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Brugada sign: a normal variant or a bad omen? Insights for risk stratification and prognostication

This editorial refers to “Incidence, clinical implications and prognosis of atrial arritmias in Brugada Syndrome” 1 by P. Bordachar et al. on and “Prevalence and prognosis of subjects with Brigada type ECG pattern in a young and middle-aged Finnish population” 1 by M. J. Junttila et al. a síndrome de Brugada é uma entidade electrocardiográfica clínica relativamente nova, com risco de morte súbita na ausência de doença cardíaca estrutural. No entanto, o tipo Brugada de mudanças ECG tem sido conhecido por quase meio século e observado em muitos indivíduos assintomáticos.1 recomendações para tais indivíduos na literatura são bastante conflitantes. Embora alguns autores usem o termo síndrome de Brugada assintomática, a relação entre pacientes assintomáticos com anormalidades típicas de ECG e casos clínicos de síndrome de Brugada não é clara. De fato, o padrão de Brugada também pode ser provocada por ventrículo direito patologia, por drogas (por exemplo, Classe I, C drogas antiarrítmicas, tri-cíclicos antidepressivo, overdose de psicotrópicas agentes e analgésicos que apresentam propriedades de bloqueio do canal de sódio) e pode estar associado com anormalidades eletrolíticas (i.é., hyperkalaemia e hypercalcaemia).2 na síndrome de Brugada, os indivíduos afectados podem normalmente ser detectados pelo padrão típico de ECG, embora nem todos os doentes tenham esse ECG e só possam ser diagnosticados por problemas de droga com ajmalina, flecainida ou procainamida IV.numa revisão recente, foi realizada uma pesquisa sistemática da literatura para identificar publicações sobre a síndrome de Brugada e o sinal de Brugada, com especial ênfase na análise dos dados dos resultados.2 houve dois tipos de estudos sobre o valor prognóstico e História natural do sinal Brugada. No primeiro grupo de estudos, a prevalência e o resultado do sinal Brugada foram investigados em indivíduos referenciados. Estes doentes foram referenciados devido a uma história pessoal de síncope ou fibrilhação ventricular inexplicável, ou a uma história familiar de paragem cardíaca, e o padrão típico de ECG. Nestes estudos, o resultado parece ser desfavorável. No segundo grupo, os estudos investigaram o resultado da presença de alterações ECG de tipo Brugada na população em geral. Estes estudos mostraram que a prevalência do padrão de ECG Brugada varia entre 0,2% e 6% e que na população em geral o resultado é geralmente benigno. A principal limitação desses estudos, no entanto, é a duração relativamente curta antes do seguimento.

no presente número do European Heart Journal, Junttila et al.,3 report a follow-up of 2479 healthy male Air Force applicants (18-30 years) and 542 healthy middle-aged subjects (age 40-60). Quinze (0,61%) indivíduos na primeira população e três indivíduos na segunda população (0,55%) cumpriram os critérios do ECG para a síndrome de Brugada tipo 2 ou 3, de acordo com a definição sugerida pelo relatório de consenso da Sociedade Europeia de Cardiologia.4 anormalidade Brugada tipo 1 não foi detectada. Nenhum dos indivíduos com o sinal Brugada (tipo de saddleback) morreu ou teve arritmias ventriculares potencialmente fatais durante um acompanhamento relativamente longo. Os autores concluíram, portanto, que o padrão de ECG Brugada tipo 2 ou 3 em indivíduos assintomáticos, sem história familiar de morte cardíaca súbita, foi um fenômeno benigno na população do Norte da Europa. Estes resultados são interessantes a partir de vários pontos; em primeiro lugar, a duração de acompanhamento é relativamente mais longa do que os estudos anteriores baseados na população. No entanto, isto não pode excluir um pequeno risco de morte cardíaca súbita nos indivíduos com alterações típicas do ECG se seguidos durante tempo suficiente. Em segundo lugar, o ECG tipo I não foi detectado e acredita-se que o padrão típico do tipo coved ECG está associado a um resultado mais grave, em comparação com os outros dois padrões. Tipos 2 e 3 padrões ECG têm mudanças mais sutis e podem muito facilmente ser uma variante normal. Por conseguinte, o resultado benigno relatado neste estudo deve ser considerado neste contexto. Além disso, apesar da inclusão de um grupo de indivíduos de meia idade, o erro de amostragem pode ainda estar presente e o presente estudo pode não representar toda a população finlandesa.os dados relativos à prevalência do padrão ECG de tipo Brugada em diferentes populações mostram que a maior frequência vem dos países do Sudeste Asiático.2,4 isso provavelmente reflete a distribuição genética geográfica desta doença.

a presença de sinais Brugada, particularmente variantes de tipo 2 e 3, na maioria dos indivíduos assintomáticos, sem história familiar de morte súbita é provável que seja variante normal. Sinal Brugada em muitos indivíduos também pode ser uma resposta transitória, não específica a diferentes estímulos.

uma questão importante é como avaliar um indivíduo com o padrão típico de sinal Brugada, pois sugere a decisão terapêutica da implantação de ICD. Os determinantes da morte cardíaca súbita em indivíduos com o padrão de ECG da síndrome de Brugada e sem paragem cardíaca prévia foram estudados por diferentes grupos.5,6 o papel dos estudos electrofisiológicos na identificação de pessoas em risco de morte cardíaca súbita entre indivíduos assintomáticos e com história familiar negativa é um desafio. O valor preditivo positivo da estimulação programada na síndrome de Brugada varia de 50% a 37%, e os valores preditivos negativos variam de 46% a 97% em relatórios diferentes.Neste momento, o rastreio genético de rotina tem também um valor limitado, dado que apenas 15% dos doentes com síndrome de Brugada reconhecida apresentam resultados positivos para uma mutação SCN5A que se sabe estar associada à síndrome de Brugada.Esta edição também publica outro relatório sobre a síndrome de Brugada por Bordachar et al.Neste artigo, os autores investigaram a ocorrência de arritmias auriculares em 59 doentes consecutivos com síndrome de Brugada e em 31 anos de idade e controlos correspondentes ao sexo. Estes indivíduos foram submetidos a um estudo electrofisiológico e foram seguidos durante 34+/-13 meses. A incidência de arritmias auriculares foi de 20% na síndrome de Brugada vs. 0% nos controlos. A indutibilidade Ventricular foi significativamente relacionada com a história de arritmias atriais. Observaram-se choques inadequados em 14% dos doentes que receberam uma DCI, enquanto que os choques apropriados foram observados em 10, 5%. Os autores concluíram que a presença de arritmias auriculares foi associada a um processo de doença mais avançado na síndrome de Brugada. Esta afirmação pode adicionar ao nosso conhecimento atual sobre as características prognósticas da síndrome de Brugada. No entanto, devido aos dados limitados deste estudo em particular, é demasiado cedo para considerar a presença de arritmias auriculares como um factor de risco adicional para o desenvolvimento de arritmias ventriculares graves em doentes com síndrome de Brugada. São necessários mais estudos para definir o valor das arritmias atriais na previsão de morte cardíaca súbita e a relação entre arritmias ventriculares e atriais durante o acompanhamento. A alta freqüência de choques inapropriados devido a arritmias atriais deve levar-nos a considerar atentamente a programação do CID, o uso de ICDs com funcionalidades avançadas de detecção de arritmia atrial, e, possivelmente, de câmara dupla ICDs para a sua maior capacidade de detecção de arritmias atriais em pacientes com síndrome de Brugada.

Em conclusão, os dados actualmente disponíveis sugerem que, na maioria dos indivíduos assintomáticos sem clínicos, fatores de risco como história familiar de morte súbita cardíaca ou do sudeste Asiático, etnia, um achado incidental de Brugada tipo de ECG (particularmente do tipo 2 ou tipo 3) não garante mais testes de diagnóstico, esses indivíduos podem ser observados clinicamente. Como não temos um único forte teste de diagnóstico para prever o risco de desenvolvimento de arritmias ventriculares graves, em situações quando o médico não tem certeza, a combinação de diagnóstico disponíveis ferramentas, incluindo interações desafio com um bloqueador do canal de sódio, eletrofisiológicos estudo e triagem genética deve ser recomendado.

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