wraz z pojawieniem się MRI, zawały rdzeniowe są teraz łatwo rozpoznawane,123456 i ostatnie badania46 wykazały, że zmiany rozpoznane w MRI są dość zróżnicowane i na ogół korelują z heterogenicznymi zespołami klinicznymi u tych pacjentów. Nie badano jednak wystarczająco, czy różne zmiany w obrazie MRI mają wpływ na różne etiopatogenezy. Chociaż jedno z ostatnich badań6 próbowało rozwiązać ten problem, stan naczyń analizowano głównie za pomocą angiografii MR, która zgodnie z naszym doświadczeniem często nie dostarczała nam wiarygodnych informacji dotyczących stanu PICA. Dlatego też, czy heterogeniczność etiopatogenetyczna koreluje z różnorodnymi zmianami rdzeniowymi, pozostaje do zbadania. W niniejszym badaniu opisaliśmy 34 pacjentów z LMI, u których MRI wykazywało odpowiednie zmiany i próbowaliśmy skorelować wyniki MRI z konwencjonalnymi wynikami angiografii.

tematy i metody

w Centrum Medycznym Asan przebadaliśmy 64 pacjentów z klinicznie podejrzanym LMI między wrześniem 1994 a majem 1997. 61 z nich poddano rezonansowi magnetycznemu; osiowe T2 (czas powtarzania, 2500 ms; czas ECHA, 80 ms), zagęszczenie protonów i wzmocnione gadolinem T1-ważone były w płaszczyźnie poziomej w odstępach 3 mm od rdzenia do śródmózgowia. Uzyskano również obraz strzałkowy ważony T1. Spośród tych pacjentów wybraliśmy 34, u których (1) rezonans magnetyczny wykazał odpowiednią zmianę rdzeniową i (2) przeprowadzono angiografię konwencjonalną (transfemoralną). Nie ma standaryzowanych kryteriów wyboru do wykonywania konwencjonalnej angiografii w naszym szpitalu, ale na ogół pacjenci, którzy byli w podeszłym wieku, mieli zły stan kliniczny lub nie wyrazili zgody, nie poddawali się temu badaniu. Pacjenci, którzy przeszli angiografię MR, nie zostali włączeni do niniejszego badania, ponieważ wyniki tej techniki uznano za niewystarczające do dokładnej oceny PICA.Odnotowano 6 czynników ryzyka udaru mózgu, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, obecne palenie papierosów, spożywanie alkoholu (więcej niż 2 razy w tygodniu lub nadmierne picie alkoholu) i choroby serca. U wszystkich pacjentów wykonano elektrokardiografię, a u osób w wieku <w wieku 50 lat lub bez konwencjonalnych czynników ryzyka naczyniowego wykonano echokardiografy przezoperacyjne i przełykowe.

ponieważ u żadnego pacjenta nie stwierdzono tętniaka wrzecionowatego lub znaku podwójnego światła charakterystycznego dla rozwarstwienia kręgów w angiogramie lub w obrazach MRI w przekroju osiowym,78 arbitralnie zdefiniowaliśmy etiopatogenezę w następujący sposób.

prawdopodobny rozwarstwienie zdefiniowano jako (1) oczywistą historię niedawnego (w ciągu 1 tygodnia) urazu głowy/szyi lub nagłej rotacji szyi (manipulacja chiropraktyka, praktyka golfowa, joga itp.), (2) równoczesny silny ból szyi lub potylicy, (3) Brak dowodów na miażdżycowe zmiany naczyniowe na angiogramie i (4) Wyniki angiograficzne wydłużonego, Zwykle zwężającego się zwężenia / okluzji w zaangażowanej artery910; możliwe rozwarstwienie zdefiniowano jak powyżej, z wyjątkiem tego, że nie było określonej historii niedawnego urazu głowy / szyi/obrót.

miażdżycę (lub miażdżycę) zdefiniowano jako występującą u pacjentów (1) z co najmniej jednym konwencjonalnym czynnikiem ryzyka miażdżycy, (2) z angiograficznymi dowodami zmian miażdżycowych i (3), którzy nie pasują do kategorii rozwarstwienia.

prawdopodobny zator kardiogenny zdefiniowano jako obecność współistniejącej emboligennej choroby serca (migotanie przedsionków, zastawka protetyczna, zespół chorego węzła zatokowego, choroba zastawkowa, kardiomiopatia, świeży zawał mięśnia sercowego) bez czynników ryzyka miażdżycy tętnic; możliwy zator został zdefiniowany jako patentowy otwór owalny z przetoką od prawej do lewej bez czynników ryzyka miażdżycy tętnic.

choroba małych naczyń została zdefiniowana jako (1) obecność nadciśnienia tętniczego, (2) wiek>50 lat, (3) Brak emboligenowej choroby serca i (4) prawidłowy angiogram.

wyniki rezonansu magnetycznego pacjentów zostały skopiowane z oryginalnego filmu (T2-weighted axial image) przez jednego z autorów (J. S. K.), który był zaślepiony wynikami angiogramu. Zgodnie z wcześniejszymi kryteriami, 4 poziom rdzenia pokazany w MRI został skategoryzowany jako rostralny, środkowy i ogonowy. Wielkość (obszar) zawału mierzono za pomocą analizatora obrazu Leica Q-500 MC (Cambridge Ltd) i przedstawiono jako pole przekroju zawału/cały obszar rdzenia w tym segmencie ×100 (%). Gdy były dwa cięcia MRI wykazujące zmianę, do analizy użyto większej zmiany. Wszystkie dane dotyczące średniej wielkości zawału wyrażono jako średnią±SD. Porównanie wielkości zmiany między różnymi podgrupami (patrz poniżej) zostało wykonane przez testy sumy Rang Wilcoxona, przy użyciu pakietu statystycznego SAS (Wersja 6.0). Wyniki angiografii zostały schematycznie narysowane przez innego autora (J. H. L.), który był zaślepiony wynikami MRI. Zostały one również sprawdzone przez neuroradiologa (C. G. C.), który nie był świadomy wyników MRI.

wyniki

cechy ogólne

charakterystyka demograficzna, czynniki ryzyka i cechy kliniczne u 34 pacjentów przedstawiono w tabeli. Było 26 mężczyzn i 8 kobiet w wieku od 28 do 73 lat (średnio 50 lat). Przypuszczalnymi mechanizmami patogenetycznymi zawału były: miażdżyca tętnic u 19 pacjentów, rozwarstwienie tętnic u 8 (prawdopodobnie 5, możliwe 3), choroba małych naczyń u 1 (pacjent 32) i choroba moyamoya U 1 (pacjent 26). Zator kardiogenny rozważano U 3 (prawdopodobnie 1, możliwe 2). Chociaż u 2 dodatkowych pacjentów stwierdzono patentowy otwór owalny z przetoką od prawej do lewej, zostali oni włączeni do grupy miażdżycy, ponieważ mieli wiele czynników ryzyka i zmiany miażdżycowe na angiogramie. U jednego (pacjent 3) stwierdzono zmniejszenie stężenia wolnego białka w surowicy, a u 1 (pacjent 14) etiopatogeneza była niejasna. U tych 2 pacjentów stwierdzono zator o nieznanym źródle. Z wyjątkiem 1, wszyscy pacjenci z rozwarstwieniem tętnic byli młodsi niż 50 lat.

głównymi objawami neurologicznymi pacjentów były zawroty głowy (88%), ataksja chodu (88%), objaw Hornera (88%), oczopląs (71%), nudności/wymioty (65%), dysfagia (62%) i chrypka (41%). Objawy sensoryczne obejmowały wzór skrzyżowany (ipsilateral trigeminal-contralateral hemibody / limb) w 11, kontralateral trigeminal wzór w 10, bilateralny trigeminal wzór w 4, z których każdy prawdopodobnie był wynikiem zaangażowania zstępującego trigeminal tract, wstępujący drugorzędny trigeminal tract, i oba Trakty, odpowiednio.4 wyizolowane zaburzenia czucia półbody / kończyny oraz wyizolowane zmiany czucia trójdzielnego odnotowano odpowiednio u 6 i 2 pacjentów. U jednego pacjenta nie wystąpiły zaburzenia czucia.

wyniki angiograficzne i korelacja MRI-Angiogram

wyniki MRI i wyniki angiograficzne pacjentów zostały połączone i przedstawiono na fig 2, 4, 6 i 8. U większości pacjentów występowała dystalna choroba VA (zwężenie lub niedrożność). Zwężenie >50% uznano w tym badaniu za istotne. W celu dalszego wyjaśnienia, długość odcinka stenotycznego/okluzyjnego została sklasyfikowana jako” krótka”, gdy obszar był <2 cm i” długa”, gdy była dłuższa niż 2 cm. Ogólnie rzecz biorąc, stwierdzono izolowane zwężenie/okluzję PICA u 8 pacjentów (23,5%), izolowaną chorobę VA u 13 (38,2%) i zaangażowanie zarówno VA, jak i PICA u 9 (26,5%). U 4 pacjentów (11,8%) nie stwierdzono nieprawidłowości angiograficznych.

izolowana choroba PICA

u 8 pacjentów z izolowaną chorobą PICA (4 zwężenia, 4 niedrożności; pacjenci od 1 do 8, Fig 1 i 2).

wyniki badania MRI

w tej grupie uszkodzenie MRI było na ogół małe, cienkie (z wyjątkiem pacjenta 2) i zlokalizowane na różnych poziomach: jądro ogonowe (N=2), środkowe (N=3), rostralne (n=1), ogonowe i środkowe (n=1) oraz środkowe i rostralne (n=1). Była to mała zmiana obejmująca boczny rdzeń ogonowy (pacjenci 5 i 6) / grzbietowo-Środkowo-rostralny (pacjenci 5 i 7) lub ukośna zmiana w kształcie pasma obejmująca tylno–boczny rdzeń (pacjenci 1, 3 i 4). Zajęcie móżdżku (obszar przyśrodkowy PICA) obserwowano tylko u 1 pacjenta (pacjent 5).

objawy kliniczne

objawy u pacjentów były zwykle łagodne i często fragmentaryczne. U pacjentów od 5 do 7 utrzymywało się uczucie czucia w twarzy, a u pacjentów 8 nie występowały objawy czuciowe.

przypuszczalna patogeneza

u sześciu pacjentów wystąpiła miażdżyca tętnic, a u jednego możliwa była rozwarstwienie. Pacjent 6 z ewentualnym rozwarstwieniem miał małego tętniaka w okolicy skrzyżowania PICA-VA. Jeden z nich nie miał czynnika ryzyka udaru mózgu, ale zmniejszył poziom białka w surowicy i został sklasyfikowany jako mający zator bez oczywistego źródła.

zwężenie krótkiego odcinka VA

spośród 9 pacjentów ze zwężeniem krótkiego odcinka Va, 3 z i 6 bez okluzji PICA (pacjenci od 9 do 17, Fig 3 i 4). Zmiana naczyniowa znajdowała się poniżej (n=2) lub powyżej (N=3) źródła PICA. U 3 (pacjentów w wieku od 15 do 17 lat) zmiana znajdowała się w otworze PICA i zamykała PICA. U 1 (pacjent 14) uznano, że PICA jest nieobecna od urodzenia, ponieważ nie można jej zidentyfikować po obu stronach, a AICA zaopatrywała głównie dolną część móżdżku. U tego pacjenta zmiana okazała się raczej małą wadą wypełnienia niż zwężeniem, co sugeruje chorobę zatorową, ale nie byliśmy w stanie zlokalizować źródła zatorowego.

wyniki badania MRI

zmiany były różnie zlokalizowane w jądrze ogonowym (N=1), środkowym (N=1), rostralnym (n=1), ogonowym i środkowym (N=3) oraz środkowym i rostralnym (N=2). Charakteryzowały się one zmianami boczno-powierzchownymi w rdzeniu ogonowym (pacjenci 9, 12 i 16) lub zmianami tylno-bocznymi w rdzeniu Środkowo-rostralnym. Ogólnie rzecz biorąc, bliższa (dolna) zmiana naczyniowa była skorelowana ze zmianą rdzenia ogonowego (pacjenci 9 i 10), a dalsze zmiany naczyniowe powodowały zmiany rostralne (pacjenci 13 i 14; wyjątek stanowił pacjent 12). U żadnego pacjenta nie obserwowano zajścia móżdżku.

objawy kliniczne

zmiany te miały tendencję do tworzenia klasycznego syndromu rdzeniastego bocznego (na przykład 5 pacjentów miało klasyczny krzyżowy wzór czuciowy).

przypuszczalna patogeneza

u sześciu pacjentów stwierdzono miażdżycę tętnic, u 2 przeprowadzono rozwarstwienie tętnic (1 prawdopodobny i 1 możliwy), a u 1 stwierdzono zator o nieznanym źródle.

choroba o długim segmencie VA oszczędzająca część bliższą

choroba o długim segmencie VA oszczędzająca część bliższą do segmentu C1 VA obserwowano u 8 pacjentów (2 zwężenia, 6 okluzji; pacjenci od 18 do 25, Fig.5 i Fig. 6, Górny rząd). W tej grupie uwikłany był długi segment dystalny VA aż do złącza kręgowego lub otworu PICA. U 3 pacjentów (od 23 do 25) PICA została zatkana przez chore VA, podczas gdy u innych (n=5) PICA została oszczędzona. Spośród tych pacjentów, 3 (pacjenci w wieku 20-22 lat) miało wysoki wskaźnik PICA (w związku z tym zmiana naczyniowa znajdowała się poniżej wskaźnika PICA), a 1 (pacjent 18) miał niski wskaźnik PICA (zmiana była powyżej wskaźnika PICA).

wyniki badania MRI

zmiana umiejscowiona była w rdzeniu środkowym U 4 pacjentów, rdzeniu ogonowym i środkowym U 3, a rdzeniu środkowym i rostralnym u 1. Jeden (pacjent 25) z równoczesnym udziałem PICA miał rozproszone zawały w móżdżku. U pięciu pacjentów (w wieku od 18 do 20, 23 i 24 lat) występowały duże zawały obejmujące tylno-boczno-brzuszną część rdzenia, podczas gdy U 3 zmiany były stosunkowo niewielkie.

objawy kliniczne

grupa ta charakteryzowała się stosunkowo częstym dwustronnym trójdzielnym (N=3) lub kontralateralnym trójdzielnym (N=2) wzorcem czuciowym. Jednak u 3 pacjentów z małymi zmianami stwierdzono skrzyżowany wzór czuciowy.

domniemane mechanizmy patogenezy

obejmowały rozwarstwienie tętnic u 5 pacjentów (prawdopodobne rozwarstwienie U 4, możliwe rozwarstwienie u 1) i miażdżycę tętnic u 3. U dwóch z 3 pacjentów z miażdżycą tętnic (pacjenci 22 i 25) zmiany były stosunkowo niewielkie.

niedrożność odcinka VA o długim segmencie włącznie z częścią bliższą

niedrożność odcinka va o długim segmencie włącznie z częścią bliższą do odcinka C1 obserwowano u 5 pacjentów (pacjenci od 26 do 30, Fig.7 i fig. 6, dolny rząd). W tej grupie zmiany naczyniowe wahały się od początku VA do dystalnej części naczynia. U 4 chorych zmiana zaklasyfikowała PICA, podczas gdy u 1 zmiana kończyła się tylko dystalnie do początku PICA.

wyniki badania MRI

zmiany umiejscowiono w rdzeniu ogonowym U 3 pacjentów, rdzeniu ogonowym i środkowym U 1 oraz rdzeniu środkowym i rostralnym U 1. Zawał był na ogół niewielki i różnie zlokalizowany: bocznie-powierzchownie (pacjenci 28 i 29) lub pobocznie w kształcie ukośnego pasma (pacjenci 26 i 30) w rdzeniu ogonowym. Zmiany dotyczyły również najbardziej grzbietowej części rdzenia śródstopia u pacjentów 27 i 30. Zajęcie móżdżku obserwowano u 1 pacjenta (całe terytorium PICA).

objawy kliniczne

pacjenci wykazywali wyraźną ataksję chodu i łagodną dysfagię. Wzór czuciowy był niejednorodny.

przypuszczalna patogeneza

patogeneza obejmowała miażdżycę tętnic u 4 pacjentów i chorobę moyamoya (całkowita niedrożność obu dystalnych tętnic szyjnych z typowym rete mirabile) u 1 pacjenta (pacjent 26).

prawidłowe wyniki angiograficzne

były prawidłowe u 4 pacjentów (Fig.

wyniki badania MRI

zmiany były niewielkie, stosunkowo okrągłe i niejednorodnie zlokalizowane. Móżdżek został w ogóle oszczędzony.

objawy kliniczne

objawy były słabe, a objawy czuciowe były często fragmentaryczne; U 2 pacjentów zmiany czuciowe ograniczały się do twarzy.

przypuszczalna patogeneza

przyczyny obejmowały zatorowość serca u 3 pacjentów (prawdopodobnie 1, możliwe 2) i zawał małego naczynia u 1 pacjenta.

wielkość zawału w każdej podgrupie

średnie wielkości zawału u pacjentów z chorobą PICA, chorobą krótkiego odcinka VA, chorobą długiego odcinka z proksymalnym zajęciem VA i prawidłowym angiogramem wynosiły 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, i odpowiednio 9, 19±3, 71% i nie różniły się znacząco od siebie. Jednak Rozmiar zmiany w badaniu MRI u pacjentów z chorobą VA o długim segmencie, która oszczędzała proksymalne VA (średnia wielkość, 27,78±9,28%) był znacząco większy niż w przypadku wszystkich innych grup (P<.05, W sumie). W przypadku pacjentów z chorobą VA o długim segmencie próbowaliśmy również porównać wielkość zawału u pacjentów z rozwarstwieniem (18-21 i 23) z miażdżycą (22 i 24-30). Okazało się, że pierwszy był znacznie większy niż drugi (P<.05). U pacjentów z chorobą o krótkim odcinku VA średnia wielkość zawału u pacjentów z równoczesną niedrożnością PICA była większa (23,83±2,74%) niż u pacjentów bez zawału (średnio 11,76±9.07%), która jednak nie różniła się znacząco w analizie statystycznej.

dyskusja

chociaż wcześniej wykazano, że różne wzorce zmian MRI i patologii naczyniowych są związane z LMI, sposób ich korelacji ze sobą pozostaje niezbadany. Jest to pierwsza próba analizy lokalizacji, kształtu i wielkości zidentyfikowanych przez MRI zmian z konwencjonalnymi wynikami angiograficznymi u stosunkowo dużej liczby pacjentów. Wyniki dostarczyły podstawowych informacji na temat tego, w jaki sposób heterogeniczne zmiany naczyniowe są związane z różnymi wzorami zawałów (i wynikających z nich zespołów klinicznych) występujących w rdzeniu bocznym.

w tym badaniu angiografia wykazała izolowaną chorobę PICA u 23,5% pacjentów, chorobę VA u 38,2%, zaangażowanie zarówno VA, jak i PICA u 26,5%, a prawidłowe wyniki u 11,8%. Wcześniej Fisher i wsp. 11 przeanalizowali patologiczne wyniki 42 pacjentów z LMI (26 z literatury i 16 z własnej) i stwierdzili, że choroba PICA, choroba VA i zaangażowanie obu tętnic obserwowano odpowiednio u 14,3%, 38,1% i 26,2%. U 19% tych pacjentów nie stwierdzono zatkanych naczyń. Tak więc nasze wyniki były podobne do wyników Fisher et al, z wyjątkiem tego, że izolowana choroba PICA była częstsza, a normalne wyniki były rzadsze. Może to być przypisane do błędu wyboru; konwencjonalna angiografia prawdopodobnie była wykonywana u pacjentów, u których spodziewano się poważnych zmian naczyniowych. Ta tendencja selekcji może również wyjaśnić, przynajmniej częściowo, młodszy średni wiek pacjentów (50 lat) w porównaniu z pacjentami z udarem mózgu w ogóle w naszym szpitalu (62 lata), a także stosunkowo częste rozwarstwienie tętnic w naszej serii (24%) w porównaniu z poprzednim badaniem (14% w serii Vuilleumier i wsp6). Tak więc częstość występowania każdego z mechanizmów patogenetycznych LMI pokazanych w naszym badaniu może nie być uogólnialna.

odkryliśmy, że izolowana choroba PICA była związana ze stosunkowo małymi, cienkimi zmianami w bocznej części ogonowej i / lub grzbietowo-bocznej części śródstopia rdzenia. Zmiana umiejscowiona była na różnych poziomach rostralno-ogonowych rdzenia, co może wynikać z różnych poziomów pochodzenia PICA w VA, 11 różnych długości wstępującej pętli PICA, 12 różnych stopni zabezpieczenia od innych naczyń, takich jak VA lub AICA, 11 i różnych poziomów okluzji przenikających gałęzi z PICA (Fig. 10). Najbardziej grzbietowa część rdzenia ogonowego była zwykle oszczędzana. Ten obszar (dostarczany przez tylną tętnicę rdzeniową, względnie dystalną gałąź PICA13) można łatwo oszczędzić, prawdopodobnie dlatego, że zmiany miażdżycowe są na ogół cięższe w proksymalnej części niż dystalnej części PICA. Niezależnie od wyjaśnienia, lokalizacja heterogenicznych zmian jest zgodna z heterogenicznymi objawami klinicznymi (takimi jak wzór czucia), ale objawy kliniczne były na ogół łagodne, prawdopodobnie z powodu cienkości zmian. Fakt, że grzbietowa część rdzenia ogonowego,w której znajdują się zstępujące drogi trójdzielne/jądra, 13 jest często oszczędzana, może wyjaśniać brak objawów czuciowych trójdzielnych u pacjentów od 5 do 8. Nasze dane pokazują, że terytorium PICA nie jest ściśle ograniczone do określonej części rdzenia, jak sugerowali poprzedni autorzy.Ponadto, u tylko 1 z 8 pacjentów z wyizolowaną chorobą PICA stwierdzono zaangażowanie móżdżku, co ilustruje skuteczność krążenia pobocznego w móżdżku przez tętnicę móżdżkową lub tętnicę móżdżkową górną.12

w naszym badaniu najczęściej występującą cechą angiograficzną było zwężenie lub okluzja VA. Zwężenie VA krótki segment tendencję do wytwarzania średniej wielkości, przekątnej w kształcie zespołu zmiany zwykle ograniczone do grzbietowo-bocznej części rdzenia rostralno-środkowego lub bocznej powierzchownej części rdzenia ogonowego. Wydaje się, że poziom zwężenia w VA określa poziom rostrocaudal zmiany MRI. Zmiana zwykle produkowane klasyczny zespół rdzenia bocznego ze skrzyżowanym wzorem czuciowym. Uszkodzenie MRI krótkiego odcinka choroby VA nie wydaje się wyraźnie różnić od tego wywołanego przez chorobę PICA pod względem morfologii i wielkości, co sugeruje, że Terytoria dostarczane przez gałęzie z PICA i VA często nakładają się na siebie (ryc. 10). Ponadto, chociaż nie osiągnięto istotności statystycznej, średnia wielkość zawału była większa u pacjentów z równoczesnym zamknięciem PICA niż u pacjentów z oszczędzonym PICA, co może odzwierciedlać zaangażowanie obu tętnic prowadzące do stosunkowo dużej zmiany ze względu na słabe krążenie poboczne.

choroby o długim segmencie VA dzieliły się na te, które miały sparing proksymalnej części VA i te, które nie miały. Jednak zgodnie z korelacją MRI-zmiana naczyniowa bardziej rozsądne wydaje się podzielenie choroby VA na tę, która powoduje duże uszkodzenie MRI i tę związaną z małą zmianą. Choroba długiego odcinka VA związana z dużym uszkodzeniem obejmującym całą grzbietowo-brzuszno-przyśrodkową część rdzenia była najczęściej spowodowana rozwarstwieniem. Duża zmiana spowodowana była prawdopodobnie przez równoczesną okluzję wielu gałęzi VA z lub bez udziału PICA (ryc. 10). Cechą kliniczną dużych zmian w rezonansie magnetycznym było obustronne lub kontralateralne zajęcie czucia trójdzielnego, które było spowodowane równoczesnym zajęciem wstępujących drugorzędowych włókien trójdzielnych zlokalizowanych przyśrodkowo-brzusznie.Z drugiej strony, u pacjentów z chorobą miażdżycowo-zakrzepową stwierdzono niewielkie zmiany w badaniu MRI pomimo rozległej choroby naczyniowej, co można przypisać wcześniej ustalonemu zabezpieczeniu u pacjentów z powoli postępującą miażdżycą tętnic lub chorobą moyamoya (ryc. 7). Uszkodzenie MRI u tych pacjentów było podobne pod względem kształtu i wielkości do tego wywołanego przez izolowaną chorobę PICA, co sugeruje, że rdzeń boczny dostarczany przez PICA przyśrodkową może mieć słabe krążenie poboczne.Wydaje się zatem, że nie tylko długość zaangażowanego odcinka VA, ale także szybkość rozwoju zmiany naczyniowej determinują ostateczną wielkość zawału i wynikające z tego zespoły kliniczne.

wreszcie, pacjenci z prawidłowym angiogramem często mieli źródło zatoru w sercu, a zator zatorowy wydaje się być rekanalizowany w czasie angiografii. Udana rekanalizacja mogła doprowadzić do małego zawału ograniczonego do najbardziej wrażliwego obszaru, wywołując fragmentaryczne objawy w tej grupie. Niewielkie zmiany grzbietowe na ograniczonym obszarze powodowały u pacjentów 32 i 33 wyizolowane zmiany czuciowe twarzy poprzez selektywne zaangażowanie zstępujących dróg trójdzielnych/jąder (ryc. 8). Według wcześniejszych autorów6 i naszych własnych doświadczeń pacjenci z zawałem móżdżku mogą wykazywać objawy LMI bez widocznej zmiany w rdzeniu. Te przypadki zostały pominięte w naszej serii, ponieważ braliśmy pod uwagę tylko pacjentów z rozpoznanymi przez rezonans magnetyczny zmianami rdzeniowymi. Tak więc częstość występowania zatoru kardiogennego mogła być niedoceniana w naszym badaniu.

podsumowując, nasze badanie pokazuje, że LMI jest heterogenicznym stanem związanym z różnymi zmianami MRI i różnorodnymi patologiami naczyniowymi. Wyizolowana choroba PICA zwykle powoduje cienkie zmiany na różnych poziomach rostrocaudalnych, co prowadzi do łagodnych objawów, a choroba krótkiego odcinka VA jest związana z klasycznymi diagonalnymi zmianami w kształcie pasma ograniczonymi do rdzenia boczno-tylnego, co prowadzi do klasycznych kompleksów objawów. Oba są związane z zakrzepową chorobą naczyń miażdżycowych. Choroba VA o długim segmencie jest związana z dużymi zmianami w MRI lub zmianami naśladującymi izolowaną chorobę PICA, które są najczęściej związane odpowiednio z rozwarstwieniem i miażdżycą. Pacjenci z prawidłowym angiogramem często mieli emboligenną chorobę serca i mieli stosunkowo małe zmiany powodujące fragmentaryczne objawy. Zasady te mogą być zbyt uproszczone, aby uwzględnić złożoność LMI, a w rzeczywistości mogą podlegać dalszej weryfikacji poprzez analizę większej liczby przypadków.

wybrane skróty i akronimy

Przypisy