med tillkomsten av MR är medullära infarkt nu lätt igenkända, 123456 och nya studier46 har visat att de Mr-identifierade lesionerna är ganska olika och i allmänhet korrelerar med heterogena kliniska syndrom hos dessa patienter. Huruvida de olika Mr-lesionerna har någon implikation för olika etiopatogeneser har emellertid inte studerats tillräckligt. Även om en ny studie6 försökte ta itu med denna fråga analyserades vaskulär status för det mesta med MR-angiografi, vilket enligt vår erfarenhet ofta misslyckades med att ge oss tillförlitlig information om Pica: s status. Därför återstår att undersöka huruvida etiopathogenetisk heterogenitet korrelerar med olika medullära lesioner. I den aktuella studien beskriver vi 34 patienter med LMI i vilka MR visade lämpliga lesioner, och vi försökte korrelera Mr-fynden med de konventionella angiografiresultaten.

ämnen och metoder

Vid Asan Medical Center undersökte vi 64 patienter med kliniskt misstänkt LMI mellan September 1994 och maj 1997. Sextio av dem genomgick MR; axiell T2 (repetitionstid, 2500 ms; eko-tid, 80 ms), protondensitet och gadoliniumförstärkt T1-viktade skanningar utfördes i horisontalplanet med 3 mm intervall från medulla till mitthjärnan. En sagittal T1-viktad bild erhölls också. Av dessa patienter valde vi 34 i vilka (1) MR visade en lämplig medullär lesion och (2) konventionell (transfemoral) angiografi utfördes. Det finns inga standardiserade urvalskriterier för att utföra konventionell angiografi på vårt sjukhus, men i allmänhet patienter som var äldre, hade en dålig klinisk status eller inte gav samtycke genomgick inte denna studie. Patienter som genomgick MR-angiografi ingick inte i den aktuella studien eftersom resultaten av denna teknik ansågs otillräckliga vid den exakta utvärderingen av PICA.6 riskfaktorer för stroke som högt blodtryck, diabetes mellitus, aktuell cigarettrökning, vanligt alkoholdryck (mer än 2 gånger i veckan eller binge-dricks) och hjärtsjukdom registrerades. Elektrokardiografi utfördes hos alla patienter, och de som var <50 år eller utan konventionella vaskulära riskfaktorer genomgick transthoracic och transesofageal ekokardiogram.

eftersom inga patienter visade fynd av en fusiform aneurysm eller ett dubbellumentecken som är karakteristiskt för vertebral dissektion i angiogram eller i de axiella tvärsnitts MR-bilderna,definierade vi godtyckligt etiopatogenesen enligt följande.

sannolik dissektion definierades som (1) uppenbar historia av nyligen (inom 1 vecka) Huvud/nacktrauma eller plötslig nackrotation (kiropraktisk manipulation, golfträning, yoga, etc), (2) samtidig svår nacke eller occipital smärta, (3) Inga bevis på aterosklerotiska vaskulära förändringar på angiogram och (4) angiografiska fynd av en långsträckt, vanligtvis avsmalnande stenos/ocklusion i den involverade arteriet910 ; möjlig dissektion definierades som ovan förutom att det inte fanns någon bestämd historia av nyligen Huvud/nacktrauma/rotation.

ateroskleros (eller aterotrombos) definierades som närvarande hos patienter (1) med minst en konventionell riskfaktor för ateroskleros, (2) med angiografiska bevis på aterosklerotisk vaskulär lesion och (3) som inte passar kategorin dissektion.

sannolik kardiogen emboli definierades som närvaron av samtidig emboligenisk hjärtsjukdom (förmaksflimmer, protesventil, sick sinus syndrom, valvulär sjukdom, kardiomyopati, nyligen hjärtinfarkt) utan riskfaktorer för aterotrombos; möjlig emboli definierades som patent foramen ovale med höger till vänster shunt utan riskfaktorer för aterotrombos.

Småkärlssjukdom definierades som (1) närvaro av hypertoni, (2) ålder >50 år, (3) ingen emboligenisk hjärtsjukdom och (4) normalt angiogram.

patienternas Mr-fynd kopierades från den ursprungliga filmen (T2-viktad axiell bild) av en av författarna (JSK) som var blind för angiogramfynden. Enligt de tidigare kriterierna kategoriserades 4 nivån av medulla som visades i Mr som rostral, middle och caudal. Storleken (arean) på en infarkt mättes med Leica Q-500 MC bildanalysator (Cambridge Ltd) och presenterades som tvärsnittsarean för infarkt/hela medullärarean vid det segmentet 100 (%). När det fanns två nedskärningar av MR som demonstrerade lesionen användes den större lesionen för analysen. Alla data om infarktets genomsnittliga storlek uttrycktes som medelvärdet av MICR SD. Jämförelse av lesionens storlek mellan olika undergrupper (se nedan) gjordes av Wilcoxon rank sum test, med användning av SAS statistical package (version 6.0). Angiografiresultat ritades schematiskt av en annan författare (J. H. L.) som var blind för MR-resultaten. De granskades också av en neuroradiolog (CGC) som inte kände till Mr-resultaten.

resultat

Allmänna egenskaper

demografiska egenskaper, riskfaktorer och kliniska egenskaper hos 34 patienter sammanfattas i tabellen. Det fanns 26 män och 8 kvinnor i åldern 28 till 73 år (medelvärde 50 år). De förmodade patogenetiska mekanismerna för infarkt var aterotrombos hos 19 patienter, arteriell dissektion hos 8 (sannolik 5, möjlig 3), småkärlssjukdom hos 1 (patient 32) och moyamoya sjukdom hos 1 (patient 26). Kardiogen emboli ansågs i 3 (sannolikt 1, möjligt 2). Även om 2 ytterligare patienter hade patent foramen ovale med höger till vänster shunt, inkluderades de i gruppen av aterotrombos eftersom de hade flera riskfaktorer och aterosklerotiska förändringar på angiogram. En (patient 3) hade minskat serumfritt protein S, och hos 1 (patient 14) var etiopatogenesen oklar. Dessa 2 patienter ansågs ha en emboli av okänd källa. Förutom 1 var alla patienter med arteriell dissektion yngre än 50 år.

patienternas huvudsakliga neurologiska symtom / tecken var svindel/yrsel (88%), gångataxi (88%), Horners tecken (88%), nystagmus (71%), illamående / kräkningar (65%), dysfagi (62%) och heshet (41%). Sensoriska manifestationer inkluderade korsat mönster (ipsilateral trigeminal-kontralateral hemibody/ lem) i 11, kontralateralt trigeminalmönster i 10, bilateralt trigeminalmönster i 4, som var och en troligen berodde på ett engagemang av den nedåtgående trigeminalkanalen, den stigande sekundära trigeminalkanalen respektive båda områdena.4 isolerad hemibody / lem sensorisk involvering och isolerade trigeminala sensoriska förändringar noterades hos 6 respektive 2 patienter. En patient visade inga sensoriska avvikelser.

angiografiska fynd och MRI-Angiogramkorrelation

patienternas Mr-fynd och angiografiska resultat kombinerades och presenteras i fig 2, 4, 6 och 8. Majoriteten av patienterna hade distal VA-sjukdom (stenos eller ocklusion). Stenos >50% ansågs signifikant i denna studie. För ytterligare förtydligande klassificerades längden på det stenotiska / ocklusiva segmentet som” kort”när det involverade området var <2 cm och” långt ” när det var längre än 2 cm. I allmänhet var det isolerad PICA-stenos / ocklusion hos 8 patienter (23, 5%), isolerad VA-sjukdom hos 13 (38, 2%) och involvering av både VA och PICA hos 9 (26, 5%). Hos 4 patienter (11,8%) sågs inga angiografiska avvikelser.

isolerad Pica-sjukdom

det fanns 8 patienter med isolerad PICA-sjukdom (4 stenos, 4 ocklusion; patienter 1 till 8, Fig 1 och 2).

Mr-fynd

i denna grupp var Mr-lesionen generellt liten, tunn( utom patient 2) och belägen på olika nivåer: caudal (n=2), mitten (n=3), rostral (n=1), caudal och mitten (n=1) och mitten och rostral (n=1) medulla. Det representerade en liten lesion som involverade lateral caudal (patienter 5 och 6)/dorsal middle-rostral (patienter 5 och 7) medulla eller en diagonal bandformad lesion som involverade posterolateral medulla (patienter 1, 3 och 4). Cerebellärt engagemang (medialt PICA-territorium) sågs hos endast 1 patient (patient 5).

kliniska manifestationer

patienternas symtom var vanligtvis milda och ofta fragmentariska. Sensation i ansiktet behölls hos patienter 5 till 7, och patient 8 hade inga sensoriska symtom.

förmodad patogenes

sex patienter hade aterotrombos och 1 hade möjlig dissektion. Patient 6 med möjlig dissektion hade en liten aneurysm vid Pica-VA-korsningen. Man hade ingen stroke riskfaktor men hade minskat serumprotein s-nivå och kategoriserades som att ha en emboli utan uppenbar källa.

KORTSEGMENT VA-stenos

av de 9 patienterna med KORTSEGMENT VA-stenos var det 3 med och 6 utan PICA-ocklusion (patienter 9 till 17, Fig 3 och 4). Den vaskulära lesionen var belägen under (n=2) eller över (n=3) PICA-ursprunget. Hos 3 (patienter 15 till 17) var lesionen vid PICA-öppningen och ockluderade PICA. I 1 (patient 14) ansågs PICA vara frånvarande kongenitalt eftersom det var oidentifierbart på båda sidor och AICA levererade övervägande den nedre delen av cerebellum. I denna patient verkade lesionen vara en liten fyllningsdefekt snarare än en stenos, vilket tyder på en embolisk sjukdom, men vi kunde inte lokalisera den emboliska källan.

Mr-fynd

lesionerna var olika placerade vid caudal (n=1), mitten (n=1), rostral (n=1), caudal och mitten (n=3) och mitten och rostral (n=2) medulla. De kännetecknades av laterala ytliga lesioner vid caudal medulla (patienter 9, 12 och 16) eller posterolaterala lesioner vid mitten-rostral medulla. I allmänhet korrelerades den proximala (nedre) vaskulära lesionen med en kaudal medullär lesion (patienter 9 och 10), och distala vaskulära lesioner tenderade att producera rostrala lesioner (patienter 13 och 14; patient 12 var ett undantag). Cerebellar involvering sågs inte hos någon patient.

kliniska manifestationer

lesionerna tenderade att producera klassiskt lateralt medullärt syndrom (till exempel hade 5 patienter ett klassiskt korsat sensoriskt mönster).

förmodad patogenes

sex patienter hade aterotrombos, 2 hade arteriell dissektion (1 sannolik och 1 möjlig) och 1 hade en emboli av okänd källa.

Långsegment va-sjukdom som sparar den proximala delen

LÅNGSEGMENT VA-sjukdom som sparar den proximala delen till C1-segmentet i VA sågs hos 8 patienter (2 stenos, 6 ocklusion; patienter 18 till 25, Fig 5 och Fig 6, övre raden). I denna grupp var den långa segmentet distala VA involverad upp till vertebrobasilar-korsningen eller PICA-öppningen. Hos 3 patienter (patienter 23 till 25) ockluderades PICA av den sjuka VA, medan i andra (n=5) skonades PICA. Bland dessa patienter hade 3 (patienter 20 till 22) ett högt Pica-ursprung (därför var den vaskulära lesionen belägen under PICA-ursprunget) och 1 (patient 18) hade ett lågt PICA-ursprung (lesionen var ovanför PICA).

Mr-fynd

lesionen var belägen i mitten medulla hos 4 patienter, caudal och mitten medulla i 3 och mitten och rostral medulla i 1. En (patient 25) med samtidig PICA-inblandning hade spridda infarkter i cerebellum. Fem patienter (patienter 18 till 20, 23 och 24) hade stora infarkter som omfattade den posterolaterala ventromediala delen av medulla, medan i 3 var lesionerna relativt små.

kliniska manifestationer

denna grupp kännetecknades av relativt frekvent bilateral trigeminal (n=3) eller kontralateral trigeminal (n=2) sensoriskt mönster. De 3 patienterna med små lesioner visade emellertid ett korsat sensoriskt mönster.

förmodad patogenes

mekanismer inkluderade arteriell dissektion hos 5 patienter (sannolik dissektion hos 4, möjlig dissektion hos 1) och aterotrombos hos 3. Två av de 3 patienterna med aterotrombos (patienter 22 och 25) hade lesioner som var relativt små.

Långsegment VA-ocklusion inklusive den proximala delen

LÅNGSEGMENT VA-ocklusion inklusive den proximala delen till C1-segmentet sågs hos 5 patienter (patienter 26 till 30, Fig 7 och Fig 6, nedre raden). I denna grupp varierade de vaskulära lesionerna från VA: s ursprung till den distala delen av kärlet. Hos 4 patienter ockluderade lesionen PICA, medan i 1 slutade lesionen bara distalt till Picas ursprung.

Mr-fynd

lesionerna var belägna i caudal medulla hos 3 patienter, caudal och middle medulla i 1 och middle och rostral medulla i 1. Infarktet var i allmänhet litet i storlek och olika lokaliserat: lateralt ytligt (patienter 28 och 29) eller posterolateralt i diagonal bandform (patienter 26 och 30) vid caudal medulla. Lesioner involverade också den mest dorsala delen av mitten-rostral medulla hos patienter 27 och 30. Cerebellar involvering sågs hos 1 patient (hela PICA-territoriet).

kliniska manifestationer

patienterna visade markant gångataxi och mild dysfagi. Det sensoriska mönstret var heterogent.

förmodad patogenes

patogenes inkluderade aterotrombos hos 4 patienter och moyamoya sjukdom (fullständig ocklusion av båda distala halspulsåder med typisk rete mirabile) hos 1 patient (patient 26).

normala angiografiska fynd

angiografiska fynd var normala hos 4 patienter (fig 8 och 9).

Mr-fynd

lesionerna var små i storlek, relativt runda och heterogent placerade. Cerebellum sparades i alla.

kliniska manifestationer

det fanns brist på symtom och sensoriska tecken var ofta fragmentariska; 2 patienter hade ipsilaterala sensoriska förändringar begränsade till ansiktet.

förmodad patogenes

orsakerna inkluderade hjärtemboli hos 3 patienter (sannolikt 1, möjligt 2) och små kärlsinfarkt hos 1 patient.

infarktstorlek i varje undergrupp

de genomsnittliga infarktstorlekarna hos patienter med PICA-sjukdom, KORTSEGMENT va-sjukdom, långsegmentssjukdom med proximal VA-involvering och normalt angiogram var 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, och 9,19 3,71% respektive, och skilde sig inte signifikant från varandra. Storleken på Mr-lesionen hos patienter med LÅNGSEGMENT VA-sjukdom som sparar den proximala VA (medelstorlek, 27,78 9,28% IC) var emellertid signifikant större än för alla andra grupper (P<.05, i alla). Hos patienter med LÅNGSEGMENT va-sjukdom försökte vi också jämföra infarktstorleken hos patienterna med dissektion (patienter 18 till 21 och 23) Med den hos patienterna med ateroskleros (patienter 22 och 24 till 30). Vi fann att den förra var betydligt större än den senare (P<.05). Hos patienter med KORTSEGMENT va-sjukdom var den genomsnittliga infarktstorleken hos patienterna med samtidig ocklusion av PICA större (23, 83 2, 74%) än hos de utan (genomsnitt 11, 76 9.07%), vilket dock inte var signifikant annorlunda på statistisk analys.

diskussion

även om olika mönster av Mr-lesioner och vaskulära patologier tidigare har visat sig vara associerade med LMI, hur de är korrelerade med varandra förblir outforskade. Vårt är det första försöket att analysera platsen, formen och storleken på de Mr-identifierade lesionerna med konventionella angiografiska fynd hos ett relativt stort antal patienter. Resultaten gav grundläggande insikt om hur de heterogena vaskulära lesionerna är relaterade till de olika infarktmönstren (och därmed kliniska syndrom) som förekommer i den laterala medulla.i denna studie visade angiografi isolerad PICA-sjukdom hos 23,5% av patienterna, VA-sjukdom hos 38,2%, involvering av både VA och PICA hos 26,5% och normala resultat hos 11,8%. Tidigare granskade Fisher et al11 de patologiska fynden hos 42 patienter med LMI (26 Från litteraturen och 16 av sina egna) och fann att PICA-sjukdom, VA-sjukdom och involvering av båda artärerna sågs hos 14,3%, 38,1% respektive 26,2%. Hos 19% av dessa patienter hittades inte ockluderade kärl. Således liknade våra resultat Fisher et al, förutom att isolerad PICA-sjukdom var vanligare och normala fynd var mindre frekventa. Detta kan hänföras till urval bias; konventionell angiografi hade sannolikt utförts hos patienter som förväntades ha en grov vaskulär lesion. Denna urvalsförskjutning kan också förklara, åtminstone delvis, den yngre medelåldern hos patienterna (50 år) jämfört med patienter med stroke i allmänhet på vårt sjukhus (62 år), liksom den relativt frekventa arteriella dissektionen i vår serie (24%) jämfört med den tidigare studien (14% i serien Vuilleumier et al6 ). Således kan förekomsten av var och en av de patogenetiska mekanismerna för LMI som visas i vår studie inte vara generaliserbar.

Vi fann att isolerad PICA-sjukdom var associerad med relativt små, tunna lesioner i den laterala caudala och/eller dorsolaterala Mellersta rostraldelen av medulla. Lesionen var belägen vid olika rostral-caudala nivåer av medulla,vilket kan bero på olika nivåer av PICA-ursprung vid VA,11 olika längder av pica stigande slinga,12 olika grad av säkerhet från andra kärl såsom VA eller AICA, 11 och olika nivåer av ocklusion av penetrerande grenar från PICA (Fig 10). Den mest dorsala delen av den kaudala medulla sparades vanligtvis. Detta område (levereras av den bakre ryggradsartären, en relativt distal gren av PICA13 ) kan lätt skonas, förmodligen för att aterosklerotiska förändringar i allmänhet är allvarligare i den proximala än den distala delen av PICA. Oavsett förklaringen överensstämmer den heterogena lesionsplatsen med heterogena kliniska manifestationer (såsom sensoriskt mönster), men de kliniska symtomen var generellt milda, troligen på grund av lesionernas tunnhet. Det faktum att den dorsala delen av den kaudala medulla, där den nedåtgående trigeminala kanalen/kärnorna är belägna,sparas 13 ofta kan förklara frånvaron av trigeminala sensoriska symtom hos patienter 5 till 8. Våra data illustrerar att PICA-territoriet inte är strikt begränsat till en viss del av medulla, som föreslagits av tidigare författare.613 vidare noterades cerebellär involvering hos endast 1 av 8 patienter med isolerad PICA-sjukdom, vilket illustrerade effektiviteten av säkerhetscirkulationen i cerebellum genom AICA eller den överlägsna cerebellära artären.12

i vår studie var VA-stenos eller ocklusion den vanligaste angiografiska funktionen. Kort-segment VA stenos tenderade att producera en medelstor, diagonal bandformad lesion vanligtvis begränsad till den dorsolaterala delen av rostral-mitten medulla eller lateral ytlig del av caudal medulla. Det verkar som att nivån av stenos vid VA bestämmer ROSTROCAUDALNIVÅN hos Mr-lesionen. Lesionen producerade vanligtvis klassiskt lateralt medullärt syndrom med ett korsat sensoriskt mönster. Mr-lesionen av KORTSEGMENT VA-sjukdom verkar inte vara tydligt annorlunda än den som produceras av PICA-sjukdomen i sin morfologi och storlek, vilket tyder på att territorier som levereras av grenar från PICA och VA ofta överlappar varandra (Fig 10). Dessutom, även om statistisk signifikans inte uppnåddes, var infarktens genomsnittliga storlek större hos patienter med samtidig Pica-ocklusion än hos de med Sparad PICA, vilket kan återspegla ett engagemang av båda artärerna som leder till en relativt stor lesion på grund av dålig säkerhetscirkulation.

LÅNGSEGMENT va-sjukdomar delades in i de med sparsamhet av den proximala delen av VA och de utan. Enligt MRI-vaskulär lesionskorrelation verkar det emellertid mer rimligt att dela VA-sjukdomen i den som producerar en stor Mr-lesion och den som är förknippad med en liten lesion. Den LÅNGSEGMENT VA-sjukdomen i samband med en stor lesion som involverade hela den dorsolaterala ventromediala delen av medulla orsakades oftast av dissektion. Den stora lesionen orsakades troligen av samtidig ocklusion av flera grenar av VA med eller utan PICA-engagemang (Fig 10). Det kliniska kännetecknet för de stora Mr-lesionerna var bilateralt eller kontralateralt trigeminal sensoriskt engagemang som orsakades av samtidig involvering av de medial-ventralt placerade stigande sekundära trigeminala fibrerna.4 å andra sidan hade patienter med aterotrombotisk sjukdom små Mr-lesioner trots omfattande kärlsjukdom, vilket kan hänföras till tidigare etablerad säkerhet hos patienter med långsamt progressiv aterotrombos eller moyamoya-sjukdom (Fig 7). Mr-lesionen hos dessa patienter var liknande i form och storlek som den som producerades av isolerad PICA-sjukdom, vilket tyder på att den laterala medulla som levereras av medial PICA kan ha dålig säkerhetscirkulation.12 således verkar det som att inte bara längden på det involverade VA-segmentet utan också utvecklingshastigheten för den vaskulära lesionen bestämmer infarktens eventuella storlek och därmed kliniska syndrom.

slutligen hade patienter med normalt angiogram ofta en hjärtkälla till emboli, och den emboliska ocklusionen verkar ha rekanaliserats vid tidpunkten för angiografi. Den framgångsrika rekanaliseringen kan ha resulterat i en liten infarkt begränsad till det mest utsatta området, vilket ger fragmentariska symtom i denna grupp. Små dorsala lesioner som påverkar ett begränsat område producerade isolerade ansiktssensoriska förändringar hos patienter 32 och 33 genom selektiv involvering av den nedåtgående trigeminala kanalen/kärnorna (Fig 8). Enligt tidigare författare6 och våra egna erfarenheter kan patienter med cerebellär infarkt uppvisa symtom på LMI utan synlig lesion i medulla. Dessa fall utelämnades i vår serie eftersom vi endast ansåg patienterna med MRI-identifierade medullära lesioner. Således kan förekomsten av kardiogen emboli ha underskattats i vår studie.Sammanfattningsvis illustrerar vår studie att LMI är ett heterogent tillstånd associerat med olika Mr-lesioner och olika vaskulära patologier. Isolerad PICA-sjukdom producerar vanligtvis tunna lesioner vid olika rostrocaudala nivåer som leder till milda symtom, och KORTSEGMENT VA-sjukdom är förknippad med klassiska diagonala bandformade lesioner begränsade till den laterala bakre medulla som leder till klassiska symptomkomplex. Båda är associerade med aterotrombotisk kärlsjukdom. Långsegment va-sjukdom är förknippad med antingen stora Mr-lesioner eller lesioner som efterliknar isolerad PICA-sjukdom som oftast är relaterade till dissektion respektive aterotrombos. Patienter med normalt angiogram hade ofta emboligenisk hjärtsjukdom och hade relativt små skador som gav fragmentariska symtom. Dessa principer kan vara alltför förenklade för att ta hänsyn till LMI: s komplexitet och är verkligen öppna för ytterligare verifiering genom analys av fler fall.

valda förkortningar och akronymer

fotnoter