Articles

modele de infarct medular Lateral

odată cu apariția RMN, infarcturile medulare sunt acum ușor de recunoscut,123456 și studii recente46 au arătat că leziunile identificate prin RMN sunt destul de diverse și, în general, se corelează cu sindroame clinice eterogene la acești pacienți. Cu toate acestea, nu a fost studiat suficient dacă diferitele leziuni RMN au implicații pentru diferite etiopatogeneze. Deși un studiu recent6 a încercat să abordeze această problemă, starea vasculară a fost analizată în cea mai mare parte cu angiografia MR, care, conform experienței noastre, nu a reușit să ne ofere informații fiabile cu privire la starea pica. Prin urmare, rămâne de explorat dacă eterogenitatea etiopatogenetică se corelează cu diverse Leziuni Medulare. În studiul de față, am descris 34 de pacienți cu LMI la care RMN a prezentat leziuni adecvate și am încercat să corelăm rezultatele RMN cu rezultatele angiografiei convenționale.

subiecți și metode

la Centrul Medical Asan, am examinat 64 de pacienți cu LMI suspectat clinic între septembrie 1994 și mai 1997. Șaizeci și unu dintre ei au suferit RMN; T2 axial (timp de repetare, 2500 ms; timp de ecou, 80 ms), densitatea protonului și scanările ponderate T1 îmbunătățite cu gadoliniu au fost efectuate în plan orizontal la intervale de 3 mm de la medulla la creierul mediu. De asemenea, a fost obținută o imagine ponderată sagitală T1. Dintre acești pacienți, am selectat 34 la care (1) RMN a prezentat o leziune medulară adecvată și (2) a fost efectuată angiografie convențională (transfemorală). Nu există criterii standardizate de selecție pentru efectuarea angiografiei convenționale în spitalul nostru, dar, în general, pacienții care erau vârstnici, aveau un statut clinic slab sau nu și-au dat consimțământul nu au fost supuși acestui studiu. Pacienții care au suferit angiografie MR nu au fost incluși în studiul de față, deoarece rezultatele acestei tehnici au fost considerate insuficiente în evaluarea precisă a pica.Au fost înregistrați 6 factori de risc pentru accident vascular cerebral, cum ar fi hipertensiunea, diabetul zaharat, fumatul curent, consumul obișnuit de alcool (mai mult de 2 ori pe săptămână sau consumul excesiv) și bolile de inimă. Electrocardiografia a fost efectuată la toți pacienții, iar cei care au fost <50 de ani sau fără factori de risc vascular convenționali au suferit ecocardiograme transtoracice și transesofagiene.

deoarece niciun pacient nu a prezentat constatări ale unui anevrism fusiform sau a unui semn dublu lumen caracteristic disecției vertebrale în angiogramă sau în imaginile RMN axiale transversale,78 am definit în mod arbitrar etiopatogeneza după cum urmează.

disecția probabilă a fost definită ca (1) istoric evident al traumatismului recent (în decurs de 1 săptămână) al capului/gâtului sau al rotației bruște a gâtului (manipulare chiropractică, practică de golf, yoga etc.), (2) dureri severe la nivelul gâtului sau occipital, (3) fără dovezi de modificări vasculare aterosclerotice pe angiogramă și (4) constatări angiografice ale unei stenoze/ocluzii alungite, de obicei conice, în artera implicată910 ; disecția posibilă a fost definită ca mai sus, cu excepția faptului că nu a existat un istoric clar al traumatismului/rotației recente a capului / gâtului.

ateroscleroza (sau aterotromboza) a fost definită ca fiind prezentă la pacienții (1) cu cel puțin un factor de risc convențional pentru ateroscleroză, (2) cu dovezi angiografice de leziune vasculară aterosclerotică și (3) care nu se încadrează în categoria disecției.

embolismul cardiogen probabil a fost definit ca prezența unei boli cardiace emboligenice concomitente (fibrilație atrială, valvă protetică, sindrom sinusal bolnav, boală valvulară, cardiomiopatie, infarct miocardic recent) fără factori de risc pentru aterotromboză; posibila embolie a fost definită ca foramen ovale patent cu șunt de la dreapta la stânga fără factori de risc pentru aterotromboză.

boala vaselor mici a fost definită ca (1) prezența hipertensiunii arteriale, (2) vârsta >50 de ani, (3) fără boală cardiacă emboligenică și (4) angiogramă normală.

rezultatele RMN ale pacienților au fost copiate din filmul original (imagine axială ponderată T2) de către unul dintre autori (J. S. K.) care a fost orbit de rezultatele angiogramei. Conform criteriilor anterioare, 4 Nivelul medulla prezentat în RMN a fost clasificat ca rostral, Mijlociu și caudal. Dimensiunea (aria) unui infarct a fost măsurată cu analizorul de imagine Leica Q-500 mc (Cambridge Ltd) și a fost prezentată ca aria secțiunii transversale a infarctului/întregii zone medulare la acel segment 100 (%). Când au existat două tăieturi de RMN care demonstrează leziunea, leziunea mai mare a fost utilizată pentru analiză. Toate datele referitoare la dimensiunea medie a infarctului au fost exprimate ca SD medie de la sută la sută. Compararea mărimii leziunii între diferite subgrupuri (vezi mai jos) a fost făcută prin teste Wilcoxon rank sum, cu utilizarea pachetului statistic SAS (versiunea 6.0). Rezultatele angiografiei au fost desenate schematic de un alt autor (J. H. L.) care a fost orbit de rezultatele RMN. Acestea au fost, de asemenea, revizuite de un neuroradiolog (C. G. C.) care nu era conștient de rezultatele RMN.

rezultate

Caracteristici generale

caracteristicile demografice, factorii de risc și caracteristicile clinice ale 34 de pacienți sunt rezumate în tabel. Au fost 26 de bărbați și 8 femei cu vârste cuprinse între 28 și 73 de ani (în medie, 50 de ani). Mecanismele patogenetice presupuse ale infarctului au fost aterotromboza la 19 pacienți, disecția arterială la 8 (probabil 5, posibil 3), boala vaselor mici la 1 (pacientul 32) și boala moyamoya la 1 (pacientul 26). Embolismul cardiogen a fost luat în considerare în 3 (probabil 1, posibil 2). Deși 2 pacienți suplimentari au avut foramen ovale brevetate cu șunt de la dreapta la stânga, au fost incluși în grupul de aterotromboză deoarece au avut factori de risc multipli și modificări aterosclerotice pe angiogramă. Unul (pacientul 3) a avut o scădere a proteinei serice S libere, iar la 1 (pacientul 14) etiopatogeneza a fost neclară. Acești 2 pacienți au fost considerați a avea o embolie de sursă necunoscută. Cu excepția 1, toți pacienții cu disecție arterială au fost mai mici de 50 de ani.

simptomele/semnele neurologice majore ale pacienților au fost vertij/amețeli (88%), ataxie de mers (88%), semnul Horner (88%), nistagmus (71%), greață / vărsături (65%), disfagie (62%) și răgușeală (41%). Manifestările senzoriale au inclus modelul încrucișat (ipsilateral trigeminal–contralateral hemibody/membru) în 11, Modelul trigeminal contralateral în 10, Modelul trigeminal bilateral în 4, fiecare dintre acestea probabil s-a datorat unei implicări a tractului trigeminal descendent, a tractului trigeminal secundar ascendent și, respectiv, a ambelor tracturi.4 implicarea senzorială izolată a hemicorpului / membrelor și modificările senzoriale izolate ale trigemenului au fost observate la 6 și, respectiv, 2 pacienți. Un pacient nu a prezentat anomalii senzoriale.

rezultatele angiografice și corelația RMN-angiogramă

rezultatele RMN ale pacienților și rezultatele angiografice au fost combinate și sunt prezentate în figurile 2, 4, 6 și 8. Majoritatea pacienților au avut boală va distală (stenoză sau ocluzie). Stenoza >50% a fost considerată semnificativă în acest studiu. Pentru clarificări suplimentare, lungimea segmentului stenotic / ocluziv a fost clasificată ca „scurtă” atunci când zona implicată a fost <2 cm și „lungă” când a fost mai lungă de 2 cm. În general, a existat stenoză/ocluzie pica izolată la 8 pacienți (23, 5%), boală va izolată la 13 (38, 2%) și implicarea atât a VA, cât și a PICA la 9 (26, 5%). La 4 pacienți (11,8%) nu s-au observat anomalii angiografice.

boala Pica izolată

au fost 8 pacienți cu boala pica izolată (4 stenoză, 4 ocluzie; pacienți de la 1 la 8, Figurile 1 și 2).

rezultate RMN

în acest grup, leziunea RMN a fost în general mică ,subțire (cu excepția pacientului 2) și localizată la diferite niveluri: caudal (n=2), mijloc (n=3), rostral (n=1), caudal și mijlociu (n=1) și medulla mijlocie și rostrală (n=1). A reprezentat o leziune mică care a implicat medulla caudală laterală (pacienții 5 și 6)/medulla mediană dorsală (pacienții 5 și 7) sau o leziune în formă de bandă diagonală care a implicat medulla posterolaterală (pacienții 1, 3 și 4). Implicarea cerebeloasă (teritoriul pica medial) a fost observată la numai 1 pacient (pacientul 5).

manifestări clinice

simptomele pacienților au fost de obicei ușoare și adesea fragmentare. Senzația la nivelul feței a fost reținută la pacienții de la 5 la 7, iar pacientul 8 nu a prezentat simptome senzoriale.

presupusă patogeneză

șase pacienți au avut aterotromboză, iar 1 a avut posibilă disecție. Pacientul 6 cu posibilă disecție a avut un mic anevrism în zona joncțiunii PICA-VA. Unul nu a avut un factor de risc de accident vascular cerebral, dar a scăzut nivelul proteinei serice S și a fost clasificat ca având o embolie fără sursă evidentă.

stenoză va cu Segment scurt

dintre cei 9 pacienți cu stenoză va cu segment scurt, au existat 3 cu și 6 fără ocluzie PICA (pacienți de la 9 la 17, figurile 3 și 4). Leziunea vasculară a fost localizată sub (n=2) sau peste (n=3) originea PICA. La 3 (pacienți de la 15 la 17), leziunea a fost la orificiul PICA și a blocat PICA. La 1 (pacient 14), PICA a fost considerată absentă congenital, deoarece nu a putut fi identificată în ambele părți, iar AICA furniza predominant partea inferioară a cerebelului. La acest pacient leziunea părea a fi un mic defect de umplere, mai degrabă decât o stenoză, sugerând o boală embolică, dar nu am putut localiza sursa embolică.

rezultate RMN

leziunile au fost localizate în mod diferit la medulla caudală (n=1), mijlocie (N=1), rostrală (n=1), caudală și mijlocie (n=3) și medulară și rostrală (n=2). Acestea au fost caracterizate prin leziuni laterale-superficiale la medulla caudală (pacienți 9, 12 și 16) sau leziuni posterolaterale la medulla mediană rostrală. În general, leziunea vasculară proximală (inferioară) a fost corelată cu o leziune medulară caudală (pacienții 9 și 10), iar leziunile vasculare distale au avut tendința de a produce leziuni rostrale (pacienții 13 și 14; pacientul 12 a fost o excepție). Implicarea cerebeloasă nu a fost observată la niciun pacient.

manifestări clinice

leziunile au avut tendința de a produce sindromul medular lateral clasic (de exemplu, 5 pacienți au avut un model senzorial încrucișat clasic).

patogeneza presupusă

șase pacienți au avut aterotromboză, 2 au avut disecție arterială (1 probabilă și 1 posibilă) și 1 au avut o embolie de sursă necunoscută.

boala va cu Segment lung care economisește porțiunea proximală

boala va cu segment lung care economisește porțiunea proximală față de segmentul C1 al VA a fost observată la 8 pacienți (2 stenoză, 6 ocluzie; pacienții de la 18 la 25, Fig 5 și Fig 6, rândul superior). În acest grup, VA distal cu segment lung a fost implicat până la joncțiunea vertebrobasilară sau orificiul PICA. La 3 pacienți (pacienți de la 23 la 25), PICA a fost ocluzată de va bolnav, în timp ce la alții (n=5) PICA a fost cruțată. Dintre acești pacienți, 3 (pacienți de la 20 la 22) au avut o origine pica ridicată (prin urmare, leziunea vasculară a fost localizată sub originea PICA), iar 1 (pacient 18) a avut o origine pica scăzută (leziunea a fost deasupra pica).

constatări RMN

leziunea a fost localizată în medulla mijlocie la 4 pacienți, medulla caudală și mijlocie la 3 și medulla mijlocie și rostrală la 1. Unul (pacient 25) cu implicare concomitentă PICA a avut infarcte împrăștiate în cerebel. Cinci pacienți (pacienții de la 18 la 20, 23 și 24) au avut infarcte mari care cuprindeau partea posterolaterală-ventromedială a medulei, în timp ce în 3 leziunile au fost relativ mici.

manifestări clinice

acest grup a fost caracterizat printr-un model senzorial relativ frecvent bilateral trigeminal (n=3) sau trigeminal contralateral (n=2). Cu toate acestea, cei 3 pacienți cu leziuni mici au prezentat un model senzorial încrucișat.

patogeneza presupusă

mecanismele au inclus disecția arterială la 5 pacienți (disecția probabilă la 4, disecția posibilă la 1) și aterotromboza la 3. Doi dintre cei 3 pacienți cu aterotromboză (pacienții 22 și 25) au avut leziuni relativ mici.

ocluzia va de Segment lung, inclusiv porțiunea proximală

ocluzia va de segment lung, inclusiv porțiunea proximală segmentului C1, a fost observată la 5 pacienți (pacienți de la 26 la 30, Fig 7 și Fig 6, rândul inferior). În acest grup, leziunile vasculare au variat de la originea VA până la partea distală a vasului. La 4 pacienți, leziunea a blocat PICA, în timp ce la 1 leziunea s-a încheiat doar distal de originea PICA.

constatări RMN

leziunile au fost localizate în medulla caudală la 3 pacienți, medulla caudală și mijlocie la 1 și medulla mijlocie și rostrală la 1. Infarctul a fost, în general, de dimensiuni mici și localizat diferit: lateral-superficial (pacienții 28 și 29) sau posterolateral în formă de bandă diagonală (pacienții 26 și 30) la medulla caudală. Leziunile au implicat, de asemenea, cea mai mare parte dorsală a medulei middle-rostral la pacienții 27 și 30. Implicarea cerebeloasă a fost observată la 1 pacient (întreg teritoriul PICA).

manifestări clinice

pacienții au prezentat ataxie marcată în mers și disfagie ușoară. Modelul senzorial era eterogen.

patogeneza presupusă

patogeneza a inclus aterotromboza la 4 pacienți și boala moyamoya (ocluzia completă a ambelor artere carotide distale cu rete mirabile tipice) la 1 pacient (pacient 26).

rezultatele angiografice normale

rezultatele angiografice au fost normale la 4 pacienți (figurile 8 și 9).

rezultate RMN

leziunile au fost de dimensiuni mici, relativ rotunde și localizate eterogen. Cerebelul a fost cruțat în toate.

manifestări clinice

au existat puține simptome, iar semnele senzoriale au fost adesea fragmentare; 2 pacienți au avut modificări senzoriale ipsilaterale limitate la față.

patogeneza presupusă

cauzele au inclus embolie cardiacă la 3 pacienți (probabil 1, posibil 2) și infarct cu vas mic la 1 pacient.

Dimensiunea infarctului în fiecare subgrup

dimensiunile medii ale infarctului la pacienții cu boală PICA, boală va cu segment scurt, boală cu segment lung cu implicare va proximală și angiogramă normală au fost 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, și 9.19 3.71%, respectiv, și nu au fost semnificativ diferite unele de altele. Cu toate acestea, dimensiunea leziunii RMN la pacienții cu boală va cu segment lung, care economisesc va proximal (dimensiune medie, 27,78% 9,28%) a fost semnificativ mai mare decât cele ale tuturor celorlalte grupuri (P<.05, în total). La pacienții cu boală VA cu segment lung, am încercat, de asemenea, să comparăm dimensiunea infarctului la pacienții cu disecție (pacienții de la 18 la 21 și 23) cu cea a pacienților cu ateroscleroză (pacienții de la 22 și 24 la 30). Am constatat că prima a fost semnificativ mai mare decât cea din urmă (P<.05). La pacienții cu boală va cu segment scurt, mărimea medie a infarctului la pacienții cu ocluzie concomitentă de pica a fost mai mare (23,83% 2,74%) decât la cei fără (medie, 11,76% 9.07%), care, cu toate acestea, nu a fost semnificativ diferită în ceea ce privește analiza statistică.

discuție

deși diferite modele de leziuni RMN și patologii vasculare s-au dovedit anterior a fi asociate cu LMI, modul în care acestea sunt corelate între ele rămâne neexplorat. A noastră este prima încercare de a analiza locația, forma și dimensiunea leziunilor identificate prin RMN cu constatări angiografice convenționale la un număr relativ mare de pacienți. Rezultatele au oferit o perspectivă de bază cu privire la modul în care leziunile vasculare eterogene sunt legate de diferitele modele de infarcte (și sindroame clinice consecutive) care apar în medulla laterală.

în acest studiu, angiografia a demonstrat boala pica izolată la 23,5% dintre pacienți, boala VA la 38,2%, implicarea atât a VA, cât și a PICA la 26,5% și rezultatele normale la 11,8%. Anterior, Fisher și colab. 11 au revizuit constatările patologice ale 42 de pacienți cu LMI (26 din literatură și 16 proprii) și au constatat că boala PICA, boala VA și implicarea ambelor artere au fost observate la 14,3%, 38,1% și, respectiv, 26,2%. La 19% dintre acești pacienți, vasele ocluzate nu au fost găsite. Astfel, rezultatele noastre au fost similare cu cele ale lui Fisher și colab., cu excepția faptului că boala pica izolată a fost mai frecventă, iar constatările normale au fost mai puțin frecvente. Acest lucru poate fi atribuit prejudecății de selecție; angiografia convențională a fost probabil efectuată la pacienții care se așteptau să aibă o leziune vasculară gravă. Această tendință de selecție poate explica, cel puțin parțial, vârsta medie mai mică a pacienților (50 de ani) comparativ cu pacienții cu accident vascular cerebral în general în spitalul nostru (62 de ani), precum și disecția arterială relativ frecventă în seria noastră (24%) comparativ cu studiul anterior (14% în seria de Vuilleumier și colab.6). Astfel, prevalența fiecăruia dintre mecanismele patogenetice pentru LMI prezentate în studiul nostru poate să nu fie generalizabilă.

am constatat că boala pica izolată a fost asociată cu leziuni relativ mici, subțiri în porțiunea laterală caudală și / sau dorsolaterală mijloc-rostrală a medulei. Leziunea a fost localizată la diferite niveluri rostral-caudale ale medulei, care pot rezulta din diferite niveluri de origine PICA la VA,11 lungimi diferite ale buclei ascendente a PICA,12 grade diferite de colateralizare față de alte vase,cum ar fi VA sau AICA, 11 și diferite niveluri ale ocluziei ramurilor penetrante din PICA (Fig.10). Cea mai dorsală parte a medulei caudale a fost de obicei cruțată. Această zonă (furnizată de artera spinală posterioară, o ramură relativ distală a PICA13 ) poate fi ușor scutită, probabil pentru că modificările aterosclerotice sunt în general mai severe în partea proximală decât partea distală a PICA. Indiferent de explicație, localizarea eterogenă a leziunii este în concordanță cu manifestări clinice eterogene (cum ar fi modelul senzorial), dar simptomele clinice au fost în general ușoare, probabil din cauza subțirii leziunilor. Faptul că partea dorsală a medulei caudale, în care se află tractul trigeminal descendent/nucleele,13 este frecvent scutită poate explica absența simptomelor senzoriale trigeminale la pacienții de la 5 la 8. Datele noastre ilustrează faptul că teritoriul PICA nu este strict limitat la o anumită parte a medulei, așa cum au sugerat autorii anteriori.613 mai mult, implicarea cerebeloasă a fost observată la doar 1 din 8 pacienți cu boală pica izolată, ilustrând eficacitatea circulației colaterale în cerebel prin AICA sau artera cerebeloasă superioară.12

în studiul nostru, stenoza sau ocluzia VA a fost cea mai frecventă caracteristică angiografică. Stenoza va cu segment scurt a avut tendința de a produce o leziune în formă de bandă diagonală de dimensiuni medii, de obicei limitată la partea dorsolaterală a medulei rostral-mijlocii sau la porțiunea superficială laterală a medulei caudale. Se pare că nivelul stenozei la VA determină nivelul rostrocaudal al leziunii RMN. Leziunea a produs de obicei sindromul medular lateral clasic cu un model senzorial încrucișat. Leziunea RMN a bolii va cu segment scurt nu pare să fie distinct diferită de cea produsă de boala PICA în morfologia și dimensiunea sa, sugerând că teritoriile furnizate de ramurile din pica și VA se suprapun frecvent (Fig.10). În plus, deși semnificația statistică nu a fost atinsă, dimensiunea medie a infarctului a fost mai mare la pacienții cu ocluzie concomitentă de pica decât la cei cu pica cruțată, ceea ce poate reflecta o implicare a ambelor artere care duce la o leziune relativ mare din cauza circulației colaterale slabe.

bolile VA cu segment lung au fost împărțite în cele care economisesc partea proximală a VA și cele fără. Conform corelației leziunii RMN-vasculare, totuși, pare mai rezonabil să se împartă boala VA în cea care produce o leziune RMN mare și cea asociată cu o leziune mică. Boala VA cu segment lung asociată cu o leziune mare care implică întreaga parte dorsolaterală-ventromedială a medulei a fost cel mai adesea cauzată de disecție. Leziunea mare a fost probabil cauzată de ocluzia simultană a mai multor ramuri ale VA cu sau fără implicarea PICA (Fig.10). Semnul clinic al leziunilor RMN mari a fost implicarea senzorială trigeminală bilaterală sau contralaterală care a fost cauzată de implicarea concomitentă a fibrelor trigeminale secundare ascendente situate medial-ventral.4 pe de altă parte, pacienții cu boală aterotrombotică au prezentat leziuni RMN mici, în ciuda bolii vasculare extinse, care poate fi atribuită colateralizării stabilite anterior la pacienții cu aterotromboză progresivă lentă sau boala moyamoya (Fig 7). Leziunea RMN la acești pacienți a fost similară ca formă și dimensiune cu cea produsă de boala pica izolată, sugerând că medulla laterală furnizată de PICA mediană poate avea o circulație colaterală slabă.12 astfel, se pare că nu numai lungimea segmentului VA implicat, ci și viteza de dezvoltare a leziunii vasculare determină dimensiunea eventuală a infarctului și a sindroamelor clinice ulterioare.

în cele din urmă, pacienții cu angiogramă normală au avut frecvent o sursă cardiacă de embolie, iar ocluzia embolică pare să fi fost recanalizată în momentul angiografiei. Recanalizarea cu succes poate avea ca rezultat un mic infarct limitat la zona cea mai vulnerabilă, producând simptome fragmentare în acest grup. Leziunile dorsale mici care afectează o zonă limitată au produs modificări senzoriale faciale izolate la pacienții 32 și 33 prin implicarea selectivă a tractului/nucleelor trigeminale descendente (Fig.8). Potrivit autorilor anteriori6 și a propriilor noastre experiențe, pacienții cu infarct cerebelos pot prezenta simptome de LMI fără leziuni vizibile în medulla. Aceste cazuri au fost omise în seria noastră deoarece am luat în considerare doar pacienții cu Leziuni Medulare identificate prin RMN. Astfel, prevalența emboliei cardiogene ar fi putut fi subestimată în studiul nostru.

în Rezumat, Studiul nostru ilustrează faptul că LMI este o afecțiune eterogenă asociată cu diverse leziuni RMN și diverse patologii vasculare. Boala pica izolată produce de obicei leziuni subțiri la diferite niveluri rostrocaudale care duc la simptome ușoare, iar boala va cu segment scurt este asociată cu leziuni clasice în formă de bandă diagonală limitate la medulla lateral-posterioară care duc la complexe clasice de simptome. Ambele sunt asociate cu boala vasculară aterotrombotică. Boala va cu segment lung este asociată fie cu leziuni RMN mari, fie cu leziuni care imită boala pica izolată, care sunt cel mai adesea legate de disecție și respectiv aterotromboză. Pacienții cu angiogramă normală aveau adesea boală cardiacă emboligenică și aveau leziuni relativ mici care produceau simptome fragmentare. Aceste principii pot fi mult prea simplificate pentru a ține cont de complexitatea LMI și sunt, într-adevăr, deschise verificărilor ulterioare prin analiza mai multor cazuri.

abrevieri și acronime selectate

AICA = artera cerebeloasă inferioară anterioară
LMI = infarct medular lateral
pica = artera cerebeloasă inferioară posterioară
VA = artera vertebrală

figura 1.

Figura 1. Pacientul 6. A, RMN ponderat cu T2 arată un infarct în medulla caudală dreaptă. B, angiograma prezintă o stenoză focală în porțiunea proximală a pica (săgeată) cauzată de posibila disecție.

Figura 2.

Figura 2. RMN și constatări angiografice ale pacienților cu stenoză/ocluzie PICA. Dimensiunea PICA a fost exagerată pentru o vizualizare clară. Zona punctată indică stenoza și zona întunecată indică ocluzia. Numărul indică numărul pacientului; C, caudal; M, Mijloc; R, rostral; +med, implicarea cerebeloasă a teritoriului pica medial; as, ateroscleroza; EmbUK, embolie de sursă necunoscută; și Dis>, posibilă disecție.

Figura 3.

Figura 3. Pacientul 15. A, RMN ponderat cu T2 arată un infarct în medulla mediană stânga-rostrală. B, angiograma prezintă o stenoză focală în stânga VA (săgeată) cu nonvisualizarea PICA, care a fost probabil cauzată de aterotromboză. De asemenea, a existat o stenoză semnificativă în porțiunea proximală a AICA dreaptă.

Figura 4.

Figura 4. RMN și constatări angiografice ale pacienților cu boală va cu segment scurt fără (pacienți 9 până la 14) și cu (pacienți 15 până la 17) ocluzie PICA. Dis 0x indică disecția probabilă; alte abrevieri sunt definite în Fig 2.

Figura 5.

Figura 5. Pacientul 20. A, RMN ponderat cu T2 arată un infarct în medulla mijlocie dreaptă. B, angiograma arată o ocluzie de segment lung în VA dreapta care a fost probabil cauzată de disecție.

Figura 6.

Figura 6. RMN și constatări angiografice ale pacienților cu boală VA cu segment lung fără (pacienți de la 18 la 25) și cu (pacienți de la 26 la 30) implicare va proximală. + S indică infarctul cerebelos împrăștiat;+, infarctul cerebelos cu întreg teritoriul PICA; și disectiv, disecție probabilă. Alte abrevieri sunt definite în Fig 2.

Figura 7.

Figura 7. Pacientul 26. În partea de sus, RMN-ul ponderat T2 arată un infarct în medulla stângă. În partea de jos, angiograma arată nonvisualizarea VA din stânga. Trunchiul tirocervical (săgeată) este prezentat cu colaterale proeminente (panoul din dreapta). O parte a porțiunii cervicale superioare a VA (vârful săgeții) a fost vizualizată slab prin colaterale din ramurile cervicale profunde (săgeată), dar partea distală a VA nu a fost vizualizată, sugerând ocluzie (panoul din stânga). Acest pacient a avut o ocluzie bilaterală distală a arterei carotide interne cu rete mirabile în concordanță cu boala moyamoya.

figura 8.

figura 8. Pacientul 32. RMN ponderat cu T2 arată un mic infarct în medulla rostrală dreaptă (săgeată) care a fost probabil cauzată de embolie cardiogenă. Rezultatele angiogramei au fost normale la acest pacient.

Figura 9.

Figura 9. Rezultatele RMN ale pacienților cu rezultate angiografice normale. Ce XV indică embolie cardiogenă probabilă; CE>, posibilă embolie cardiogenă; și SVI, infarct cu vas mic. Alte abrevieri sunt definite în Fig 2.

Figure 10.

Figure 10. Schematic drawing of the vascular lesion (dotted area) and resultant MRI lesion.

Table 1. Caracteristicile clinice și factorii de risc ai pacienților

ă>

Nu/Sex/vârstă V/d NS ga N/V DP hs hn FP model senzorial factori de risc
1/M/59 + + ++ + colspan=”1″rowspan=”1″>+ + + încrucișat ht, dm
2/m/54 + + ++ + + BT ht, SM, al
3/F/41 + + ++ + ct Prot S def
4/M/44 + + + + + + + ct sm
5/m/39 + + ++ + + corp/membre ht, SM, al
6/m/49 + + ++ + + Corp/membre HT, AL
7/M/54 + + ++ + + + corp/membre ht, dm, SM, al
rowspan=”1″> 8/m/73 ++ nu ht
9/f/57 + + ++ + + traversat HT
10/F/48 + + ++ + + + + încrucișat ht, dm
11/F/48 + + ++ + + încrucișat ht
12/m/58 + + ++ + + + + traversat ht, SM, al
13/m/59 + + + + + + CT HT, DM, AL
14/M/51 + + corp/membre ht
15/F/62 + + + ++ + încrucișat ht, dm, CHD
16/M/39 + + ++ ++ + + + CT HT, SM, AL
17/m/49 + + ++ + bt ht, SM, PFO
18/M/42 + + ++ ++ + + + bt ht, SM
19/m/52 + + + + =”1″ rowspan=”1″ > + ++ + CT ht, SM
20/F/30 + ++ =”1″rowspan=”1″>+ rowspan=”1″ > încrucișat HT, PFO
21/M/49 + + + + + + + ct dm, al
22/m/52 + + ++ + + + + traversat ht, SM
23/m/55 + =”1″rowspan=”1″>− + + ++ + rowspan=”1″ > + + BT SM
24/M/42 + + ++ + ++ + „rowspan=” 1″>+ + ct
25/m/59 + + ++ + + + traversat ht, SM
26/F/57 =”1″rowspan=”1″>+ + ++ + + încrucișat Moya moya
27/M/59 + + ++ + =”1″rowspan=”1″>− + ct ht, dm, SM
28/M/38 + + ++ + rowspan=”1″>+ + corp/membre ht, SM
29/m/50 + + ++ + + + + încrucișat sm, al
30/m/39 + + ++ + + + + =”1″rowspan=”1″> ct HT, SM, AL
31/M/46 + + + + ct PFO
32/m/49 + + numai față EHD
33/m/28 + + numai față PFO
34/M/60 + ++ + + + corp/membre sm, al

v/D indică vertij/amețeli; NS, nistagmus; GA, ataxie de mers; N/V, greață/vărsături; DP, disfagie; HS, răgușeală; HN, semnul lui Horner; FP, pareză facială; +, prezent; ++, prezent într − un grad sever4; -, absent; model senzorial încrucișat, încrucișat; BT, model trigeminal bilateral; CT, model trigeminal contralateral; HT, hipertensiune arterială; DM, diabet zaharat; SM, fumatul; al, consumul obișnuit de alcool; CHD, boală coronariană; PFO, brevet foramen ovale; și EHD, boală cardiacă emboligenică.

mulțumim S. S. Yoon, RN și Y. S. Kim pentru ajutorul lor în pregătirea manuscrisului.

note de subsol

corespondența cu Jong S. Kim, MD, Departamentul de Neurologie, Asan Medical Center, Song-Pa PO Box 145, Seul 138-600, Coreea de Sud. E-mail
  • 1 Ross MA, Biller J, Adams HP, Dunn V. imagistica prin rezonanță magnetică în sindromul medular lateral al lui Wallenberg. Accident vascular cerebral.1986; 17:542–545.2 Bogousslavsky J, Fox AJ, Barnett HJM, Hachinski VC, Vinitski S, Carey LS. Corelația Clinico-topografică a infarctului vertebrobazilar mic utilizând imagistica prin rezonanță magnetică. Accident vascular cerebral.1986; 17:929–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Sacco RL, Freddo L, Bello JA, Odel JG, Onesti ST, Mohr JP. Sindromul medular lateral al lui Wallenberg: corelații imagistice prin rezonanță clinică-magnetică. Arch Neurol.1993; 50:609–614.CrossrefMedlineGoogle savant
  • 4 Kim JS, Lee JH, Suh DC, Lee Mc. Spectrul sindromului medular lateral: corelație între constatările clinice și imagistica prin rezonanță magnetică la 33 de subiecți. Accident vascular cerebral.1994; 25:1405–1410.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Kim JS, Kim HG, Chung CS. Sindromul medular Medial: raport de 18 pacienți noi și o revizuire a literaturii. Accident vascular cerebral.1995; 26:1548–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Vuilleumier P, Bogousslavsky J, Barth F. infarctul trunchiului cerebral inferior: corelații clinice, etiologice și RMN-topografice. Creier.1995; 118:1013–1026.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Shimoji T, Bando K, Nakajima K, Ito K. disecția anevrismului arterei vertebrale: raport de șapte cazuri și constatări angiografice. J Neurochirurg.1984; 61:1038–1046.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Yamaura a, Watanabe Y, Saeki N. anevrisme disecante ale arterei vertebrale intracraniene. J Neurochirurg.1990; 72:183–188.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Hart RG. Disecția arterei vertebrale. Neurologie.1988; 38:987–989.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Mokri B, Houser W, Sandok BA, Piepgras DG. Disecții spontane ale arterelor vertebrale. Neurologie.1988; 38:880–885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 pescar CM, Karnes noi, Kubik CS. Infarctul medular Lateral: modelul ocluziei vasculare. J Neuropatol Exp Neurol.1961; 20:323–379.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Goodhart SP, Davison C. sindromul arterelor cerebeloase inferioare posterioare și anterioare inferioare și ramurile acestora. Arch Neurol Psychiatry.1936; 35:501–524.CrossrefGoogle Scholar
  • 13 Tatu l, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Teritoriile arteriale ale creierului uman: trunchiul cerebral și cerebelul. Neurologie.1996; 47:1125–1135.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *