det är viktigt att förstå att IAH, i motsats till ACS, är ett kontinuum från (ofta) asymptomatisk höjning av IAP till en omedelbart livshotande situation (fulminant ACS), där dynamisk utveckling i båda riktningarna är möjlig. Därför är det svårt att identifiera triggers för ingrepp som kan leda till komplikationer (t.ex. perkutan dränering) eller ha negativa effekter (t. ex. sedering, muskelavslappning). Trots detta bör det optimala behandlingsvalet för en specifik patient med IAH/ ACS ta hänsyn till tre kritiska element: (1) Det uppmätta IAP-värdet (eller graden/storleken på IAP-ökningen); (2) organdysfunktionsegenskaper (eller effekten av ökad IAP); och (3) naturen och förloppet av den underliggande sjukdomen (Fig. 2). Genom att använda detta triangulära behandlingsparadigm kan vi fullt ut erkänna vikten av de två andra faktorerna utöver det uppmätta IAP-värdet.

triangelperspektivet på hanteringen av intra-abdominal hypertoni/abdominal facksyndrom (IAH/ACS) hos den enskilda patienten

Intra-abdominal tryck (skyldig)

även om IAP-värdet alltid har ansetts vara den viktigaste faktorn för att hantera IAH/ACS, bör det alltid ses inom sitt sammanhang. Faktorer som måste beaktas hos en enskild patient inkluderar IAP-mätstrategin och det sammanhang i vilket IAP mäts, det förväntade basvärdet för IAP, utvecklingen av IAP över tiden och hur länge patienten redan har utsatts för IAH.

IAP-mätning och tolkning

referensstandarden för intermittent IAP-mätning är via blåsan med en maximal instillationsvolym på 25 ml steril saltlösning. IAP bör mätas vid slutexpiration i ryggläge efter att ha säkerställt att bukmuskelkontraktioner saknas och med givaren nollställd på den nivå där midaxillärlinjen korsar iliac crest . Detta innebär i allmänhet att IAP-mätning är mest tillförlitlig hos helt sederade, mekaniskt ventilerade patienter. Men många mekaniskt ventilerade patienter i ICU befinner sig i något skede av en avvänjningsprocess, som uppvisar spontana andningsrörelser och möjlig patientventilator asynkroni och smärta eller nöd. På liknande sätt kan kritiskt sjuka patienter som inte är mekaniskt ventilerade hanteras med icke-invasiv ventilation eller uppvisa andningsfel, tvångsutgång och smärta eller stress. Alla ovanstående processer kan leda till muskelkontraktion i bukväggen och ökad IAP som kanske inte återspeglar en ökning av intra-abdominal volym . Även om det inte finns några data om huruvida ökad IAP på grund av magmuskelaktivitet i dessa patientgrupper har potential att orsaka organdysfunktion, har det rapporterats att IAP hos vakna, icke-kritiskt sjuka patienter utan misstanke om IAH kan vara så hög som 20 mmHg utan att orsaka märkbar organdysfunktion . Effekten av högt positivt slututandningstryck (PEEP; >12 cmH2O) på IAP anses vara mild och lägger högst 1-2 mmHg . Eftersom fördjupning av sedering eller användning av neuromuskulära blockeringsmedel kan bidra till att minska IAP och kontroll IAH under en begränsad tidsperiod, måste det övervägas att fördjupning av sedering kan ha skadliga effekter på hemodynamik. Byte från assisterad till kontrollerad mekanisk ventilation kan ibland resultera i en signifikant ökning av intratorakalt tryck även med muskelavslappning och den förväntade positiva effekten på IAP kommer att vara försumbar jämfört med dess negativa effekter.

baslinje IAP-värde och dynamik

baslinje IAP kan variera hos enskilda patienter. Särskilt överviktiga patienter har högre IAP-värden vid baslinjen, vilket i vissa fall kan vara högre än tröskeln för IAH. En granskning visade att IAP hos individer med normal vikt var cirka 5-6 mmHg, medan det var mycket högre hos överviktiga patienter med värden över 12 mmHg och till och med över 14 mmHg vid sjuklig fetma . Andra tillstånd associerade med” fysiologiskt ” ökad IAP inkluderar graviditet och levercirros med ascites . Även om denna kroniska IAP-höjning kan bidra till kroniska former av organsvikt, inklusive kroniskt njursvikt hos patienter med kongestiv hjärtsjukdom och fetma eller pseudotumor cerebri hos patienter med fetma , kan små ökningar från ett högre startvärde ha begränsade konsekvenser hos kritiskt sjuka patienter. Som sådan kan en IAP på 16 mmHg vara obetydlig om baslinjevärdet var 13 mmHg, där det kan orsaka organskada om baslinjevärdet var 6 mmHg. Tyvärr är baslinjens IAP-värde vanligtvis okänt och denna effekt är svår att kvantifiera.

varaktighet av IAH

i situationer där exponering för IAH redan har förlängts (t.ex. flera dagar, i fall av försenad IAH-diagnos) kan organdysfunktion inte vara reversibel så snabbt eller fullständigt som i mer akuta situationer. Vi antar att interventioner som syftar till att sänka IAP sannolikt inte kommer att ha en omedelbar fördelaktig effekt på organfunktionen i detta sammanhang, särskilt när IAH har orsakat eller bidragit till cellulär organskada (t.ex. akut tubulär nekros). Detta belyser vikten av IAP-övervakning hos riskpatienter för att undvika försenad diagnos . Å andra sidan utgör en mätning av förhöjd IAP inte en bestämd diagnos av IAH/ACS (som framhävs av definitionerna i Ruta 1). Upprepade mätningar är mer benägna att fastställa sanna IAP-värden och avslöja potentiella mätfel. Mild höjning av IAP, mätt vid en tidpunkt, är osannolikt att orsaka organdysfunktion och garanterar sällan omedelbar intervention, men bör leda till upprepad IAP-mätning.

Organ (DYS)funktion (Impact)

det andra elementet i triangeln att överväga är den resulterande graden av organdysfunktion som anses vara sekundär till IAH och den snabbhet med vilken den inträffade. Många experimentella studier har visat att subklinisk organskada utvecklas vid nivåer av IAP som tidigare bedömts vara säkra (IAP mellan 12 och 15 mmHg), men när IAP ökar kommer organdysfunktion att bli mer uttalad och ett dosberoende samband mellan IAP och organdysfunktion har visats i många studier .

svårighetsgrad av organdysfunktion

en av de viktigaste egenskaperna hos ACS är organdysfunktion och frånvaron av organdysfunktion bör ge upphov till tvivel om mätningens tillförlitlighet eller tolkningen av IAP-värdet. Den mest extrema och brådskande formen av organdysfunktion hos patienter med ACS är oförmågan att ventilera, vilket kräver brådskande åtgärder. En annan mycket frekvent form av IAH-inducerad organdysfunktion är IAH-inducerad akut njurskada (AKI) . Det finns omfattande experimentella bevis för att AKI förekommer vid IAP-nivåer så låga som 12 mmHg . Hos patienter med ACS är AKI vanligtvis fast etablerad med anuri och behov av njurersättningsterapi (RRT) såvida inte tidigt ingripande används för att förhindra detta . Organdysfunktion är inte begränsad till andnings-eller njursystemet och kan inkludera hemodynamisk instabilitet, metaboliskt misslyckande, gastrointestinalt misslyckande och till och med intrakraniell hypertoni . Ofta kommer flera organsystem att misslyckas, och den kliniska bilden kan efterlikna många tillstånd (t.ex. septisk chock, hypovolemi) associerad med multipel organdysfunktionssyndrom (MODS). Facktryck kan också ökas i mer än ett fack och detta har kallats polycompartment syndrom .

organdysfunktion varaktighet och dynamik

hastigheten vid vilken organfunktionen försämras och det tidsberoende förhållandet med ökningen av IAP är viktiga element att överväga. En plötslig ökning av intra-abdominal volym, vilket orsakar en plötslig ökning av IAP med efterföljande organdysfunktion, motiverar mer aggressiv behandling än en situation där ett tillstånd som ofta är förknippat med MODS diagnostiseras samtidigt med IAH och organdysfunktion. I många tillstånd som är förknippade med IAH kan patofysiologin hos den underliggande sjukdomen (t.ex. allvarligt trauma, svår akut pankreatit eller brännskador) orsaka allvarlig organdysfunktion och den exakta rollen av ökad IAP överlagrad på denna ”primära” organskada kan vara svår att uppskatta. Organdysfunktion vid baslinjen (dvs. innan IAH var närvarande) samt dynamik mellan samtidig ökning av IAP och försämring av organfunktionen kan ge en ledtråd.

Etiologi av IAH / ACS (orsak)

det tredje elementet att överväga vid IAH-hantering är etiologin för den förhöjda IAP, vilket möjliggör val av bästa möjliga behandlingsalternativ. Sjukdomsförloppet måste också övervägas. En initial ökning av IAP upp till 18 mmHg efter elektiv bukbråckreparation kan tolereras väl och kan bara observeras, medan samma värde av IAP hos en patient med svår akut pankreatit och chock som fortfarande behöver massiv vätskeåterupplivning för att bevara organperfusion utgör en hög risk för att utveckla ACS och behöver omedelbar uppmärksamhet och åtgärder (t.ex. sedering, muskelavslappning) för att kontrollera IAP.

alla rimliga försök bör göras för att fastställa den underliggande sjukdomen som leder till förhöjd IAP innan behandlingen påbörjas. Kunskap om patientens medicinska historia och nuvarande tillstånd och en fullständig allmän och abdominal klinisk undersökning erbjuder vanligtvis de första ledtrådarna. Riktad avbildning, såsom ultraljud eller datortomografi (CT), kan också vara nödvändig. En uppsjö av riskfaktorer för IAH / ACS har beskrivits, men de kan till stor del delas in i tre kategorier: ökad intra-abdominal volym, minskad abdominal överensstämmelse och en kombination av båda .

ökad Intra-abdominal volym

detta kan orsakas av ökad intraluminal eller extraluminal volym i bukhålan. Förekomsten av ökad intraluminalvolym kan misstänkas baserat på de kliniska omständigheterna och diagnostiseras med medicinsk bildteknik om det indikeras (t.ex. gastrisk distans efter gastroskopi på grund av gasinsufflation, tillsatt kolonvolym i Clostridium difficile kolit eller svår förstoppning). Ökad extraluminalvolym kan ackumuleras fritt i bukhålan eller lokaliseras i buksamlingar. Fri bukluft, vätska eller blod kan enkelt diagnostiseras genom ultraljud i sängen och kan evakueras genom perkutan kateterdränering. Extraluminala abdominala samlingar är mestadels förknippade med underliggande buksjukdomar (t.ex. pankreatit, abdominal sepsis eller abdominal hematom) och kräver vanligtvis abdominal ultraljud eller CT-avbildning för noggrann diagnos och behandling. Vävnadsödem—ofta i samband med återupplivning eller överbelastning av vätska-kan vara en annan orsak till ökad extraluminalvolym, utan några märkbara samlingar. I sällsynta fall kan IAH/ACS orsakas av ökad nativ fast organvolym (t.ex. splenomegali eller vid fasta organtransplantationer, t. ex. hos barn som får vuxna organ).

minskad efterlevnad av bukväggen

överensstämmelse med bukväggen är ett mått på den lätta expansionen av buken, vilket bestäms av bukväggens och membranets elasticitet . När bukväggens överensstämmelse minskas är det mycket mer sannolikt att någon ökning av intra-abdominal volym ger en signifikant ökning av IAP. Riskfaktorer för minskad efterlevnad av bukväggen kan delas in i tre kategorier, inklusive de relaterade till (1) kroppsantropomorfism och habitus (t. ex. Ålder, sjuklig fetma); (2) bukvägg (t. ex. täta suturer eller bandage, ventral brokreparation, benägen positionering); och (3) comorbiditeter (t .ex. kapillärläckage på grund av sepsis, brännskador, trauma eller pankreatit). Stor volym vätskeåterupplivning, vanligtvis relaterad till systemiskt inflammatoriskt syndrom och biomediatoraktivering, är en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av IAH/ ACS, på grund av dess kombinerade effekter av ökad intra-abdominal volym (både intraand extraluminal på grund av ascitesbildning, tarmödem och ileus) och minskad överensstämmelse i bukväggen på grund av vävnadsödem i bukväggen. Andningscykelrelaterade variationer i IAP har visat sig linjärt öka med end-expiratorisk IAP och reflektera bukväggens överensstämmelse .