en 53-årig man utan tidigare historia presenterades för en närliggande akutavdelning 30 minuter efter början av afasi och höger hemipares. Huvud datortomografi scan var alldaglig och datortomografi angiografi (CTA) visade kritisk stenos av den vänstra inre halspulsådern (ICA) vid korsningen av livmoderhalscancer och petrous segment (Figur 1a). Han förnekade tidigare trauma, manipulationer eller onormala rörelser i nacken. Eftersom symtomen försvann snabbt, uppskjutits behandlingen med intravenöst alteplas. Han överfördes till vårt sjukhus, var, 2 timmar och 38 minuter efter symptomstart, hans National Institutes of Health Stroke Scale score var 0. Hans blodtryck var 158/94 mm Hg. Aspirin och atorvastatin startades. Elektrokardiogram visade normal sinusrytm, laboratorietestning avslöjade normalt troponin, lågdensitetslipoprotein på 97 mg/dL och hemoglobin A1c på 5,4%. Magnetisk resonansavbildning (MRI) i hjärnan visade ingen akut infarkt och MR-angiografi i huvud och nacke med fettmättnadssekvenser följande dag visade en allmänt patenterad ICA utan klaff, nu med fokal luminal oregelbundenhet, som tyder på dissektion (Figur 1b och 1C). Hans examen 2 dagar efter MR avslöjade ett Horner syndrom med vänster ptos och Mios. Transthoracic ekokardiogram var normalt.

på sjukhusdag 6 återkom afasi med blodtryck på 149/83 mm Hg vid den tiden. Symtomen försvann inom 10 minuter; CTA visade igen 80% till 90% fokal stenos av den distala cervikala vänstra ICA och MRI visade akut ischemi i vänster corona radiata, centrum semiovale och basala ganglier i en fördelning av vattendrag (figur 2A till 2C). Han överfördes till Neurosciences intensivvårdsavdelning i inställningen att starta antikoagulation med heparin. Trots att blodtrycket bibehölls i det systoliska intervallet 140 till 160 mm Hg, återkom hans afasi nästa dag. Medan symptomatiskt var hans blodtryck i 160 mmHg systoliskt intervall och heparin var terapeutiskt (partiell tromboplastintid 79.5 sekunder). Under hyperakut avbildning med datortomografi/CTA och datortomografiperfusion löstes symtomen. Avbildningsstudier visade ingen ny stroke, liknande svår vänster ICA-stenos och en 302 mL ischemisk penumbra i fördelningen av de vänstra främre och mellersta cerebrala artärerna utan kärninfarkt (figur 3a). Konventionellt angiogram visade fördröjd fyllning av vänster ICA genom petrokanalen (figur 3B och 3C) men ingen intrakraniell ocklusion. Under angiogrammet återkom afasi med systoliskt blodtryck på 160-talet. Heparin avbröts och tirofibaninfusion initierades före framväxande placering av 2 överlappande stenter. Ballongangioplastik visade utmärkta resultat (figur 3D). Efter proceduren förbättrades afasi. Upprepa hjärnan MRI visade liknande punktat infarkter och intervall petekiala subaraknoid och intraparenkymala hemorragiska foci. Dubbel trombocytaggregationshämmande behandling med acetylsalicylsyra och klopidogrel påbörjades på postprocedure dag 2. Vid urladdning var det enda kvarvarande underskottet ett mildt vänsterhorners syndrom. Upprepad CTA vid 2 månader visade ingen signifikant stenos eller ytterligare dissektion. Han förblir på dubbel trombocythämmande behandling med en plan för övergång till aspirinmonoterapi efter 6 månader.

diskussion

vår patient diagnostiserades slutligen med en cervikal halspulsåderdissektion (CAD) och upplevde återkommande kliniska och radiologiska händelser av refererbar ischemi trots antiplatelet och efterföljande antikoagulationsbehandling, vilket krävde framväxande halspulsåderstentning.

diagnosen CAD kan misstänkas på klinisk och bekräftad på radiologiska grunder, men utmanar ofta1:

vanliga kliniska fynd vid halspulsåderdissektion inkluderar ipsilateral nacksmärta eller huvudvärk, partiell Horners syndrom och retinal eller cerebral ischemi. Kombinationen av alla 2 fynd är starkt suggestiv.2,3 däremot är vertebrala artärdissektioner vanligtvis närvarande med occipito-cervikal smärta, ofta med bakre cirkulationsischemi, manifesterad som svimmelhet, dysartri, ataxi, synfältförlust eller diplopi.1 Lokal kompression av proximala strukturer kan leda till kranialnervpalsier IX, X och XII.

MRI/magnetisk resonansangiografi, CTA och konventionell angiografi används som avbildningsmetoder. CTA och magnetisk resonansangiografi har hög känslighet och specificitet. Magnetisk resonansangiografi kan visa intramuralt hematom på fettmättnadsbilder men kan inte vara uppenbart vid akut dissektion, eftersom blod bara blir ljust på T2-viktad MR-avbildning i den subakuta fasen, som vårt fall illustrerar.funktioner som tyder på dissektion inkluderar luminala oegentligheter, dissektionsflik, avsmalnande stenos eller pseudoaneurysm vid angiografi och avbildning av artärväggen som visar intramuralt blod.4 vanliga hinder för den radiologiska diagnosen inkluderar begränsad rumslig upplösning i kärlavbildning, normala varianter i kärlkaliberförändring, slingrande kurs i artärerna och avbildningsartefakter. Dessutom är ryggradsartärerna svårare att avbilda på grund av anatomiska skäl.4

motiveringen för behandling av CAD är primär och sekundär strokeprevention. Patofysiologin för CAD är nära besläktad med föreslagna strokemekanismer: initialt leder en intimal tår eller bristning av vasa vasorum till kärlvägghematom i media och separerar kärlväggskikten.1 Detta kan leda till luminal förträngning i kärlet om hematomet sträcker sig mot intima eller till subadventitial dissektion med eller utan samtidig dissekering av pseudoaneurysm om hematomet sträcker sig mot adventitia.1 Turbulent blodflöde och artärskada kan predisponera för trombbildning. Potentiella strokemekanismer inkluderar arterio-arteriell emboli genom trombbildning, hypoperfusion via ett stenoserat kärl, ocklusion av det dissekerade kärlet och/eller av en gren av det genom en intimal flik. Den tromboemboliska mekanismen anses spela den största delen i patofysiologi av stroke5 och ger motiveringen att antikoagulaera för strokeprevention.2014 American Heart Association/American Stroke Association riktlinjer rekommenderar trombocythämmande behandling eller antikoagulation i 3 till 6 månader.6 även om det är vanligt att antikoagulera snarare än att använda antiplatelet terapi vid inställning av extrakraniell dissektion med refererbar klinisk eller radiologisk ischemi i frånvaro av intrakraniell förlängning av dissektion, stor strokebörda eller hemorragisk transformation, finns det inga bevis för att stödja denna strategi: CADISS-studien (cervikal Artärdissektion i Strokestudie) fann ingen skillnad i att förebygga stroke och död med antingen antiplatelet eller antikoagulationsbehandling.4 tillämpligheten av resultaten för att träna begränsas av en potentiellt falsk diagnos hos upp till 20% av patienterna och den låga återfallsfrekvensen för ischemisk stroke som eventuellt bidrar med försenad randomisering. Dessutom fann metaanalyser från 2012 till 2015 inte signifikanta skillnader i strokeåterfall eller dödlighet vid jämförelse av antiplatelet mot antikoagulationsbehandling.5,7

återkommande ischemiska händelser antingen som TIA eller ischemisk stroke efter CAD rapporteras inträffa mellan 0 och 13%.3 den faktiska frekvensen av återkommande ischemiska stroke är emellertid sannolikt i det lägre intervallet: i cadiss-studien rapporterades frekvensen av återkommande ischemisk stroke vid 3 månader vid 2% 4 och alla återkommande ischemiska händelser inträffade under de första 10 dagarna efter randomisering till behandling med låg risk efter de första 2 veckorna.4

förutom eller separat från tromboembolism är hypoperfusion en viktig mekanism att överväga hos patienter med återkommande kliniska eller radiologiska ischemiska händelser trots lämplig medicinsk behandling. Angioplastik och stentning syftar till att förbättra perfusion genom att stänga den falska lumen och återställa patensen hos det skadade kärlet.2014 American Heart Association/American Stroke Association riktlinjer notera att stentning kan övervägas hos utvalda patienter med extrakraniell carotid eller vertebral artär dissektion med återkommande ischemiska händelser trots lämplig medicinsk behandling.6 begränsad publicerad litteratur ger vissa bevis på att endovaskulär terapi med stentning är reserverad för återkommande tromboemboliska händelser som kan hänföras till dissektion trots maximal medicinsk terapi (vanligtvis terapeutisk antikoagulation), förutsatt att det finns bevis på salvageabel hjärnvävnad baserad på avancerad bildbehandling.8

informationen som erhållits genom perfusionsavbildning i denna inställning måste dock tolkas med försiktighet av 2 skäl, vilket ses i vårt fall: definitionen av penumbra har inte validerats hos patienter med stenos snarare än ocklusion.9 dessutom kan penumbraens volym överskattas om det finns en kombination av både försenad och reducerad fyllning snarare än bara försenad fyllning ensam. Vår patient kan ha varit särskilt mottaglig för hypoperfusion i frånvaro av ett höger A1-segment, vilket utesluter säkerhetsflöde över den främre kommunicerande artären. Perfusionssvikt vid neuroimaging, trots dess begränsningar, kan således hjälpa till att identifiera patienter med dissektion med hög risk för återkommande ischemiska händelser och med nytta av stentning, som liknar en utvald grupp patienter med symptomatisk intrakraniell ateroskleros.10

stentning kan ge potentiella fördelar som noterats ovan, men kräver åtminstone tillfällig dubbel trombocythämmande behandling, vilket medför en högre risk för blödning och risken för trombos i stenten och försämrad dissektion.vår patients fall illustrerar utmaningar vid diagnos och hantering av CAD, en viktig orsak till stroke hos yngre patienter. Trots dess vanliga förekomst i tertiära centra förblir många behandlingsbeslut baserade på individuella patientfaktorer och klinisk bedömning snarare än fasta riktlinjer.

bekräftelser

Drs Brown och Stretz utarbetade konceptet för artikeln, utarbetade artikeln och reviderade artikeln. Dr Falcone och Hebert tolkade neuroimaging och reviderade artikeln. Drs Yaghi och Mac Grory tolkade neuroimaging och reviderade artikeln. Alla författare granskade relevant litteratur.

fotnoter