discuție

Acatisia este un efect secundar indus de neuroleptice în care pacientul are o componentă observabilă, care se numește „acatisia motorie.”Împreună cu aceasta, mulți experimentează, de asemenea, o acatizie „cognitivă” sau „psihică” manifestată prin gânduri neliniștite care aglomerează mintea ca „mingi de ping pong”.”A fost clasificat pe baza debutului și duratei sale în diferite tipuri, și anume, „acut”, „tardiv”, „retragere” și soiul „cronic”, printre care se observă în mod obișnuit soiul acut. TA are un debut, de obicei, după 3 luni de la începerea unui antipsihotic sau orice modificare a dozei sale. Pacientul descris a avut un debut de acatizie după mai mult de 10 luni de utilizare a risperidonei. Factorii de risc pentru acatizie sunt utilizarea neuroleptică (potență ridicată, doză mai mare și titrare rapidă), sexul feminin, deficiența de fier, psihoza afectivă, simptomele negative și deficitele neurocognitive. Acest caz a avut puțini factori de risc pentru acatizie, cum ar fi sexul feminin și utilizarea risperidonei neuroleptice cu potență ridicată. Descrierea agravării psihopatologiei cu evoluția acatisiei a fost foarte evidentă la pacient. Cu toate acestea, psihopatologia s-a redus numai după reducerea severității acatisiei, după retragerea antipsihoticelor. Acest lucru sugerează o suprapunere între” acatisia psihică „și” psihopatologia”, care necesită o delimitare și un management atent.

în contextul acatisiei, există o abundență de literatură legată de acatisia acută, cu puține informații despre TA. Deși acatisia acută poate fi cauzată atât de medicamente neuroleptice, cât și de medicamente nonneuroleptice (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, antidepresiv serotoninergic noradrenergic și specific, antiemetice etc.), nu există rapoarte de TA atribuite nonneurolepticelor în literatură. At a fost raportată atât pentru antipsihotice tipice, cum sunt haloperidol, perfenazină, molindonă, loxapină și tioridazină, cât și pentru antipsihotice atipice, cum sunt olanzapină, amisulpridă, clozapină, risperidonă și levomepromazină. Acest caz este probabil unul dintre puținele cazuri care raportează risperidona ca agent cauzator al TA.fiziopatologia TA rămâne obscură, cum ar fi acatisia acută. S-a propus ca acatisia să rezulte din reducerea generalizată a tonusului dopaminei din creier, care declanșează o activitate noradrenergică compensatorie. Se crede că aceste fibre noradrenergice inervează porțiunea de coajă a nucleului accumbens mai mult decât porțiunea de bază, ceea ce duce la o nepotrivire, culminând astfel cu mișcările semi-intenționate neliniștite și disforia asociată. Cu toate acestea, puțini cercetători au conceptualizat TA ca unul dintre sindroamele tardive cu Fiziopatologie similară, dar variație în prezentare.

căutarea în literatură nu a evidențiat niciun ghid specific pentru gestionarea at. Abordările farmacologice pentru acatisia acută implică reducerea inițială și comutarea antipsihoticului, urmată de utilizarea unor agenți precum beta-blocant propranolol (30-80 mg/zi), mirtazapină 15 mg/zi, mianserină 30 mg/zi, antimuscarinice, ciproheptadină, benzodiazepine și clonidină. Pentru TA, O altă opțiune de tratament a fost propusă de Burke și colab. în studiul lor, care a raportat o îmbunătățire cu medicamente care diminuează dopamina, cum ar fi tetrabenazina și rezerpina, la 58% și, respectiv, 87% dintre pacienții lor cu AT, cu reducere completă la doar 33% dintre pacienți. Inițial, am conceptualizat acest caz cu TA ca variantă a sindromului tardive. Prin urmare, având în vedere severitatea psihopatologiei pacientului, am început-o pe tetrabenazină, dar nu am produs nicio îmbunătățire a AT sau psihopatologiei. Prin urmare, am planificat să gestionăm cazul în liniile acatisiei acute. Prin urmare, antipsihoticul a fost oprit, propranololul a fost început, iar simptomele TA s-au îmbunătățit complet în decurs de 1 săptămână, împreună cu reducerea preocupării legate de psihopatologie. Ulterior, pacientul a fost menținut pe aripiprazol, iar propranololul a fost conic și oprit. Pacientul, în cadrul monitorizărilor sale ulterioare, s-a menținut stabil, fără dovezi ale altor simptome extrapiramidale.

prin urmare, sugerăm ca medicii să fie conștienți de posibilitatea evoluției TA cu utilizarea neurolepticelor la doze mari. Fenomenologia și gestionarea TA sunt similare cu cele ale acatisiei acute.