stängda huvudskador klassificeras som antingen primära eller sekundära. En primär skada är resultatet av den initiala anatomiska och fysiologiska förolämpningen, som vanligtvis är direkt trauma mot huvudet, oavsett orsak. En sekundär skada beror på hypotension, hypoxi, acidos, ödem eller andra efterföljande faktorer som sekundärt kan skada hjärnvävnad (se sekundära skador). Fria radikaler tros bidra till dessa sekundära förolämpningar, särskilt under ischemi.

primära skador

den primära skadan orsakar vanligtvis strukturella förändringar, såsom epidural hematom, subdural hematom, subaraknoid blödning, intraventrikulär blödning eller cerebral kontusion.hjärnskakning definieras som ett förändrat mentalt tillstånd som kan eller inte kan inkludera förlust av medvetande som uppstår som ett resultat av huvudtrauma. Hjärnskakning är också känd som mild traumatisk hjärnskada (MTBI). American Academy of Neurology betygsskala används ofta för att kategorisera graden av hjärnskakning.

tabell 1. American Academy of Neurology hjärnskakning gradering skala (öppna tabellen i ett nytt fönster)

sportrelaterade hjärnskakningar är frekventa, med 300 000 fall rapporterade varje år. Fotbollsspelare och boxare är särskilt utsatta för repetitiva hjärnskakningar, vilket leder till det tillstånd som nu kallas kroniskt traumatiskt encefalopatisyndrom. Repetitiva hjärnskakningar kan leda till kroniska subkliniska motoriska dysfunktioner kopplade till intrakortikala hämmande systemavvikelser. Parkinsonisk kognitiv nedgång på grund av strionigral degeneration är nu en välkänd följd av repetitiva hjärnskakningar; kumulativa diffusa axonala skadeeffekter i mellanhjärnan beror på ökad sårbarhet för skjuvkrafter i den regionen. Att öka en spelares nackstyrka kan vara ett effektivt sätt att minimera risken för framtida hjärnskakningar, som studier med Hybrid III dummies verkar indikera.

Cerebral kontusion

cerebrala kontusioner ses ofta i frontala och temporala lober. De kan följa skallefraktur, den så kallade sprickkontusionen. Den mest oroande egenskapen hos dessa kontusioner är deras tendens att expandera. Detta sker vanligtvis från 24 timmar till så länge som 7-10 dagar efter den första skadan. Av denna anledning följs cerebrala kontusioner ofta med en CT-skanning med upprepad Huvud inom 24 timmar efter skada.

Kuppskador (kontusioner) orsakas av direkt överföring av stötenergi genom skallen till den underliggande hjärnan och förekommer direkt under skadestället. Contrecoup skador orsakas av rotationsskjuvning och andra indirekta krafter som uppträder kontralateralt mot den primära skadan. Rotationskraft får de basala frontala och temporala kortikorna att påverka eller svepa över styva aspekter av skallen, sphenoidvingen och petrous åsar. Fördröjd utvidgning av traumatiska intraparenkymala kontusioner och hematom är den vanligaste orsaken till klinisk försämring och död. Progression av kontusion är dock mycket varierande, och även om de flesta förblir oförändrade i dagar, förstoras några, några ganska snabbt.

i en retrospektiv studie visade sig välkända prognostiska faktorer förutsäga kontusionsförstoring. Den starkaste prognostiska faktorn är förekomsten av traumatisk subaraknoid blödning. Storleken på den intraparenkymala blödningen innebär att stora lesioner troligen befinner sig i en aktiv fas av progression vid tidpunkten för den initiala CT-skanningen. Den samtidiga närvaron av ett subduralt hematom var också förutsägbart. Kliniska egenskaper, såsom den initiala Glasgow Coma Score (GCS; se Glasgow Coma Scale calculator) och intrakraniellt tryck (ICP), var inte förutsägbara för progression. Den ideala tiden för en skanning är oklar, även om det mesta av tillväxten verkar inträffa inom de första 24 timmarna av skada.

Epidural hematom

förekomsten av epidural hematom är 1% av alla huvudtraumaintag, som avbildas i bilden nedan. Epidural hematom oftast (85%) är resultatet av blödning i den mellersta meningealartären. Epidurala hematom kan emellertid förekomma på andra platser än i fördelningen av den mellersta meningealartären. Sådana hematom kan utvecklas från blödning från diploiska kärl skadade av överliggande skallefrakturer. Epidural hematom är ofta förknippade med ett ”klart intervall”, en medvetenhetsperiod mellan tillstånd av medvetslöshet. Lucentperioden antas sluta när hematomet expanderar till den punkt som hjärnstammen äventyras.

CT-skanning av akut epidural hematom i vänster frontal (svart pil) med mittlinjeskift (vit pil). Notera vänster bakre falx subdural hematom och vänster frontoparietal kortikal kontusion.

Subdural hematom

den vanligaste kirurgiska intrakraniella lesionen är ett subduralt hematom. Dessa förekommer hos cirka 20-40% av patienterna med allvarliga skador, som visas i bilden nedan. En yta eller överbryggande kärl (venös) kan rivas eftersom hjärnparenkymen rör sig under våldsam huvudrörelse. Den resulterande blödningen får ett hematom att bildas i det potentiella utrymmet mellan dural och arachnoid. Ett klart intervall är mindre sannolikt att utvecklas vid denna typ av skada än i epidurala hematom. Subdurala hematom kan också vara resultatet av en artärbrott; dessa hematom har den märkliga platsen i den temporoparietala regionen och skiljer sig i form från de som orsakas av bristning av venen, som vanligtvis brister i frontoparietal parasagittalregionen. Hematomtjocklek och hjärnans mittlinjeförskjutning analyseras ofta; när mittlinjeförskjutningen överstiger hematomtjockleken (positiv förskjutningsfaktor) har en sämre prognos hittats.

CT-skanning av vänster frontoparietal akut subdural hematom (svart pil). Notera den måttliga mängden mittlinjeskift.

intraventrikulär blödning

en intraventrikulär blödning är en annan intracerebral lesion som ofta åtföljer andra intrakraniella blödningar, som avbildas i bilden nedan. Intraventrikulärt blod är en indikator på allvarligare huvudtrauma. Intraventrikulärt blod predisponerar också patienten för posttraumatisk hydrocephalus och intrakraniell hypertoni, vilket kan motivera placering av en intraventrikulär kateter (om framväxande dränering behövs) eller ventrikuloperitoneal shunt för kronisk hydrocephalus.

CT-skanning av bilaterala akuta intraventrikulära blödningar (svart pil). Notera finfördelade skallfrakturer som involverar bilaterala frontala, temporala och parietala ben (vit pil). Observera de ischemiska förändringarna i båda frontalloberna, subaraknoida blödningar i den intrahemisfäriska sprickan och vänster frontallob och flera intraparenkymala blödningar i båda frontpolerna.

diffus axonal skada

trots frånvaron av intrakraniell massskada eller historia av hypoxi, förblir vissa patienter medvetslösa efter en TBI. MR-studier i hjärnan har visat en tydlig korrelation mellan skador på vit materia och nedsatt medvetande efter skada. Ju djupare den vita materiens lesion, desto djupare och ihållande försämringen av medvetandet.

den vanliga orsaken till ihållande försämring av medvetandet är det tillstånd som kallas diffus axonal skada, som avbildas i bilden nedan. Cirka 30-40% av individer som dör av TBI avslöjar postmortem bevis på DAI och ischemi. Denna typ av skada är vanligtvis resultatet av traumatisk rotation av huvudet, med mekaniska krafter som verkar på de långa axonerna, vilket leder till axonal strukturell misslyckande. DAI orsakas av en accelerationsskada och inte av kontaktskada ensam. Hjärnan är relativt inkompressibel och tolererar inte drag-eller skjuvstammar väl. Långsam applicering av stam tolereras bättre än Snabb belastning. Hjärnan är mest mottaglig för lateral rotation och tolererar sagittala rörelser bäst.

MR i hjärnan som visar diffus axonal skada (DAI) och hyperintenssignal i corpus callosum (splenium), septum pellucidum och höger extern kapsel.

nya studier tyder på att storleken på rotationsacceleration som behövs för att producera DAI kräver att huvudet träffar ett objekt eller en yta. Dessa faktorer ökar också sannolikheten för att DAI kommer att åtföljas av andra intrakraniella skador. Dessa mekaniska krafter dissekerar dessa axoner fysiskt i proximala och distala segment. Om ett tillräckligt antal axoner är inblandade kan djupa neurologiska underskott och medvetslöshet uppstå.

dessa samma krafter kan verka på hjärncirkulationen, vilket orsakar störningar av kärl och olika former av mikro–intracerebrala blödningar och makro–intracerebrala blödningar, inklusive Duretblödningar, som vanligtvis är dödliga när de uppträder i hjärnstammen. Duretblödningar i mellanhjärnan och pons är små punkterade blödningar som ofta orsakas av arteriolsträckning under den primära skadan, som avbildas i bilden nedan. De kan också resultera under transtentorial herniation som en sekundär skada när arteriella perforatorer komprimeras eller sträcks.

MR i hjärnan (sagittal vy) som visar en Dure blödning i splenium av corpus callosum.

en ny studie indikerar att DAI och yngre ålder kan bidra till en ökad risk att utveckla dysautonomi.

sekundära skador

sekundära förolämpningar kan ta många former och kan sammanfattas enligt följande:

• sekundära intrakraniella förolämpningar till hjärnan

  • blödning

  • ischemi

  • ödem

  • ökat intrakraniellt tryck (ICP)

  • Vasospasm

  • infektion

  • epilepsi

  • hydrocephalus

• sekundära systemiska förolämpningar mot hjärnan

  • hypoxi

  • hyperkapnia

  • hyperglykemi

  • hypotension

  • svår hypokapni

  • feber

  • anemi

  • hyponatremi

huvudfokus vid hantering av akut sluten huvudskada är förebyggande av sekundära skador och bevarande av neurologiska funktioner som inte skadas av den primära skadan.

posttraumatisk vasospasm kan vara en orsak till ischemisk skada efter allvarlig traumatisk hjärnskada, med parenkymala kontusioner och feber som riskfaktorer. Diffus mekanisk skada och aktivering av inflammatoriska vägar kan vara sekundära mekanismer för denna vasospasm. Patienter med parenkymala kontusioner och feber kan dra nytta av ytterligare screening.

Cerebral ischemi

Cerebral ischemi är otillräcklig syreperfusion till hjärnan som ett resultat av hypoxi eller hypoperfusion. Den oskadade hjärnan tolererar låga PaO2-nivåer bättre än den allvarligt skadade hjärnan. Traumatiserade hjärnvävnader är mycket känsliga för jämn måttlig hypoxi (90 mm Hg). Gordon och Ponten föreslog 2 förklaringar till detta fenomen: (1) respiratorisk alkalos kan flytta syre-hemoglobinkurvan åt vänster, vilket ökar hemoglobinets affinitet till syret och minskar lättheten av syrefrisättning, och (2) ojämnt cerebralt blodflöde (CBF) kan bero på fokal vasospasm med förlust av fokal autoregulering i området med skadad hjärnvävnad. Cirka en tredjedel av patienterna med allvarliga huvudskador har visat sig uppleva ischemiska nivåer av CBF.

CBF hålls normalt konstant över ett intervall (ca 50-150 mm Hg) av cerebralt perfusionstryck, som avbildas i bilden nedan. Detta möjliggörs genom justeringar i vaskulär ton som kallas autoregulering (solid line). Hos patienter med hjärntrauma kan denna autoregulering fungera, och CBF kan bli beroende av CPP (streckade linjer). Autoregulering är frånvarande, minskad eller försenad hos 50% av patienterna med allvarliga huvudskador. De lägsta CBF-värdena uppträder inom de första 6-12 timmarna efter skada. Det totala resultatet av patienter som upplever ischemi är mycket värre än hos initialt nonischemiska patienter. Den initiala ischemi tros orsaka permanent irreversibel skada även om CBF så småningom optimeras. Användningen av Xenon CT-skanning för att mäta CBF är nu en del av armamentarium för att diagnostisera och behandla avvikelser i CBF.

cerebralt blodflöde/cerebral perfusionstryck diagram.

hjärnödem

hjärnödem är en annan form av sekundär skada som kan leda till förhöjd ICP och ofta resulterar i ökad dödlighet. Hjärnödem kategoriseras i 2 huvudtyper: vasogent och cellulärt (eller cytotoxiskt) ödem.

Vasogent ödem uppstår när ett brott i blod-hjärnbarriären tillåter vatten och lösta ämnen att diffundera in i hjärnan. Det mesta av denna vätska ackumuleras i den vita substansen och kan observeras på CT-skanningar i huvudet som hypodense vit substans (på T1-viktade bilder) eller som ett ljust signalområde på den T2-viktade Mr. Mekanismen för cellulärt (cytotoxiskt) ödem är mindre klart. Teorier inkluderar ökat upptag av extracellulärt kalium av de skadade hjärncellerna eller transport av HCO3 – och H+ för Cl – och Na+ av den skadade hjärnvävnaden som förolämpningsmekanism.

i en studie användes diffusionsvägd MR-avbildning för att utvärdera den uppenbara diffusionskoefficienten (ADC) hos 44 patienter med TBI (GCS < 8) och hos 8 friska frivilliga. Högre ADC-värden har associerats med vasogent ödem, och lägre ADC-värden har associerats med en övervägande cellulär form av ödem. Regionala mätningar av ADC hos patienter med fokal och diffus skada beräknades. Den slutliga slutsatsen var att hjärnsvullnaden som observerades hos patienter med TBI verkar vara övervägande cellulär, vilket signaleras av låga ADC-värden i hjärnvävnad med höga nivåer av vatteninnehåll.