diskussion

akatisi är en neuroleptikinducerad biverkning där patienten har observerbar komponent, som kallas ”motorisk akatisi.”Tillsammans med detta upplever många också en ”kognitiv” eller ”psykisk” akathisia som manifesteras av rastlösa tankar som tränger sinnet som ” pingisbollar.”Det har klassificerats baserat på dess början och varaktighet i olika typer, nämligen ”akut”, ”tardiv”, ”uttag” och den ”kroniska” sorten, bland vilka akut sort ofta ses. TA har en debut vanligtvis efter 3 månader efter att ha startat en antipsykotisk eller någon förändring i dosen. Den beskrivna patienten hade en början av akatisi efter mer än 10 månaders användning av risperidon. Riskfaktorerna för akatisi är neuroleptisk användning (hög potens, högre dos och snabb titrering), kvinnligt kön, järnbrist, affektiv psykos, negativa symtom och neurokognitiva underskott. Detta fall hade få riskfaktorer för akatisi, såsom kvinnligt kön och användning av neuroleptisk risperidon med hög potens. Beskrivningen av försämring av psykopatologi med utvecklingen av akatisi var mycket tydlig hos patienten. Psykopatologin minskade emellertid först efter minskningen av svårighetsgraden av akatisi, efter utsättning av antipsykotika. Detta föreslår en överlappning mellan” psykisk akatisi ”och” psykopatologi”, som behöver noggrann avgränsning och hantering.

i samband med akatisi finns det ett överflöd av litteratur relaterad till akut akatisi, med brist på information om TA. Även om akut akatisi kan orsakas av både neuroleptiska och icke-neuroleptiska läkemedel (selektiva serotoninåterupptagshämmare, noradrenerga och specifika serotonerga antidepressiva medel, antiemetika etc.), inga rapporter om TA som tillskrivs nonneuroleptika finns i litteraturen. TA har rapporterats för både typiska antipsykotika såsom haloperidol, Perfenazin, molindon, loxapin och tioridazin och atypiska antipsykotika såsom olanzapin, amisulprid, klozapin, risperidon och levomepromazin. Detta fall är förmodligen ett av få fall som rapporterar risperidon som orsakssamband för TA.

patofysiologin för TA förblir Obskyr, såsom akut akatisi. Akatisi har föreslagits bero på generaliserad minskning av dopamintonen i hjärnan som utlöser en kompensatorisk noradrenerg aktivitet. Dessa noradrenerga fibrer tros innervera skaldelen av kärnan accumbens mer än kärndelen vilket resulterar i en obalans, vilket kulminerar i de rastlösa semi-målmedvetna rörelserna och tillhörande dysfori. Men få forskare har konceptualiserat TA som ett av de Tardiva syndromen med liknande patofysiologi men variation i presentationen.

litteratursökningen avslöjade inga specifika riktlinjer för hanteringen av TA. Farmakologiska metoder för akut akatisi innebär initial reduktion och byte av antipsykotiska, följt av användning av medel såsom betablockerare propranolol (30-80 mg/dag), mirtazapin 15 mg/dag, mianserin 30 mg/dag, antimuskarinika, cyproheptadin, bensodiazepiner och klonidin. För TA föreslogs ett annat behandlingsalternativ av Burke et al. i sin studie som rapporterade förbättring med dopaminnedbrytande läkemedel såsom tetrabenazin och reserpin hos 58% respektive 87% av sina patienter med TA, med fullständig minskning hos endast 33% av patienterna. Ursprungligen konceptualiserade vi detta fall med TA som en tardiv syndromvariant. Med tanke på svårighetsgraden av patientens psykopatologi började vi henne på tetrabenazin men gav ingen förbättring av TA eller psykopatologi. Därför planerade vi att hantera fallet i linje med akut akatisi. Därför stoppades antipsykotisk, propranolol startades och ta-symtom förbättrades helt inom 1 vecka tillsammans med minskning av uppmärksamhet relaterad till psykopatologi. Därefter bibehölls patienten på aripiprazol och propranolol avsmalnades och stoppades. Patienten i hennes efterföljande uppföljningar bibehölls stabil utan bevis på några andra extrapyramidala symtom.därför föreslår vi att kliniker bör vara medvetna om möjligheten att utveckla TA med användning av neuroleptika vid hög dos. Fenomenologin och hanteringen av TA liknar den för akut akatisi.