Ciro Costagliola, MD1; Luca Agnifili, MD, PhD2; Leonardo Mastropasqua, MD2; Alfonso di Costanzo, MD1 (Zobacz powiązania autora)

zasugerował cytowanie tego artykułu: Costagliola C, Agnifili L, Mastropasqua l, di Costanzo A. jaskra niskiego napięcia: oksymoron w okulistyce. Previous Dis 2019;16: 180534. DOI:http://dx.doi.org/10.5888/pcd16.180534external ikona.

termin jaskra odnosi się do grupy chorób oczu charakteryzujących się postępującym uszkodzeniem nerwu wzrokowego i utratą pola widzenia (1). Jaskrowa neuropatia nerwu wzrokowego jest spowodowana postępującą utratą komórek zwojowych siatkówki; podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) jest jednym z głównych czynników ryzyka. IOP może działać bezpośrednio, poprzez działanie mechaniczne lub pośrednio, poprzez wpływ na ukrwienie (2). Czynniki, które wpływają na postęp glaucomatous neuropatia nerwu wzrokowego obejmują starszy wiek, zaawansowane stadium choroby, wyższe IOP, i dysk krwotoki (3). U pacjentów z pierwotną jaskrą z otwartym kątem przesączania (POAG), zwiększona odporność na odpływ wody przez siateczkę beleczkową jest głównym winowajcą podwyższonego IOP. Jednakże, pomimo odpowiedniej kontroli IOP, jaskra neuropatia nerwu wzrokowego może często postępować. W ten sposób rozpoznaje się czynniki niezwiązane z IOP, z których najważniejszym jest zmniejszenie dopływu krwi do nerwu wzrokowego (4).

inne czynniki nie związane z IOP obejmują toksyczność glutaminianu, stres oksydacyjny, autoimmunizację i dysregulację naczyniową (3). Jaskra o niskim napięciu (LTG) jest zdefiniowana jako postać jaskry, która ściśle naśladuje POAG, ale poziomy IOP mieszczą się w normalnym zakresie, a prawdopodobna patogeneza jest naczyniowa.

kontrowersyjne pytania to 1) Czy LTG jest chorobą na spektrum POAG (po lewej stronie rozkładu IOP, na najniższym poziomie)?, 2) Czy wygląd tarczy nerwu wzrokowego jest wtórny do hipoperfuzji nerwu wzrokowego z powodu chorób naczyniowych?, lub 3) czy LTG należy włączyć do spektrum wrodzonych i nabytych neuropatii nerwu wzrokowego, które mogą symulować jaskrową neuropatię nerwu wzrokowego?

Top

czy jaskra niskonapięciowa jest chorobą występującą w spektrum jaskry pierwotnej z otwartym kątem przesączania?

Kiedy w 1857 Albrecht von Graefe opisał postać jaskry objawiającą się uszkodzeniem głowy nerwu wzrokowego i otwartym kątem komory przedniej, z IOP w zakresie odniesienia, tonometria palpacyjna została uznana za złoty standard. Gdyby użył tonometru wyciskowego do pomiaru IOP, główną wadą tonometrii byłoby to, że wyparła tak dużo płynu w kontakcie z okiem, że zmierzone odczyty byłyby bardzo zmienne i niedokładne. Odwrotnie, gdyby zastosował tonometrię wcięcia, nie brałby pod uwagę błędnej klasyfikacji wynikającej z obecności cienkiej Środkowej rogówki (1). Wiele diagnoz LTG dotyczyło oczu z cienkimi rogówkami i opierało się na fałszywie niskich wartościach dla IOP, co budzi pewne wątpliwości co do diagnozy LTG (5). Ponadto brak podwyższonego IOP musi być stwierdzony w pomiarach wykonywanych więcej niż jeden raz lub w ciągu dnia, ponieważ IOP wykazuje wahania dobowe i nocne u zdrowych osób, a nawet bardziej u pacjentów z POAG lub LTG (6). W przypadku zmian w IOP można wyróżnić 3 populacje pacjentów z LTG: pacjentów bez wahań IOP, pacjentów z dobową akrofazą IOP (szczyt lub szczyt cyklu) i pacjentów z nocną akrofazą IOP (7). Pacjentów z 2 ostatnich kategorii należy uznać za prawdziwych pacjentów POAG, a nie pacjentów z LTG, u których występuje jaskra neuropatia nerwu wzrokowego pomimo prawidłowego IOP. Jest prawdopodobne, że pacjenci z dobową lub nocną akrofazą zostali włączeni do badań opartych na teorii mechanicznej; zmniejszenie IOP może spowolnić postęp utraty pola widzenia tylko u tych pacjentów (8). Dane z badania leczenia jaskry niskociśnieniowej podkreślały rolę IOP w patogenezie LTG; progresja utraty pola widzenia została zmniejszona o 9,1% w przypadku tymololu 0,5% i o 39,1% w przypadku brymonidyny 0,2% po 2 latach leczenia (8). Jednak w tym badaniu wartości IOP były rejestrowane wyłącznie w ciągu dnia. Dlatego też nie wiadomo, czy pacjenci z gorszym polem widzenia mieli nocną AKROFAZĘ IOP. Inne badania dotyczące asymetrycznego LTG wykazały, że oko z wyższym IOP wykazuje większe uszkodzenie jaskrowe niż oko z niższym IOP, co podtrzymuje rolę IOP w patogenezie (9). Jednak we wszystkich tych badaniach klinicznych IOP mierzono tylko w godzinach pracy biura; tak więc zachowanie nocnego IOP nie zostało zarejestrowane. Niedawne badanie, w którym oceniano krzywe nychthemeralne IOP za pomocą czujnika telemetrycznego, wykazało nocną akrofazę ze skokami IOP u pacjentów z LTG, chociaż skoki te były znacznie niższe niż skoki stwierdzane u pacjentów z POAG (7). Badanie to wykazało, że IOP osiągał szczyt w nocy u 40% do 80% pacjentów z jaskrą o normalnym napięciu, a wzór u tych pacjentów był podobny do wzoru u pacjentów z POAG. W krzywych 24-godzinnych pacjenci z LTG i POAG mieli bardziej wyraźne wzorce IOP wieczorem i w nocy niż rano, z większą liczbą szczytów i większymi wahaniami IOP w nocy niż wieczorem (7). Inne czynniki mogą potwierdzać hipotezę o pierwotnym naprężeniu mechanicznym związanym z IOP w LTG, takim jak obecność zmian w drogach odpływu cieczy wodnistej podobnych do tych występujących w POAG (10).

u pacjentów, u których LTG można uznać za chorobę w spektrum POAG, należy wdrożyć strategie diagnostyczne i terapeutyczne podobne do tych u pacjentów z jaskrą hiperbaryczną, z pomocą okulisty (rysunek).

rysunek.
proponowany schemat przebiegu neuropatii nerwu wzrokowego, ze skierowaniem specjalistycznym, zgodnie z nychthemeralną charakterystyką IOP. Skróty: CCT, grubość Środkowej rogówki; IOP, ciśnienie wewnątrzgałkowe; POAG, jaskra pierwotna z otwartym kątem przesączania.

Top

Czy wygląd tarczy nerwu wzrokowego jest wtórny do hipoperfuzji nerwu wzrokowego z powodu chorób naczyniowych?

u pacjentów z LTG i prawidłowymi nychthemeralnymi krzywymi IOP, czynniki mechaniczne nie mogą być odpowiedzialne za neuropatię nerwu wzrokowego; mogą być zaangażowane czynniki niezależne od ciśnienia, przy czym zmiany naczyniowe mogą być potencjalnie najważniejsze (5). U pacjentów z incydentem sercowo-naczyniowym w wywiadzie lub z przewlekłą miażdżycą lub obturacyjnymi chorobami tętnic można zaobserwować jaskrowopodobną neuropatię nerwu wzrokowego (11). U pacjentów z LTG (5) obserwowano również zmniejszoną prędkość przepływu krwi w tętnicach tętniczo-żylnych i w krążeniu mózgowym, niskie rozkurczowe ciśnienie krwi i mniejszą średnicę centralnego naczynia siatkówkowego. U tych pacjentów patogeneza choroby jest spowodowana upośledzonym ciśnieniem perfuzyjnym oka, związanym głównie z pierwotną dysregulacją naczyń lub uogólnioną dysfunkcją śródbłonka lub autonomicznego układu nerwowego (5,11). Nie jest jednak jasne, czy czynniki te były przyczyną lub wynikiem neuropatii nerwu wzrokowego. Z klinicznego punktu widzenia LTG wykazuje większą częstość występowania krwotoków dyskowych i częściej wiąże się z chorobami naczyniowymi, takimi jak migrena, obturacyjny bezdech senny lub zespół Raynauda niż z IOP (5). Wreszcie, około połowa pacjentów z LTG z chorobą przedobjawową wykazuje postęp uszkodzenia pomimo prawidłowych wartości IOP (12). Wszystkie te odkrycia sugerują ważną rolę dysregulacji naczyniowej.

u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, bańka dysku wzrokowego może nie rozwijać się, jeśli przyczyna neuropatii nerwu wzrokowego została kontrolowana. Ponadto pacjenci z LTG mogą wykazywać zanik naczyń krwionośnych oraz mikrouszkodzenia kory mózgowej, które są objawami niedokrwienia (5). U pacjentów, u których choroby naczyniowe wywołują hipoperfuzję nerwu wzrokowego, należy przeprowadzić pełne badanie diagnostyczne chorób sercowo-naczyniowych, przy pomocy kardiologa (rysunek).

Top

czy LTG należy włączyć do spektrum wrodzonych i nabytych neuropatii nerwu wzrokowego, które mogą symulować Jaskrową neuropatię nerwu wzrokowego?

w przypadku wykluczenia częstszych przyczyn powstawania pęcherzyków optycznych należy rozważyć możliwość wystąpienia neurodegeneracyjnej neuropatii nerwu wzrokowego. Te przypadki są najbardziej frustrujące, ponieważ uszkodzenie tarczy nerwu wzrokowego postępuje nawet po obniżeniu IOP. Do tej grupy przypadków zalicza się wiele wrodzonych i nabytych neuropatii wzrokowych, a rozróżnienie między bańkami jaskrowymi i nienajęzykowymi może być trudne nawet dla doświadczonych obserwatorów (13). Wśród wrodzonych form dyskopatii nerwu wzrokowego, megalopapilli, autosomalnego dominującego atrofii nerwu wzrokowego i dziedzicznej neuropatii nerwu wzrokowego Lebera może wytworzyć dyskopatię nerwu wzrokowego symulującą jaskrową neuropatię nerwu wzrokowego.

nabyte neuropatie mogą być wtórne do przyczyn zapalnych, uciskowych, toksycznych i traumatycznych. Zapalenie nerwu wzrokowego może powodować zwiększenie stosunku cup-to-disc, które, choć jednostronne, może być mylone z jaskra neuropatia nerwu wzrokowego. Zmiany uciskowe, w tym oponiak, gruczolak przysadki, czaszkowo-gardłowy i tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej, mogą prowadzić do asymetrycznego pęknięcia tarczy nerwu wzrokowego i błędnie przypisywane LTG. Zatrucie metanolem i etambutolem może spowodować powstanie obustronnego krążka wzrokowego podobnego do jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego, wtórnego do utraty aksonów. W związku z tym, gdy obserwuje się asymetryczny powiększony kubek, konieczne jest dalsze badanie neuro-okulistyczne (13).

wreszcie, wśród warunków prowadzących do bańki dysku optycznego, starzenie ma główną rolę. Harju i wsp. odkryli, że stopień bańki dyskowej wzrokowej wzrósł u zdrowych starszych uczestników badania z powodu fizjologicznej utraty włókien. Ich badana populacja była odpowiednia i stanowiła zestaw zdrowych oczu bez jaskry; w ciągu 11 lat obserwacji u żadnego z uczestników badania nie wystąpiły zmiany pola widzenia i nie odnotowano znaczącego wzrostu IOP (14). W tym ostatnim przypadku należy przeprowadzić pełne badanie diagnostyczne chorób neurologicznych za pomocą neurologa (rysunek).

ulepszenia w technikach diagnostycznych ułatwiają niż wcześniej klasyfikację bańki tarczy nerwowej; opis charakterystyki tarczy nerwowej w połączeniu z obrazowaniem warstwy włókien nerwowych siatkówki i topografii tarczy nerwowej pozwala na różnicowanie między bańkami tarczy nerwowej jaskrowej i niejaskowatej. Ponadto dokładna analiza historii pacjenta, wraz z morfologiczną i funkcjonalną oceną nerwu wzrokowego, pomaga zidentyfikować zaburzenia.

terminem LTG może być oksymoron, nostalgiczne wspomnienie przeszłości, gdy zdefiniowana diagnoza nie była możliwa. Używanie tego terminu jest jak używanie słowa „gorączka”, gdy nie ma wysokiej temperatury lub powiedzenie festina lente („więcej pośpiechu, mniej prędkości”). Termin LTG może być mylący lub niedokładny, ponieważ odnosi się do mechanicznego problemu IOP, podczas gdy bańki tarczowe i utrata pola widzenia w oczach przy normalnym ciśnieniu wewnątrzgałkowym są spowodowane przez inne czynniki. Dlatego w obecności bańki krążka wzrokowego z normalnym IOP, okuliści powinni zbadać inne prawdopodobne przyczyny uszkodzenia nerwu wzrokowego oprócz ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Top

podziękowania

to badanie nie otrzymało żadnej konkretnej dotacji od żadnej agencji finansującej w sektorach publicznym, komercyjnym lub non-profit.

Top

informacje o autorze

odpowiadający Autor: Luca Agnifili, MD, PhD, Ophthalmology Clinic, Via dei Vestini, 66100, Chieti (CH), Włochy. Telefon: + 39-0871-358489. E-mail: [email protected].

author Affiliations: 1Department of Medicine and Health Sciences, University of Molise, Campobasso, Italy. 2oddział medycyny i Nauki o starzeniu, Klinika Okulistyki, Uniwersytet G. d’Annunzio of Chieti-Pescara, Chieti, Italy.

Top

1. Coleman AL, Miglior S. Risk factors for glaucoma onset and progression. Surv Ophthalmol 2008;53(6, Suppl):S3–10. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
2. Costagliola C, dell’Omo R, Romano MR, Rinaldi M, Zeppa L, Parmeggiani F. Pharmacotherapy of intraocular pressure: part I. Parasympathomimetic, sympathomimetic and sympatholytics. Expert Opin Pharmacother 2009;10(16):2663–77. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
3. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA 2014;311(18):1901–11. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
4. Cherecheanu AP, Garhofer G, Schmidl D, Werkmeister R, Schmetterer L. Ocular perfusion pressure and ocular blood flow in glaucoma. Curr Opin Pharmacol 2013;13(1):36–42. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
5. Mastropasqua R, Fasanella V, Agnifili L, Fresina M, Di Staso S, Di Gregorio A, et al. Advance in the pathogenesis and treatment of normal-tension glaucoma. Prog Brain Res 2015;221:213–32. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
6. Moon Y, Lee JY, Jeong DW, Kim S, Han S, Kook MS. Relationship between nocturnal intraocular pressure elevation and diurnal intraocular pressure level in normal-tension glaucoma patients. Invest Ophthalmol Vis Sci 2015;56(9):5271–9. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
7. Agnifili L, Mastropasqua R, Frezzotti P, Fasanella V, Motolese I, Pedrotti E, et al. Circadian intraocular pressure patterns in healthy subjects, primary open angle and normal tension glaucoma patients with a contact lens sensor. Acta Ophthalmol 2015;93(1):e14–21. CrossRefexternal icon pubmedexternal icon
8. De Moraes CG, Liebmann JM, Greenfield DS, Gardiner SK, Ritch R, Krupin T; low-pressure Glaucoma Treatment Study Group. Czynniki ryzyka progresji pola widzenia w badaniu leczenia jaskry niskociśnieniowej. Am J Ophthalmol 2012;154 (4): 702-11. CrossRefexternal icon pubmedexternal icon
9. Cartwright MJ, Anderson DR. korelacja asymetrycznego uszkodzenia z asymetrycznym ciśnieniem wewnątrzgałkowym w jaskrze o normalnym napięciu (low-tension glaucoma). Arch Ophthalmol 1988;106(7): 898-900. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
10. Agnifili L, Carpineto P, Fasanella V, Mastropasqua R, Zappacosta A, Di Staso S, et al. Conjunctival findings in hyperbaric and low-tension glaucoma: an in vivo confocal microscopy study. Acta Ophthalmol 2012;90(2):e132–7. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
11. Hayreh SS, Jonas JB. Appearance of the optic disk and retinal nerve fiber layer in atherosclerosis and arterial hypertension: an experimental study in rhesus monkeys. Am J Ophthalmol 2000;130(1):91–6. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
12. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am J Ophthalmol 1998;126(4):487–97. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon
13. Fraser CL, White AJ, Plant GT, Martin KR. Optic nerve cupping and the neuro-ophthalmologist. J Neuroophthalmol 2013;33(4):377–89. PubMedexternal icon
14. Harju M, Kurvinen L, Saari J, Vesti E. Change in optic nerve head topography in healthy volunteers: an 11-year follow-up. Br J Ophthalmol 2011;95(6):818–21. CrossRefexternal icon PubMedexternal icon

Top