Presentación de un caso

Caso 1

Antecedentes y examen físico

Un varón de 59 años con antecedentes médicos significativos de alcoholismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), convulsiones de gran enfermedad y trastorno del estado de ánimo fue llevado al departamento de emergencias (DE) después de una convulsión más temprano en el día. El paciente negó cualquier caída, traumatismo craneal o pérdida del conocimiento. Tenía un historial significativo de abuso de alcohol en los últimos 25 años, bebiendo de nueve a 10 latas de cerveza por día. Según lo informado por la familia del paciente, tenía malos hábitos alimenticios y come una comida al día, de tres a cuatro días a la semana. Tiene 40 años de historia fumando un paquete al día. El paciente negó cualquier abuso de drogas intravenosas, viajes recientes o antecedentes de hepatitis. La revisión de los medicamentos caseros reveló que toma Trazodona, Risperidona y fenitoína. Mencionó que es obediente con sus medicamentos. He denied any excessive water intake, diarrhea, vomiting, cold or heat intolerance, and lower extremities swelling. También negó dolor de cabeza, tos, hemoptisis, dolor de pecho, fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso.

Al examen físico inicial, el paciente parecía desnutrido, letárgico y con dificultad respiratoria moderada. Sus signos vitales eran los siguientes: presión arterial de 127/83 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 85% en el aire ambiente y no tenía fiebre. Su índice de masa corporal (IMC) era de 16. Sus pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz. Parecía euvolémico. La auscultación cardíaca reveló ritmo regular sin soplos ni galopadas, y S1 y S2 audibles. Tenía sibilancias, ronquidos y ruidos respiratorios disminuidos generalizados bilateralmente en el examen pulmonar. Tenía sensibilidad en la región epigástrica sin sensibilidad de rebote, con deposiciones normales y sin organomegalia. Estaba orientado a la persona y al lugar, pero no al tiempo. En el examen neurológico, parecía confundido y los reflejos tendinosos profundos no eran notables. No tenía temblores ni asterixis. Su puntuación en Glasgow fue de 14.

Curso hospitalario y diagnóstico diferencial

Su análisis de laboratorio realizado en el momento de la presentación en el Departamento de Emergencias se enumeran a continuación (Tabla (Tabla 1).1). La toxicología de orina del paciente dio positivo para cannabinoides y opioides. Una radiografía de tórax no fue nada especial. El ecocardiograma del corazón mostró hipertrofia ventricular leve sin disfunción diastólica. La tomografía computarizada (TC) de la cabeza sin contraste, mostró atrofia cerebral sin cambios agudos.

Se siguió el protocolo regular para la exacerbación aguda de la EPOC, y la saturación de oxígeno y la presión parcial de O2 del paciente volvieron a la normalidad. El sodio urinario y la osmolaridad no se comprobaron en el departamento de Emergencias. Al paciente se le administró 1 L de cloruro de sodio al 0,9% por vía intravenosa en el departamento de Emergencias, junto con tiamina, ácido fólico, sulfato de magnesio, multivitaminas y clordiazepóxido por vía intravenosa. Se consultó nefrología por hiponatremia de sodio 118 mmol / L y el paciente ingresó en la unidad médica.

El mal estado nutricional del paciente, el consumo de Risperidona y un historial significativo de alcoholismo plantearon preocupación por deshidratación, síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SIADH) y potomanía cervecera, respectivamente.

La osmolalidad urinaria fue de 72 mOsm / kg H2O y el sodio urinario de 19 mmol / L. La baja osmolaridad urinaria y los bajos niveles de sodio urinario excluyeron el SIADH y el síndrome de desgaste cerebral como causa de la hiponatremia de este paciente . El paciente también negó beber agua en exceso, lo que descartó la polidipsia psicógena. El examen físico sin complicaciones del paciente, junto con una radiografía de tórax clara y sin anomalías significativas en el ecocardiograma, hicieron más fácil descartar insuficiencia cardíaca congestiva. Teniendo en cuenta la historia del paciente (de abuso crónico de alcohol y crisis convulsivas recientes), la presentación clínica (de letargo y desnutrición), los valores de laboratorio (de baja osmolaridad sérica, osmolaridad urinaria, nivel de sodio urinario) y la ausencia de cualquier otra explicación plausible, nos indujeron a establecer el diagnóstico de síndrome de potomanía cervecera .

En las 16 horas siguientes a la administración de 1 L de cloruro de sodio al 0,9% en el DE, el paciente tuvo una diuresis enérgica de aproximadamente 3 L. El sodio del paciente aumentó de 118 mmol/L a 129 mmol/L, un aumento de 11 mmol/L en 16 horas. Se administró un bolo de un litro de agua de dextrosa al 5% (D5W) y luego se inició al paciente en bolsa de plátano con solución base de D5W, con este líquido el nivel de sodio mejoró de nuevo a 127 mmol/L a las 24 horas de ingreso.

La infusión de D5W se ajustó cada pocas horas de acuerdo con el cambio en el nivel de sodio sérico para evitar la corrección automática rápida del nivel de sodio sérico que podría conducir al síndrome de desmielinización osmótica (ODS). Durante el período de los días siguientes, los niveles séricos de sodio del paciente se mantuvieron constantes entre 131 y 133 mmol/L. El paciente se sentía comparativamente menos letárgico y no presentaba secuelas neurológicas.

La progresión del sodio sérico desde el ingreso en el departamento de Emergencias hasta el quinto día se muestra a continuación (Figura (Figura 1).1). El paciente también fue educado sobre el abandono del alcohol y se le sugirió que aumentara lentamente su ingesta de alimentos dietéticos.

Caso 2

Historia clínica y examen físico

Un varón de 60 años se presentó en urgencias con debilidad y falta de apetito. Se acompañó de mareos, pero sin pérdida de conciencia ni trauma. El paciente ingresado potable 12-20 latas de cerveza de 12 onzas cada una. Ha estado fumando dos paquetes al día durante los últimos 40 días. El paciente negó tomar cualquier medicamento en casa. He denied any excessive water intake, diarrhea, vomiting, cold or heat intolerance, and swelling. También negó dolor de cabeza, tos, hemoptisis, dolor de pecho, fiebre, sudores nocturnos o pérdida de peso.

Al examen físico inicial, el paciente parecía desnutrido, somnoliento y descuidado. Sus signos vitales eran los siguientes: afebrilo, presión arterial de 96/67 mmHg, frecuencia cardíaca de 103 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 15 respiraciones por minuto, saturación de oxígeno del 96% en el aire ambiente. Su IMC era de 17,5. Sus pupilas eran iguales, redondas y reactivas a la luz. El paciente parecía tener depleción de volumen intravascular con piel seca y pálida y recarga capilar retrasada de aproximadamente 4 segundos con presión arterial baja y taquicardia. La auscultación cardíaca reveló un ritmo regular sin soplos ni galopadas y audibles S1 y S2. En el examen pulmonar, no se apreciaron estertores, sibilancias o crepitaciones. Sus sonidos intestinales eran normales sin sensibilidad, organomegalia o distensión. No tenía distensión venosa yugular ni edema periférico. Estaba orientado a la persona, el lugar y el tiempo. En el examen neurológico, parecía somnoliento. Los reflejos tendinosos profundos eran normales. No tenía temblores ni asterixis. Su puntuación en Glasgow fue de 15.

Curso hospitalario y diagnóstico diferencial

Su análisis bioquímico y hematológico realizado en el momento del ingreso en el SU se detalla a continuación (Tabla 2). También se realizó una radiografía de tórax que no mostró signos de edema pulmonar ni masa mediastínica. No se realizó ecocardiograma del corazón. La tomografía computarizada de la cabeza sin contraste no mostró anomalías.

Teniendo en cuenta los signos y síntomas de hipovolemia en el examen físico, hiponatremia grave de 106 mmol/L y presión arterial baja normal, el paciente comenzó con una bolsa de plátano a base de cloruro de sodio al 0,9% en la sala de emergencias. El paciente también mostró interés en la comida y tuvo dos comidas grandes en la sala de emergencias. Unas horas después de la presentación, tuvo una diuresis enérgica de cantidad no medida, ya que negó inicialmente tener un catéter de foley. Dentro de las 16 horas de la administración de líquido de bolsa de plátano a base de cloruro de sodio al 0,9%, el sodio sérico del paciente aumentó a 119 mmol/L, se suspendió un aumento de 13 mmol/L. El líquido intravenoso a base de cloruro de sodio al 0,9%, pero el nivel de sodio sérico del paciente aumentó a 128 mmol/L en las primeras 32 horas desde su presentación. Se consultó nefrología y se trasladó al paciente a la unidad médica.

Después de la admisión en la unidad de medicamentos, el paciente comenzó con una cantidad ajustada de bolsa de banana a base de agua de dextrosa al 5%. El nivel de sodio bajó a 121 mmol / L en las siguientes 12 horas. El nivel de sodio sérico del paciente aumentó lentamente en los días siguientes, como se muestra a continuación (Figura 2). Después del quinto día en adelante, el sodio sérico del paciente se mantuvo entre 132 y 134 mmol/L y el paciente no presentó secuelas neurológicas.

La presentación inicial del paciente apuntaba a la hiponatremia hipovolémica, sin embargo, el ácido úrico sérico bajo no podía explicarse por una hiponatremia hipovolémica simple. Dada la baja osmolaridad urinaria y el bajo nivel de ácido úrico sérico del paciente, con una ingesta oral deficiente y un historial significativo de alcoholismo, se planteó la preocupación de la potomanía de la cerveza. El síndrome de secreción Inadecuada de ADH (SIADH) y el síndrome de pérdida de sal cerebral fueron poco probables con niveles bajos de sodio en la orina y baja osmolalidad en la orina. La corrección rápida inicial de la hiponatremia con niveles bajos de ácido úrico en suero sugiere que la hiponatremia fue contribuida tanto por la hiponatremia hipovolémica como por la potomanía cervecera.