blok zatokowo-przedsionkowy

blok zatokowo-przedsionkowy może być spowodowany upośledzoną automatyzacją, upośledzonym przewodzeniem lub obydwoma czynnikami.46 tych dwóch mechanizmów nie można odróżnić od siebie bez bezpośredniego rejestrowania aktywności węzła SA. Rysunek 13-11 pokazuje zakładane mechanizmy dla różnych typów bloków SA. Blok SA pierwszego stopnia nie może być rozpoznany na EKG powierzchniowym. Bloki SA drugiego stopnia są rozpoznawane często ze względu na ich wpływ na rytm przedsionków. Analogicznie do bloku AV drugiego stopnia, istnieją dwa typy bloku SA drugiego stopnia: typ i (periodyczność Wenckebacha) i typ II, objawiający się opadaniem fal P podczas rytmu zatokowego (ryc. 13-12). Blok typu I jest klinicznie bardziej rozpowszechniony niż blok typu II. Ten pierwszy podejrzewa się, gdy istnieje Sekwencja stopniowo krótszych interwałów PP, a następnie dłuższy interwał PP, który obejmuje zablokowany impuls zatokowy.47 W przypadku okresowości Wenckebacha, w której blokowany jest tylko jeden impuls na końcu okresu, czas trwania domniemanego cyklu zatokowego można obliczyć, dzieląc całkowity czas trwania okresu przez liczbę widocznych cykli +1. Zjawisko Wenckebacha odnotowano w 17 procentach z 219 bloków SA, które zostały zbadane przez Greenwooda i Finkelsteina.48Figure 13-13 pokazuje powtarzającą się sekwencję normalnego, opóźnionego i zablokowanego przewodzenia SA spowodowanego blokiem 3: 2 SA i skutkującego dużym rytmem.

z blokiem typu II długi cykl między falami P jest wielokrotnością podstawowych odstępów PP. Czas trwania długiego cyklu może być odpowiednikiem dwóch, trzech lub więcej uderzeń. W niektórych przypadkach czas trwania długiego cyklu jest krótszy niż dokładna wielokrotność podstawowych przedziałów PP. Jest to szczególnie prawdziwe u pacjentów z arytmią zatokową. Dokładna granica różnic jest trudna do określenia, ale interwał 0,10 sekundy zasugerował jeden z autorów.49

Blok SA jest często kojarzony z rytmami ucieczki z ognisk zależnych. Gdy efektywny rytm zatokowy jest nieco wolniejszy niż AV junctional escape rhythm,może wystąpić rytm bigeminalny znany jako „Escape capture bigeminy” 3, 50-52 (ryc. 13-14). Monir i in.51 przeanalizowano mechanizmy bigeminy ujęcia ucieczkowego U 14 pacjentów. W jednym przypadku zidentyfikowali blok wejścia i wyjścia SA. Naparstnica, leki blokujące receptory β-adrenergiczne lub leki blokujące kanały wapniowe zostały zidentyfikowane jako sprawcy w ośmiu przypadkach.

Blok SA jest często przerywany, ponieważ pacjent może mieć prawidłowy rytm zatokowy przez kilka dni lub tygodni między epizodami. U pacjentów z blokiem SA często występują dodatkowe zaburzenia rytmu, w tym blok AV i tachykardia nadkomorowa, związek zwany zespołem tachykardia-bradykardia (patrz późniejsza dyskusja). Przed ustaloną praktyką pomiarów poziomu naparstnicy we krwi, przejściowy blok SA był powszechnie postrzegany jako przejaw toksyczności naparstnicy. Inne warunki są podawanie leków powodujących bradykardię, ostry zawał mięśnia sercowego, ostre zapalenie mięśnia sercowego i zwiększenie napięcia błędnego (na przykład, stymulacji zatok szyjnych). Przewlekły blok SA występuje najczęściej u osób w podeszłym wieku z idiopatycznym zwyrodnieniem węzła SA.

technika zapisu elektrogramów węzła sa ujawniła istnienie różnych mechanizmów bloku SA, takich jak dwukierunkowy blok wejścia i wyjścia SA, jednokierunkowy blok wyjścia SA oraz brak zapisywalnego elektrogramu węzła SA przypisywany niepowodzeniu tworzenia impulsu węzła SA.Korelacje histopatologiczne wykazały, że: (1) ilość komórek węzłowych jest odwrotnie proporcjonalna do wieku; (2) przewlekły blok SA może być związany z rozległym zwłóknieniem węzła SA53, 54 lub tkanki okołoporodowej 54, 55; (3)niedokrwienie węzła SA jest rzadką przyczyną zaburzeń przewodzenia SA, a obturacyjna choroba tętnicy węzła SA rzadko powoduje zespół chorych zatok (SSS) 56; i (4) najczęstszą przyczyną SSS u dzieci jest prawdopodobnie następstwo operacji korekcyjnych wrodzonej choroby serca.57