värmeförlust genom utnyttjande av latent värme av förångning av vatten är en viktig komponent i spektrumet av fysiologiska strategier tillgängliga för arter som kontrollerar deras kroppstemperatur inför varierande termiska belastningar. De bästa metoderna som är kända för att öka evaporativ värmeförlust är panting, svettning och salivspridning. Denna översyn kommer att fokusera på panting som en termolytisk strategi. Mycket av forskningen om panting inträffade före 1975, med en väckelse av intresse efter 1995 som åtföljde tekniska framsteg inom både telemetri och datainsamling och analys.andningsorganets funktion ses ofta som relaterad främst till gasutbyte, och andra funktioner som syrabasstyrning, fonation och termoregulering förbises ofta. Utvecklingen och framgången med endotermi gjorde det möjligt att kontrollera kroppstemperaturen i kalla miljöer att vara oberoende av den externa termiska miljön men krävde utveckling av lämpliga värmeförluststrategier i heta miljöer. Eftersom andningsgasutbyte kräver befuktning av inspirerad luft, kommer en ökning av andningsventilationen också att öka andningsindunstningen så länge andningsavfuktning och kylning inte uppstår (35). Således evaporativ värmeförlust genom panting skulle vara en relativt enkel funktion att rymma. När det gäller evaporativ värmeförlust av markbundna endotermer är det möjligt att, från en evolutionär synpunkt, antingen flämtande eller salivspridning kan ha varit de första värmeförlustmekanismerna som uppstod som utnyttjade den latenta värmen av förångning av vatten för att öka värmeförlusten. Emellertid skulle alveolär utbyte av syre och koldioxid också behöva kontrolleras för att bevara kraven för gasutbyte och pH-homeostas. Helst bör ökningen av ventilationen därför begränsas till det döda utrymmet där befuktning sker och bör inte äventyra alveolär gasutbyte, ett krav som kan uppnås genom en ökning av andningsfrekvensen med en proportionell minskning av tidvattenvolymen (15), vilket faktiskt blir en definition av panting (Fig. 1). Om man granskar i vilken utsträckning flämtning används som en evaporativ värmeförlustmekanism i djurriket, visar det sig förekomma hos vissa reptiler, hos fåglar och hos många däggdjursarter. Det finns en svårighet att bestämma från visuell mätning av andningsfrekvensen ensam att panting, som definierat, verkligen existerar. Endast det tekniskt svåra tillvägagångssättet som används i Fig. 1 varigenom andningsventilation är uppdelad i dess alveolära och döda rymdkomponenter eller direkt mätning av andningsvattenförlust kommer verkligen att tillfredsställa slutsatsen att panting är en evaporativ värmeförlustmekanism. Men noggrann visuell observation av förändringarna i andningsdjupet kommer ofta att skilja mellan ökningar i samband med panting, motion eller hypermetabolism av hypertermi.

de mest anmärkningsvärda icke-panterande arterna i däggdjurs terrestriska arter (marina däggdjur av uppenbara skäl som rör värmeöverföringens fysik i vatten behöver ingen sådan mekanism) är elefanter och människor. Elefanten har inga identifierade evaporativa värmeförlustmekanismer som kan aktiveras som en del av termisk homeostas; elefanten lagrar helt enkelt värme under dagen och sprider den på natten (16). Primater, andra än människor, visar panting i begränsad utsträckning (17). Hos människor faller inget respiratoriskt svar på värmeexponering inom definitionen av panting.

När en jämförelse görs av den relativa effekten av de två huvudlägena för evaporativ värmeförlust, dvs panting och svettning, dras ofta slutsatsen att även om luftens rörelse över de fuktiga ytorna på turbinatbenen i näshålan hjälper till att avdunsta vatten på ett sätt som inte är allmänt tillgängligt för hudytan hos svettande arter, begränsas värmeförlusten av panting av ökningen av värmeproduktionen av andningsmusklerna. Energikostnaden för panting, mätt som förändringen i den totala syreförbrukningen mellan de termoneutrala och termolytiska zonerna, visar sig dock vara noll (12, 14), verkligen en effektivitet på 100%! Lösningen på denna paradox avslöjades av Hales (11), som jämförde fördelningen av hjärtproduktionen före och under värmeexponering och visade att en ökning av blodflödet till andningsmusklerna under panting kompenserades av en minskning av flödet till några av de icke-andningsmusklerna, vilket ledde till slutsatsen att, om blodflödet och syreförbrukningen matchas, kan metabolismen av andningsmuskulaturen verkligen höjas under panting men den hos andra muskler skulle vara lika deprimerad. En ytterligare funktion som bidrar till den höga energiska effektiviteten hos panting är att den maximala panteringsfrekvensen uppträder vid resonansfrekvensen i andningsorganen (5). Eftersom den maximala flämtningsfrekvensen därför kommer att vara omvänt relaterad till kroppsstorlek, kan detta förklara observationen att i en rad nötkreatur av olika vuxna kroppsstorlek som använder både flämtande och svettande, använder de större arterna svettning mer än flämtande som en strategi för att öka evaporativ värmeförlust (33). Man kan därför spekulera i att om panting representerar en primitiv form av evaporativ värmeförlust hos de tidiga däggdjuren, som var små, krävde den efterföljande utvecklingen av större arter utvecklingen av en kompletterande form av evaporativ värmeförlust, nämligen svettning. Evaporativ värmeförlust av känguru är unik genom att alla tre strategierna för ökad avdunstning används: salivspridning och panting i vila och svettning under träning (7).

termolys och gasutbyte

vatten-och värmeförlusten vid andning är beroende av både luftfuktighet och minutventilation. Under kalla förhållanden är både konvektiv och evaporativ andningsvärmeförlust i stort sett okontrollerad och kan behöva motverkas av en höjning av både metabolism och andningsventilation i termisk homeostas intresse. Således står höghöjdsklättrare i en hypoxisk miljö med ökad andningsventilation och inandningsluft med låg luftfuktighet inför de dubbla hoten om betydande vatten-och värmeförlust, vilket kan bidra till risken för både uttorkning och hypotermi. En minskning av minutventilationen vid exponering för kalla temperaturer leder emellertid till hyperkapni och ökad syreutvinning från inspirerad luft (37). En detaljerad studie om effekterna av kall exponering på andning av nötkreatur visade en minskning av den totala andningsvärmeförlusten, uttryckt i procent av metabolisk värmeproduktion, som var omvänt proportionell mot omgivningstemperaturen och åtföljdes av arteriell hyperkapni och hypoxemi (8). Andningsorganen kan därför ses som lyhörda för och vara en del av en kaskad av reaktioner på den termiska miljön med ett kontinuum som sträcker sig från hypoventilation i kylan till hyperventilation i värmen.

även om ökningen av ventilationen i panting till stor del är begränsad till det döda utrymmet, är det oundvikligen en liten men detekterbar ökning av alveolär ventilation och en följd av hypokapni; dödrumsventilation kan inte separeras fysiskt från alveolär ventilation, och diffus blandning av gaser är bunden att inträffa. Om förångningsvärmeförlusten är otillräcklig och kroppstemperaturen stiger, förändras andningsmönstret så att tidvattenvolymen ökar och andningsfrekvensen minskar och flämtar förändringar från andning med sluten till öppen mun. Den därmed följande alveolära hyperventilationen leder till en progressiv utveckling av djup respiratorisk alkalos (15). Således har två former av panting beskrivits: en utan någon större förändring i alveolär ventilation och den andra initieras när kärntemperaturen stiger där det finns signifikant alveolär hyperventilation (Fig. 1). En förklaring till den hypertermiska hyperventilationen kan vara att motståndet mot nasalt luftflöde ökar i en sådan utsträckning att en förändring till ett lågt motståndsläge för ventilation, dvs genom munnen, skulle bli nödvändigt. Den eleganta modellen av luftflöde i luftvägarna på grundval av anatomiska mätningar av turbinater som utarbetats av Schroter och Watkins 1989 (36) indikerar att Reynolds-siffrorna i luckorna är tillräckligt låga för att förutsäga att även vid höga ventilationshastigheter kommer luftflödet alltid att vara laminärt och luftvägsmotstånd är osannolikt att vara en faktor i överföringen till öppen mun.

motion kan leda till hyperventilation hos många arter, och frågan har ställts att, förutom den förväntade hyperventilationen som förekommer hos människor före träning, kan respiratorisk stimulans för hyperventilation vara multifaktoriell, härrörande från att träna musklerna själva och därmed vara en funktion av träningsintensitet eller från en ökning av blodlaktatkoncentrationen, eller vara en del av termoregulatorisk enhet. I studier utförda på får, som är en flämtande Art, Entin et al. 1998 (10) identifierade kroppstemperatur som den enda signifikanta variabeln i träningsinducerad hyperventilation. I både passiv eller motion hyperpnea verkar termoregulatorisk enhet vara den vanliga modaliteten. Den hypertermiska hypokapni kan emellertid undertrycka kemoreceptordrivningen till andning. Denna uppenbara konflikt har undersökts i tre studier. Hales et al. (13) denerverade karotiskemoreceptorerna och fann inga tecken på någon signifikant roll för de perifera kemoreceptorerna i ventilationsresponsen vid uppvärmning hos får. Maskrey et al. (28) berikade fårens inspirerade luft med koldioxid för att upprätthålla normokapni och fann en minskning av flämtningsfrekvensen och en ökning av tidvattenvolymen, vilket antydde att tröskelkemoreceptorresponsen på koldioxid sänktes av hypertermi. Entin et al. (9) drog också slutsatsen att när kroppstemperaturen stiger finns det en nedåtgående förskjutning i kontrollnivån eller ”börvärdet” för arteriell Pco2 som kompenserar någon uppenbar homeostatisk konflikt mellan termolys och pH-kontroll. En sådan justering av antingen andningsgränsen eller känsligheten för Pco2 kan vara signifikant hos arter som förlitar sig på panting som deras huvudsakliga medel för förångningsvärmeförlust genom att den avlägsnar eventuell ”bromsande” effekt av hypokapni på termolys.

studier på människor

om det accepteras att det finns få eller inga bevis för panting som en termoregulatorisk mekanism hos människor, bör effekterna av antingen passiv eller träningsinducerad hypertermi på andning skilja de unika respiratoriska konsekvenserna av hypertermi från de som är relaterade till temperaturreglering. Arbetet med Cabanac och White (4) och White and Cabanac (39) visade att, i motsats till situationen i flämtande arter där det inte finns någon tydlig tröskelkroppstemperatur för hyperventilering (10), sker en förändring av andningen endast när kärnkroppstemperaturen har stigit till ett tröskelvärde; när en tröskeltemperatur överskrids följer hyperventilation. Denna tröskel är signifikant högre än tröskeltemperaturerna för både början av svettning och ökning av kutant blodflöde, vilket visar att andningsresponsen mot hypertermi inte kan vara analog med det flämtande svaret och vara en del av den vanliga gruppen av termolytiska reflexer (38). Den hypertermiska hyperventilation som observerats hos flämtande arter, såsom hund och får, kan därför vara analog med den som observerats hos icke-panterande människor och därför vara en grundläggande egenskap hos andningssystemet för alla arter av fågel och däggdjur, oavsett om de använder flämtning som en värmeförlustmekanism eller inte. Funktionen som är gemensam för människor och icke-panterande djur kan vara förhållandet mellan andning och selektiv hjärnkylning.

selektiv HJÄRNKYLNING

Panting innebär inandning av luft genom näsan, och i de flesta arter är munnen stängd. Även om det är allmänt känt att hunden visar öppen mun, kommer inspirerad luft in i näshålan och går ut genom munnen (34). Befuktning av den inspirerade luften sker därför från vätska som utsöndras på ytan av näsepitelet (3). En ökning av blodflödet till nässlemhinnan ger den nödvändiga värmen för avdunstning, och det venösa blodet som dränerar turbinaten kyls därigenom. Den efterföljande fördelningen av venöst blod är variabel; det kan komma in i antingen angularis occuli-venen och sedan till de kraniala cavernösa bihålorna innan den slutligen kommer in i jugularvenen, eller alternativt kan den komma in i ansiktsvenen och därifrån till jugularvenen. Flödesriktningen är under sympatisk neural kontroll av muskelskiktet i endera venen, som fungerar som sfinkter och omdirigerar flödet längs en rutt eller den andra (21). Angularis occuli har adrenerga adrenerga receptorer, stimulering av vilka leder till venokonstriktion, medan receptorerna i ansiktsvenen är venodilatatorer av den adrenerga sorten (21). Under generaliserad sympatisk stimulering är de i huvudsak antagonistiska i sin funktion. Blod som kommer in i de kraniala cavernösa bihålorna omger den arteriella blodtillförseln till hjärnans bas, som i många pantande arter består av ett nätverk av kärl som kallas carotid rete (6). Ett sådant arrangemang är en effektiv motströmsvärmeväxlare som gör att artärtillförseln till hjärnan kan kylas (2). Även om förekomsten av hjärnkylning har visats i många arter som har en carotid rete, finns det ingen sådan struktur hos människor, kaniner och hästar. Emellertid korsar den inre halspulsådern hos dessa arter den kraniala cavernösa sinusen, och det finns en potential för motströmkylning även om frånvaron av ett vaskulärt nätverk såsom carotid rete skulle förväntas minimera effekten av värmeöverföring. McConaghy et al. (29) studerade selektiv hjärnkylning av hästen, en art som inte har någon carotid rete och kanske inte ens är ett pantande djur. De visade tydligt kylningen av blod i övre luftvägarna och selektiv hjärnkylning under både värmeexponering och träning. Även om människor inte byxa, svettning från huvudet är särskilt väl utvecklad och både kutan och respiratorisk evaporativ värmeförlust kan bidra till selektiv hjärnkylning. Användning av tympanisk membrantemperatur som ett index för hjärntemperatur och matstrupstemperatur som ett index för arteriell temperatur Cabanac och vit (4) och vit och Cabanac (39) har gett bevis på selektiv hjärnkylning hos människor under både passiv och träningshypertermi. Användningen av tympanisk membrantemperatur som ett index för hjärntemperatur har ifrågasatts tills några direkta mätningar av intrakraniella och subdurala temperaturer gjordes av Mariak och kollegor (27) på patienter som genomgår operation för subaraknoid blödning. De bekräftade inte bara förhållandet mellan intrakraniell temperatur och tympanisk membrantemperatur (26) utan också sambandet mellan övre luftvägskylning och selektiv hjärnkylning (27). De drog också slutsatsen att överföringen av värme från näsepitelet på grundval av responshastigheten för andningsindunstning var genom konvektiva och inte Ledande mekanismer.

identifieringen av selektiv hjärnkylning hos både panting och nonpanting djur såväl som de arter som inte har en carotid rete uppfattades ursprungligen som en mekanism för skydd av ett termiskt sårbart organ. Denna slutsats kan emellertid vara en förenkling, och studier på frigående djur visar signifikant variation i i vilken utsträckning det förekommer; för att citera från Jessen och Kuhnen (19) finns det ett ”…behov av försiktighet vid tilldelning av en specifik funktion till den selektiva kylmekanismen.”Det kan dock vara möjligt i alla uppenbara motsägelsefulla slutsatser att skapa en möjlig arbetshypotes. Storleken på selektiv hjärnkylning beror på 1) graden av nasal kylning, och i detta sammanhang kan hudkylningen genom svettning hos människor bidra om kutan venös dränering får komma in i angularis occuli-venen; 2) fördelning inte bara av kallt venöst blod till kranial cavernös sinus utan också dirigering av arteriellt blod till värmeväxlarna; 3) i vilken utsträckning inandad luft tas in genom antingen näsan eller munnen; och 4) rollen av selektiv hjärnkylning som en komponent i termisk homeostas.jessens och kollegors arbete har varit framträdande för att belysa de termiska faktorer som bestämmer initieringen av selektiv hjärnkylning. De hypotalamiska temperatursensorerna själva kyls och selektiv hjärnkylning skulle därför vara en del av en återkopplingsslinga med hjärntemperatur som den reglerade variabeln. När de termiska affektorsystemen är uppdelade i de i hjärnan eller stammen, Kuhnen och Jessen (23, 24) drog slutsatsen att kranial termosensitivitet till stor del bestämde temperaturgränsen för selektiv hjärnkylning, medan stamtemperaturer påverkar responsens lutning över tröskeln. Ett sådant styrsystem integrerar alla termiska ingångar och dämpar eventuella svängningar i andningsindunstningsvärmeförlust.

återkopplingsslingan för selektiv hjärnkylning kommer att undertrycka panting. Det har föreslagits att vid uttorkning kan förbättringen av panting och användningen av selektiv hjärnkylning i kombination med undertryckande av svettning hos getter (18, 32) ses som en vattenretentionsmekanism genom att den kommer att spara 35% av vattenintaget (22). Hjärnkylning blir således en del av kaskaden av vattenbevarande svar på uttorkning som är en del av hypertermi av uttorkning. Betydelsen av öppen mun och den medföljande respiratoriska alkalosen som uppstår under hypertermi har varit ett mysterium när det gäller att förstå dess roll i termoregulering. Arbetet med Aas-Hansen et al. (1) visat att under öppen mun panting i renar, det finns en omdirigering av inspirerat luftflöde bort från näshålan till munnen. Följaktligen kan det finnas ett minskat flöde av venöst blod i den kraniala cavernösa sinusen och en minskning av selektiv hjärnkylning. Följaktligen stiger hjärntemperaturen och avlägsnar inhiberingen av respiratorisk evaporativ värmeförlust, vilket därigenom hjälper till med total kroppsvärmeavledning.i allmänhet är demonstration och replikering av selektiv hjärnkylning konsekvent under laboratorieförhållanden. Icke-termiska faktorer som närvaron av en utredare i experimentområdet kommer emellertid att undertrycka selektiv hjärnkylning (25). Förmodligen förmedlas dessa övergående perioder av övergivande av selektiv hjärnkylning genom en omdirigering av venöst blodflöde bort från den cavernösa sinusen. En liknande händelse har observerats i studier av frigående djur där det är uppenbart att tät termisk kontroll inte alltid är uppenbar på grund av icke-termiska faktorer. Dessa kan inkludera rädsla för att bli jagad observerad i gnuer (20) eller anfall av spontan aktivitet rapporterad i frigående springbok (30). Övning eller generaliserad sympatisk stimulering kan därför aktivera de adrenerga receptorerna i sfinktermuskeln i angularis occuli-venen och avleda flödet i ansiktsvenen och leda till förlust av selektiv hjärnkylning.

Även om det finns bevis för selektiv hjärnkylning hos människor, verkar nya observationer om total hjärnkylning under träning med eller utan hypertermi (31) förneka tanken på selektiv hjärnkylning. Den allmänna avhandlingen om selektiv hjärnkylning har emellertid varit att det kylda området i hjärnan är begränsat till de värmekänsliga regionerna i hypotalamus och att generaliserad hjärnkylning kanske inte äger rum.

Sammanfattningsvis har utvecklingen av forskning om andnings-och kutan evaporativ värmeförlust från huvudet och dess förhållande till selektiv hjärnkylning flyttat bort från hjärnans koncept som unikt sårbart för hypertermi till uppfattningen att det representerar en del av kontrollmekanismen för termisk homeostas.