PMC
Fallpresentation
fall 1
historia och fysisk undersökning
en 59-årig man med tidigare medicinsk historia som är signifikant för alkoholism, kronisk obstruktiv lungsjukdom (kol), grand-mal anfall och humörstörning fördes till akutavdelningen (ED) efter ett anfall tidigare på dagen. Patienten nekade fall, huvudtrauma eller förlust av medvetande. Han hade en betydande historia av alkoholmissbruk under de senaste 25 åren, dricka nio till 10 burkar öl per dag. Som rapporterats av patientens familj hade han dåliga kostvanor och äter en måltid på en dag, tre till fyra dagar i veckan. Han har en 40-årig historia av att röka ett paket om dagen. Patienten nekade intravenöst drogmissbruk, senaste resor eller någon historia av hepatit. Granskning av hemmedicin avslöjade att han tar Trazodon, risperidon och fenytoin. Han nämnde att han är kompatibel med sina mediciner. Han förnekade överdriven vattenintag, diarre, kräkningar, kyla eller värmeintolerans och svullnad i nedre extremiteterna. Han förnekade också huvudvärk, hosta, hemoptys, bröstsmärta, feber, nattsvett eller viktminskning.
vid den första fysiska undersökningen verkade patienten undernärd, slö och i måttlig andningsbesvär. Hans vitala var följande: blodtryck på 127/83 mmHg, hjärtfrekvens på 110 slag per minut, andningsfrekvens på 20 andetag per minut, syremättnad på 85% på rumsluft och hade ingen feber. Hans kroppsmassindex (BMI) var 16. Hans elever var lika, runda och reaktiva mot ljus. Han verkade euvolemic. Hjärt auskultation avslöjade regelbunden rytm utan murmur eller galopp, och hörbar S1 och S2. Han hade väsande andning, ronchi och generaliserad minskade andningsljud bilateralt vid lungundersökning. Han hade ömhet i den epigastriska regionen utan rebound ömhet, med normala tarmrörelser och ingen organomegali. Han var inriktad på person och plats, men inte till tid. Vid neurologisk undersökning verkade han förvirrad och djupa senreflexer var obemärkliga. Han hade inga skakningar eller asterixis. Hans Glasgow-poäng var 14.
sjukhuskurs och differentialdiagnos
hans laboratoriearbete som utfördes vid presentationen i ED listas nedan (tabell (Tabell1).1). Patientens urintoxikologi återvände positivt för cannabinoider och opioider. En bröströntgen var unremarkable. Ekokardiogram av hjärtat visade mild ventrikulär hypertrofi utan diastolisk dysfunktion. Datortomografi (CT) av huvudet utan kontrast, visade cerebral atrofi utan akuta förändringar.
Tabell 1
| Test | resultat | referens |
| vita blodkroppar (WBC) | 7,3 x 103 occl | 3,4-10.8 x 103 okil |
| Hemoglobin (HB) | 13,6 g/dL | 12,6-17,7 g/dL |
| hematokrit (HCT) | 40,70% | 37,5-51.0% |
| blodplättantal | 354 x 103 occl | 150-379 x 103 occl |
| serumnatrium (na) | 118 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| serumkalium (k) | 4 mmol/l | 3,5-5.2 mmol/L |
| Serumklorid (CL) | 90 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| serumbikarbonat | 27 mmol/l | 18-29 mmol/l |
| blodurea kväve (Bun) | 4 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 IE/L |
| totalt protein | 7,3 g/dL | 6-8, 3 g/dL |
| albumin | 2,9 g/dl | 3,5-5,5 g/dl |
| alkaliskt fosfatas (Alp) | 99 IE/l | 39-117 IE/l |
| totalt bilirubin | 1.4 mg/dL | 0,0-1,2 mg/dL |
| direkt bilirubin | 0,2 mg/dL | 0,0-0,3 mg/dl |
| internationellt normaliserat förhållande (INR) | 1 | 1.1″colspan=” 1″> 1.1 |
| urinsyra i serum | 3,4 mg/dl | 3,4-7.0 mg/dL |
| tyreoideastimulerande hormon (TSH) | 1.12 bigiu/mL | 0.45-4.5 ugiiu/ml |
| osmolaritet i serum | 259 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| urinspecifik gravitation | 1.043 | 1.003-1.030 |
| ketoner i urinen | spår | frånvarande |
regelbundet protokoll för akut kol-exacerbation följdes och patientens syremättnad och partialtryck O2 återvände till det normala. Urinnatrium och osmolaritet kontrollerades inte i ED. Patienten administrerades intravenöst 1 liter 0,9% natriumklorid i ED, tillsammans med intravenös tiamin, folsyra, magnesiumsulfat, multivitaminer och klordiazepoxid. Nephrology konsulterades för hyponatremi av natrium 118 mmol / L och patienten togs in på den medicinska enheten.
patientens dåliga näringsstatus, på risperidon och betydande historia av alkoholism väckte oro för uttorkning, syndrom av olämpligt antidiuretiskt hormon (SIADH) respektive ölpotomani.
osmolaliteten i urinen var 72 mOsm / kg H2O och urinnatrium var 19 mmol/L. låg osmolaritet i urinen och låga natriumnivåer i urinen utesluter SIADH-och cerebralt avfallssyndrom som orsak till denna patients hyponatremi . Patienten nekade också att dricka alltför mycket vatten, vilket utesluter psykogen polydipsi. Patientens unremarkable fysiska undersökning, tillsammans med klar bröströntgen och ingen signifikant abnormitet på ekokardiogram, gjorde det lättare att utesluta kongestivt hjärtsvikt. Med tanke på patientens historia (av kroniskt alkoholmissbruk och nyligen anfall), klinisk presentation (av slöhet och undernäring), laboratorievärden (av låg serum osmolaritet, urin osmolaritet, urinnatriumnivå) och frånvaro av någon annan trolig förklaring, instruerade oss att fastställa diagnosen ölpotomanisyndrom .
under de närmaste 16 timmarna efter administrering av 1 L av 0,9% natriumklorid i ED hade patienten en snabb diurese på cirka 3 L. patientens natrium ökade från 118 mmol/L till 129 mmol/L, en ökning med 11 mmol/L på 16 timmar. En en-liters bolus av 5% dextrosvatten (D5W) gavs och sedan startades patienten på bananpåse med baslösning av D5W. med denna flytande natriumnivå förbättrades tillbaka till 127 mmol/L vid 24 timmars inträde.
D5W-infusionen justerades varannan timme enligt förändring av serumnatriumnivån för att förhindra snabb automatisk korrigering av serumnatriumnivån som kan leda till osmotiskt demyelineringssyndrom (ODS). Under de närmaste dagarna förblev patientens serumnatriumnivåer konstanta mellan 131 och 133 mmol/L. Patienten kände sig relativt mindre slö och han utvecklade inga neurologiska följder.
serumnatriumprogressionen sedan intag i ED fram till dag fem visas nedan (figur (Figur1).1). Patienten utbildades också om alkoholavbrott och föreslog att långsamt öka sitt kostintag.
punkt A, visar serumnatriumnivå på 118 mmol / L vid antagning, när patienten startades på 0,9% natriumklorid, tillsammans med tiamin, magnesiumsulfat och folsyra. Punkt B, visar serumnatriumnivå på 129 mmol/L vid 16 timmar efter intag, när nefrologi konsulterades. 0,9% natriumklorid avbröts, en bolus av D5W administrerades följt av D5W-baserad bananpåse. Punkt C, visar serumnatriumnivå på 127 mmol / L vid 24 timmar efter intag. Punkt D, visar serumnatriumnivå på 131 mmol / L vid 48 timmar. Punkt E, visar serumnatriumnivå på 133 mmol / L vid 72 timmar, och punkt F visar serumnatriumnivå på 131 mmol/L vid 96 timmar.
fall 2
historia och fysisk undersökning
en 60-årig man presenterad för akutrummet med svaghet och brist på aptit. Det åtföljdes av yrsel, men ingen förlust av medvetande eller trauma. Patienten medgav att dricka 12-20 burkar öl, 12 uns vardera. Han har rökt två förpackningar per dag under de senaste 40 dagarna. Patienten nekade att ta något läkemedel hemma. Han förnekade överdrivet vattenintag, diarre, kräkningar, kyla eller värmeintolerans och svullnad. Han förnekade också huvudvärk, hosta, hemoptys, bröstsmärta, feber, nattsvett eller viktminskning.
vid den första fysiska undersökningen verkade patienten undernärd, dåsig och oförskämd. Hans vitala var följande: afebril, blodtryck på 96/67 mmHg, hjärtfrekvens på 103 slag per minut, andningsfrekvens på 15 andetag per minut, syremättnad på 96% på rumsluften. BMI var 17,5. Hans elever var lika, runda och reaktiva mot ljus. Patienten verkade ha intravaskulär volymutarmning med torr, blek hud och fördröjd kapillärpåfyllning på cirka 4 sekunder med lågt BP och takykardi. Hjärt auskultation avslöjade regelbunden rytm utan mumling eller galopp och hörbar S1 och S2. Vid lungundersökning var det inga raler, wheezes eller crackles uppskattade. Hans tarmljud var normala utan ömhet, organomegali eller distans. Han hade ingen jugulär venös distans eller perifert ödem. Han var inriktad på person, plats och tid. Vid neurologisk undersökning verkade han dåsig. Djupa senreflexer var unremarkable. Han hade inga skakningar eller asterixis. Hans Glasgow-poäng var 15.
sjukhuskurs och differentialdiagnos
hans biokemiska och hematologiska upparbetning utförd vid tidpunkten för antagning i ED listas nedan (tabell 2). En röntgen på bröstet gjordes också och det visade inga tecken på lungödem eller mediastinal massa. Ekokardiogram av hjärtat utfördes inte. CT-skanning av huvudet utan kontrast visade inga avvikelser.
Tabell 2
| Test | resultat | referens |
| vita blodkroppar (WBC) | 9 x 103 occl | 3,4-10,8 x 103 occl |
| hemoglobin (HB) | 13,7 g/dl | 12,6-17.7 g / dL |
| hematokrit (Hct) | 35,60% | 37,5-51.0% |
| blodplättantal | 163 x 103 occl | 150-379 x 103 occl |
| serumnatrium (na) | 106 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| serumkalium (k) | 4,6 mmol/l | 3,5-5.2 mmol/L |
| Serumklorid (CL) | 74 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| serumbikarbonat | 24 mmol/l | 18-29 mmol/l |
| blodurea kväve (Bun) | 9 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 IE/L |
| totalt protein | 6,2 g/dL | 6-8, 3 g/dL |
| albumin | 2,7 g/dl | 3,5-5,5 g/dl |
| alkaliskt fosfatas (Alp) | 123 IE/l | 39-117 IE/l |
| totalt bilirubin | 0.9 mg/dL | 0,0-1,2 mg/dL |
| direkt bilirubin | 0,3 mg/dL | 0,0-0,3 mg/dl |
| internationellt normaliserat förhållande (INR) | 1 | 1.1″colspan=” 1″> 1.1 |
| urinsyra i serum | 2,1 mg/dl | 3,4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 ugiiu/mL |
| osmolaritet i Serum | 232 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| urin slumpmässig osmolalitet | 159 mOsm/kg | 300-900 mOsm/kg vatten |
| urinspecifik gravitation | 1.012 | 1.00-1.030 |
| urinnatrium | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
med tanke på tecken och symtom på hypovolemi vid fysisk undersökning, svår hyponatremi på 106 mmol/l och lågt normalt blodtryck startades patienten på 0,9% natriumkloridbaserad bananpåse i akutrummet. Patienten visade också intresse för mat och hade två stora måltider på akuten. Några timmar efter presentationen hade han en snabb diurese av ouppmätt mängd som han förnekade ursprungligen att ha foley kateter. Inom 16 timmar av 0,9% natriumkloridbaserad bananpåse vätskeadministration hoppade patientens serumnatrium upp till 119 mmol/L, en ökning med 13 mmol/L. 0,9% natriumkloridbaserad intravenös vätska avbröts men patientens serumnatriumnivå gick upp till 128 mmol/L under de första 32 timmarna sedan hans presentation. Nephrology konsulterades och patienten flyttades till den medicinska enheten.
efter tillträde till läkemedelsenheten startades patienten på justerad mängd av 5% dextros vattenbaserad bananpåse. Natriumnivån sjönk till 121 mmol/L under de närmaste 12 timmarna. Patientens serumnatriumnivå ökade långsamt under de närmaste dagarna, som visas nedan (Figur 2). Efter dag fem och framåt stannade patientens serumnatrium mellan 132 och 134 mmol/L och patienten utvecklade inga neurologiska följder.
punkt A, visar serumnatriumnivå på 106 mmol / L vid antagning, när patienten startades på 0,9% natriumklorid, tillsammans med tiamin, magnesiumsulfat, folsyra och klordiazepoxid. Punkt B, visar serumnatriumnivå på 119 mmol/L vid 16 timmar efter intag, 0,9% natriumklorid avbröts. Punkt C, visar serumnatriumnivå på 128 mmol/L vid 36 timmar sedan inträde, Nephrology konsulterades vid denna punkt, 1 L bolus av D5W gavs följt av D5W-baserad bananpåse. Punkt D, visar serumnatriumnivå på 121 vid 48 timmar. Punkt E, visar serumnatriumnivå på 126 mmol / L vid 64 timmar. Punkt F, visar serumnatriumnivå på 129 mmol / L vid 86 timmar. Punkt G, visar serumnatriumnivå på 131 mmol/L vid 96 timmar. Punkt H, visar serumnatriumnivå på 133 mmol / L vid 112 timmar.
den initiala presentationen av patienten pekade mot hypovolemisk hyponatremi, men låg urinsyra i serum kunde inte förklaras med enkel hypovolemisk hyponatremi. Med tanke på patientens låga osmolaritet i urinen och låg urinsyra i serum, med dåligt oralt intag och betydande historia av alkoholism väckte oro för ölpotomani. Syndrom med olämplig ADH-sekretion (SIADH) och cerebralt saltavfallssyndrom var osannolikt med låg urinnatrium och låg urinosmolalitet. Den initiala snabba korrigeringen av hyponatremi med låg urinsyranivå i serum tyder på att hyponatremi bidrog med både hypovolemisk hyponatremi och ölpotomani.