I introduktion

lymfocytisk koriomeningit (LCM) virus upptäcktes ungefär samtidigt men oberoende i tre olika laboratorier i USA. Armstrong och Lillie (1934), som arbetade vid US Public Health Service ’ s Hygienic Laboratory i Bethesda, Maryland (föregångaren till National Institutes of Health), stötte på det när de passerade intracerebralt i apor ”smittsamma Material” (inga detaljer) från patient C. G., som hade dött i 1933-epidemin av St. Louis encefalit. På grundval av den patologiska bilden orsakade det nya medlet i intracerebralt inokulerade apor och möss, det betecknades virus av experimentell lymfocytisk koriomeningit. Dess sanna källa verifierades inte.vid Rockefeller Institute for Medical Research i Princeton, New Jersey, återhämtade Traub (1935) ett smittämne från vita möss som producerade en sjukdom hos möss som liknar den som beskrivs av Armstrong och Lillie. Ursprunget förblev okänt, men vilda husmöss misstänktes. Ytterligare två medel med liknande egenskaper isolerades av Rivers och Scott (1935) från cerebrospinalvätskan hos två män, W. E. och R. E. S., som behandlades för virusmeningit på sjukhuset i Rockefeller Institute, New York City. R. E. S. hade arbetat med möss från institutets koloni (visat av Traub att vara infekterad); emellertid var det osannolikt att W. E. hade haft kontakt med infekterade djur (Rivers and Scott, 1936). Den nära likheten mellan dessa isolat etablerades snart (Armstrong och Dickens, 1935), och namnet lymfocytiskt koriomeningitvirus antogs.

det framträdande inslaget i förhållandet mellan LCM-virus och musen är en uppenbar paradox. Infektion av det vuxna djuret resulterar i en karakteristisk sjukdom som antingen slutar i döden eller leder till återhämtning med eliminering av viruset. Däremot leder införandet av medlet tidigt i livet, dvs. före eller strax efter födseln, till ihållande infektion som förblir kliniskt oanvänd även om viruset är närvarande under hela livet i höga koncentrationer i alla organ (Fig. 1).

Fig. 1. Grundläggande fenomen associerade med infektion av möss med LCM-virus

den biologiska relevansen av musens ihållande infektion med LCM-virus erkändes av Burnet och Fenner (1949). Tillsammans med fenomenet erytrocytkimerism hos nötkreatur tvillingar (Owen, 1945) bildade den grunden för deras teori om immunologiskt erkännande av själv som—särskilt efter sammanslagningen med begreppet ”aktivt förvärvad tolerans” av Medawar och hans kollegor (Billingham et al., 1953) – skulle bli en av de mest fruktbara ideerna inom modern immunologi. Det var också Burnet (1955) som påpekade att viruset måste vara väsentligen ofarligt för värden för att möjliggöra långvarig uthållighet, och Hotchin (1962a) avancerade uppfattningen att sjukdom och död efter infektion hos vuxna möss är patologiska immunfenomen. Idag anses LCM-virusinfekterad mus av många vara ett utmärkt system för att studera sådana olika fenomen som ihållande virusinfektioner, virusspecifik immunologisk tolerans och patologiska immunreaktioner vid virussjukdomar. Den LCM-virusinfekterade musen är temat för detta kapitel; det vill säga, denna agents interaktion med den murina värden kommer övervägande att övervägas. Arbetet med LCM-virus publicerat fram till 1969 har diskuterats av Lehmann-Grube (1971); ytterligare information finns i en monografi om ihållande och långsamma virusinfektioner skriven av Hotchin (1971). I denna rapport har man försökt att överväga alla relevanta publikationer oavsett Datum för deras utseende; men för ekonomins skull har det äldre arbetet citerats sparsamt. För en fullständig bibliografi av LCM-viruset fram till 1969 bör läsaren konsultera de nämnda kontona. För information om ytterligare undersökningar av denna agent som ligger utanför ramen för detta kapitel och utvidgar det, hänvisas läsaren till mötesrapporter och granskningsartiklar (Mötesrapport, 1973, 1975, 1977; Pfau, 1974; Hotchin, 1974; Cole och Nathanson, 1974; Doherty och Zinkernagel, 1974; Casals, 1975; Doherty et al., 1976a; Murphy, 1977; Zinkernagel, 1978; Zinkernagel och Doherty, 1977, 1979; Oldstone, 1975a, 1979; Oldstone och Peters, 1978; Bro-J Cigarrgensen, 1978; Pedersen, 1979; Rawls och Leung, 1979; Buchmeier et al., 1980; Lehmann-Grube, 1972, 1975, 1980A, b).