Con el advenimiento de la RMN, los infartos medulares son ahora fácilmente reconocidos123456 y estudios recientes46 han demostrado que las lesiones identificadas por RMN son bastante diversas y generalmente se correlacionan con síndromes clínicos heterogéneos en estos pacientes. Sin embargo, no se ha estudiado suficientemente si las diversas lesiones por RMN tienen alguna implicación para diferentes etiopatogénesis. Aunque un estudio reciente6 intentó abordar esta cuestión, el estado vascular se analizó en su mayor parte con angiografía por RM, que, según nuestra experiencia, a menudo no nos proporcionaba información confiable sobre el estado de la PICA. Por lo tanto, queda por explorar si la heterogeneidad etiopatogénica se correlaciona con diversas lesiones medulares. En el presente estudio, describimos a 34 pacientes con IML en los que la resonancia magnética mostró lesiones apropiadas, e intentamos correlacionar los hallazgos de la resonancia magnética con los resultados de la angiografía convencional.

Sujetos y métodos

En el Centro Médico Asan, examinamos a 64 pacientes con sospecha clínica de IML entre septiembre de 1994 y mayo de 1997. Sesenta y uno de ellos se sometieron a resonancia magnética; se realizaron exploraciones axiales T2 (tiempo de repetición, 2500 ms; tiempo de eco, 80 ms), densidad de protones y ponderación T1 mejorada con gadolinio en el plano horizontal a intervalos de 3 mm desde la médula hasta el mesencéfalo. También se obtuvo una imagen sagital ponderada en T1. De estos pacientes, seleccionamos a 34 en los que (1) la resonancia magnética mostró una lesión medular adecuada y (2) se realizó una angiografía convencional (transfemoral). No existe un criterio de selección estandarizado para la realización de la angiografía convencional en nuestro hospital, pero en general los pacientes de edad avanzada, con un estado clínico deficiente o que no dieron su consentimiento no se sometieron a este estudio. Los pacientes sometidos a angiografía por RMN no fueron incluidos en el presente estudio porque los resultados de esta técnica se consideraron insuficientes en la evaluación precisa de la PICA.6 Se registraron factores de riesgo de accidente cerebrovascular, como hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo actual, consumo habitual de alcohol (más de 2 veces a la semana o consumo excesivo de alcohol) y enfermedades cardíacas. Se realizó electrocardiografía a todos los pacientes, y a los que tenían <50 años de edad o sin factores de riesgo vascular convencionales se les hicieron ecocardiogramas transtorácicos y transesofágicos.

Debido a que ningún paciente presentó hallazgos de un aneurisma fusiforme o un signo de doble luz característico de la disección vertebral en angiograma o en las imágenes de resonancia magnética axial de corte transversal78,definimos arbitrariamente la etiopatogénesis de la siguiente manera.

La disección probable se definió como (1) antecedentes obvios de traumatismo craneoencefálico reciente (dentro de 1 semana) o rotación súbita del cuello (manipulación quiropráctica, práctica de golf, yoga, etc.), (2) dolor severo simultáneo en el cuello u occipital, (3) ausencia de evidencia de cambios vasculares ateroscleróticos en el angiograma, y (4) hallazgos angiográficos de una estenosis/oclusión alargada y generalmente cónica en la arteria implicada910 ; la posible disección se definió como la anterior, excepto que no había antecedentes definitivos de trauma/rotación.

La aterosclerosis (o aterotrombosis) se definió como presente en pacientes (1) con al menos un factor de riesgo convencional para aterosclerosis, (2) con evidencia angiográfica de lesión vascular aterosclerótica y (3) que no se ajustan a la categoría de disección.

Probable embolia cardiogénica se definió como la presencia de cardiopatía emboligénica concurrente (fibrilación auricular, válvula protésica, síndrome del seno enfermo, enfermedad valvular, miocardiopatía, infarto de miocardio reciente) sin factores de riesgo de aterotrombosis; la posible embolia se definió como foramen oval permeable con derivación derecha a izquierda sin factores de riesgo para aterotrombosis.

La enfermedad de vasos pequeños se definió como (1) presencia de hipertensión, (2) edad > 50 años, (3) cardiopatía no embolígena y (4) angiografía normal.

Los resultados de la resonancia magnética de los pacientes fueron copiados de la película original (imagen axial ponderada en T2) por uno de los autores (J. S. K.), que estaba ciego a los resultados de la angiografía. De acuerdo con los criterios anteriores4,el nivel de la médula que se muestra en la RMN se categorizó como rostral, central y caudal. El tamaño (área) de un infarto se midió con el analizador de imágenes Leica Q-500 MC (Cambridge Ltd) y se presentó como el área de la sección transversal del infarto/área medular completa en ese segmento ×100 (%). Cuando hubo dos cortes de RMN que demostraban la lesión, se utilizó la lesión más grande para el análisis. Todos los datos relativos al tamaño medio del infarto se expresaron como media±DE. La comparación del tamaño de la lesión entre los diferentes subgrupos (ver más adelante) se realizó mediante pruebas de suma de rangos de Wilcoxon, con el uso del paquete estadístico SAS (versión 6.0). Los resultados de la angiografía fueron dibujados esquemáticamente por otro autor (J. H. L.) que estaba ciego a los hallazgos de la RMN. También fueron revisados por un neurorradiólogo (C. G. C.) que desconocía los hallazgos de la resonancia magnética.

Resultados

Características generales

En la Tabla se resumen las características demográficas, los factores de riesgo y las características clínicas de 34 pacientes. Había 26 hombres y 8 mujeres de 28 a 73 años (media, 50 años). Los presuntos mecanismos patogenéticos del infarto fueron aterotrombosis en 19 pacientes, disección arterial en 8 (probable 5, posible 3), enfermedad de vasos pequeños en 1 (paciente 32) y enfermedad de moyamoya en 1 (paciente 26). Se consideró embolia cardiogénica en 3 (probable 1, posible 2). Aunque 2 pacientes adicionales tenían foramen oval permeable con derivación derecha a izquierda, fueron incluidos en el grupo de aterotrombosis porque tenían múltiples factores de riesgo y cambios ateroscleróticos en el angiograma. Uno (paciente 3) tenía una disminución de la proteína S libre en suero, y en 1 (paciente 14) la etiopatogénesis no estaba clara. Se consideró que estos 2 pacientes tenían una embolia de origen desconocido. A excepción de 1, todos los pacientes con disección arterial eran menores de 50 años.

Los principales síntomas/signos neurológicos de los pacientes fueron vértigo / mareo (88%), ataxia de la marcha (88%), signo de Horner (88%), nistagmo (71%), náuseas/vómitos (65%), disfagia (62%) y ronquera (41%). Las manifestaciones sensoriales incluyeron patrón cruzado (hemibody/miembro trigémino–contralateral ipsilateral) en 11, patrón trigémino contralateral en 10, patrón trigémino bilateral en 4, cada uno de los cuales probablemente se debió a una afectación del tracto trigémino descendente, el tracto trigémino secundario ascendente y ambos, respectivamente.4 Afectación sensorial aislada de hemibody / miembro y cambios sensoriales aislados del trigémino se observaron en 6 y 2 pacientes, respectivamente. Un paciente no mostró ninguna anomalía sensorial.

Hallazgos angiográficos y Correlación RM-Angiograma

Los hallazgos de RM y angiográficos de los pacientes se combinaron y se presentan en las Figuras 2, 4, 6 y 8. La mayoría de los pacientes tenían enfermedad de VA distal (estenosis u oclusión). La estenosis >50% se consideró significativa en este estudio. Para mayor aclaración, la longitud del segmento estenótico/oclusivo se clasificó como «corta» cuando el área involucrada era < 2 cm y «larga» cuando era más larga que 2 cm. En general, hubo estenosis/oclusión aislada de PICA en 8 pacientes (23,5%), enfermedad aislada de AV en 13 (38,2%) y afectación tanto de AV como de PICA en 9 (26,5%). En 4 pacientes (11,8%) no se observaron anomalías angiográficas.

Enfermedad aislada de PICA

Hubo 8 pacientes con enfermedad aislada de PICA (4 estenosis, 4 oclusiones; pacientes del 1 al 8, Figs 1 y 2).

Hallazgos de RMN

En este grupo, la lesión de RMN fue generalmente pequeña, delgada (excepto el paciente 2) y localizada en varios niveles: caudal (n=2), media (n=3), rostral (n=1), caudal y medio (n=1), y la media y rostral (n=1) en la médula. Representaba una lesión pequeña que afectaba a la médula lateral caudal (pacientes 5 y 6)/dorsal medio rostral (pacientes 5 y 7) o una lesión en forma de banda diagonal que afectaba a la médula posterolateral (pacientes 1, 3 y 4). Solo se observó afectación cerebelosa (territorio de PICA medial) en 1 paciente (paciente 5).

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de los pacientes fueron generalmente leves y a menudo fragmentarios. La sensación en la cara se mantuvo en los pacientes del 5 al 7, y el paciente 8 no presentó síntomas sensoriales.

Patogénesis presunta

Seis pacientes tenían aterotrombosis y 1 tenía posible disección. El paciente 6 con posible disección tenía un pequeño aneurisma en la zona de unión PICA-VA. Uno de ellos no tenía un factor de riesgo de accidente cerebrovascular, pero había disminuido el nivel de proteína S sérica y se clasificó como tener una embolia sin fuente obvia.

Estenosis de VA de segmento corto

De los 9 pacientes con estenosis de VA de segmento corto, hubo 3 con oclusión de PICA y 6 sin esta (pacientes del 9 al 17, Figs 3 y 4). La lesión vascular se localizó por debajo (n = 2) o por encima (n=3) del origen de la PICA. En 3 (pacientes de 15 a 17), la lesión estaba en el orificio de la PICA y la ocluía. En 1 (paciente 14), se consideró que el PICA estaba ausente congénitamente porque no era identificable en ambos lados y el AICA suministraba predominantemente la parte inferior del cerebelo. En este paciente, la lesión parecía ser un pequeño defecto de llenado en lugar de una estenosis, lo que sugiere una enfermedad embólica, pero no pudimos localizar la fuente embólica.

Hallazgos de RM

Las lesiones se localizaron de diversas maneras en la médula caudal (n=1), media (n=1), rostral (n=1), caudal y media (n=3) y media y rostral (n=2). Se caracterizaron por lesiones laterales superficiales en la médula caudal (pacientes 9, 12 y 16) o lesiones posterolaterales en la médula rostral media. En general, la lesión vascular proximal (inferior) se correlacionó con una lesión medular caudal (pacientes 9 y 10), y las lesiones vasculares distales tendieron a producir lesiones rostrales (pacientes 13 y 14; el paciente 12 fue una excepción). No se observó compromiso cerebeloso en ningún paciente.

Manifestaciones clínicas

Las lesiones tendieron a producir síndrome medular lateral clásico (por ejemplo, 5 pacientes tenían un patrón sensorial cruzado clásico).

Patogénesis presunta

Seis pacientes tenían aterotrombosis, 2 tenían disección arterial (1 probable y 1 posible) y 1 tenía una embolia de origen desconocido.

Enfermedad de VA de segmento largo que evita la Porción Proximal

Se observó enfermedad de VA de segmento largo que evita la porción proximal al segmento C1 de la VA en 8 pacientes (2 estenosis, 6 oclusiones; pacientes del 18 al 25, Fig.5 y Fig. 6, fila superior). En este grupo, la VA distal de segmento largo estaba comprometida hasta la unión vertebrobasilar o el orificio PICA. En 3 pacientes (pacientes de 23 a 25), la AV enferma ocluyó la PICA, mientras que en otros (n=5) la PICA se salvó. Entre esos pacientes, 3 (pacientes del 20 al 22) tenían un origen de PICA alto (por lo tanto, la lesión vascular se ubicaba por debajo del origen de PICA) y 1 (paciente 18) tenía un origen de PICA bajo (la lesión estaba por encima del origen de PICA).

Hallazgos de RM

La lesión se localizó en la médula media en 4 pacientes, la médula caudal y media en 3 y la médula media y rostral en 1. Uno (paciente 25) con afectación concomitante de PICA tuvo infartos dispersos en el cerebelo. Cinco pacientes (18 a 20, 23 y 24) tuvieron infartos grandes que abarcaban la parte posterolateral-ventromedial de la médula, mientras que en 3 las lesiones eran relativamente pequeñas.

Manifestaciones clínicas

Este grupo se caracterizó por un patrón sensorial trigémino bilateral (n=3) o trigémino contralateral (n=2) relativamente frecuente. Sin embargo, los 3 pacientes con lesiones pequeñas mostraron un patrón sensorial cruzado.

Los mecanismos de presunta patogénesis

incluyeron disección arterial en 5 pacientes (probable disección en 4, posible disección en 1) y aterotrombosis en 3. Dos de los 3 pacientes con aterotrombosis (pacientes 22 y 25) tenían lesiones relativamente pequeñas.

Se observó oclusión del VA de segmento Largo, incluida la Porción Proximal

La oclusión del VA de segmento largo, incluida la porción proximal al segmento C1, en 5 pacientes (pacientes del 26 al 30, Fig.7 y Fig. 6, fila inferior). En este grupo, las lesiones vasculares variaron desde el origen de la AV hasta la parte distal del vaso. En 4 pacientes, la lesión ocluyó el PICA, mientras que en 1 la lesión terminó distal al origen del PICA.

Hallazgos de RM

Las lesiones se localizaron en la médula caudal en 3 pacientes, la médula caudal y media en 1, y la médula media y rostral en 1. El infarto fue generalmente de pequeño tamaño y se localizó de diversas maneras: lateral-superficialmente (pacientes 28 y 29) o posterolateralmente en forma de banda diagonal (pacientes 26 y 30) en la médula caudal. Las lesiones también afectaron la parte más dorsal de la médula rostral media en los pacientes 27 y 30. Se observó afectación cerebelosa en 1 paciente (todo el territorio de PICA).

Manifestaciones clínicas

Los pacientes presentaron ataxia marcada de la marcha y disfagia leve. El patrón sensorial era heterogéneo.

Patogénesis presunta

La patogénesis incluyó aterotrombosis en 4 pacientes y enfermedad de moyamoya (oclusión completa de ambas arterias carótidas distales con rete mirabile típico) en 1 paciente (paciente 26).

Hallazgos angiográficos normales

Los hallazgos angiográficos fueron normales en 4 pacientes (Figs 8 y 9).

Hallazgos de RM

Las lesiones eran de tamaño pequeño, relativamente redondas y de localización heterogénea. El cerebelo se salvó en todo.

Manifestaciones clínicas

Hubo escasez de síntomas y los signos sensoriales fueron a menudo fragmentarios; 2 pacientes presentaron cambios sensoriales ipsilaterales limitados a la cara.

Patogénesis presunta

Las causas incluyeron embolia cardíaca en 3 pacientes (probable 1, posible 2) e infarto de vaso pequeño en 1 paciente.

Tamaño del infarto en cada Subgrupo

Los tamaños medios de infarto en pacientes con enfermedad de PICA, enfermedad de VA de segmento corto, enfermedad de segmento largo con afectación proximal de VA y angiograma normal fueron 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, y 9,19±3,71%, respectivamente, y no fueron significativamente diferentes entre sí. Sin embargo, el tamaño de la lesión por RMN en pacientes con enfermedad de AV de segmento largo que no afectaba a la AV proximal (tamaño promedio, 27,78±9,28%) fue significativamente mayor que el de todos los demás grupos (P<.05, en total). En los pacientes con enfermedad de VA de segmento largo, también intentamos comparar el tamaño del infarto de los pacientes con disección (pacientes 18 a 21 y 23) con el de los pacientes con aterosclerosis (pacientes 22 y 24 a 30). Encontramos que el primero era significativamente mayor que el segundo (P<.05). En los pacientes con enfermedad AV de segmento corto, el tamaño promedio del infarto de los pacientes con oclusión concomitante de PICA fue mayor (23,83±2,74%) que en los que no lo hicieron (promedio, 11,76±9).07%), que, sin embargo, no fue significativamente diferente en el análisis estadístico.

Discusión

Aunque se ha demostrado previamente que varios patrones de lesiones por RMN y patologías vasculares están asociados con LMI, la forma en que se correlacionan entre sí sigue sin explorarse. El nuestro es el primer intento de analizar la ubicación, la forma y el tamaño de las lesiones identificadas por resonancia magnética con hallazgos angiográficos convencionales en un número relativamente grande de pacientes. Los resultados proporcionaron información básica sobre cómo se relacionan las lesiones vasculares heterogéneas con los diversos patrones de infartos (y los consiguientes síndromes clínicos) que ocurren en la médula lateral.

En este estudio, la angiografía demostró enfermedad PICA aislada en el 23,5% de los pacientes, enfermedad de AV en el 38,2%, compromiso de AV y PICA en el 26,5% y resultados normales en el 11,8%. Anteriormente, Fisher et al11 revisaron los hallazgos patológicos de 42 pacientes con IML (26 de la literatura y 16 propios) y encontraron que la enfermedad de PICA, la enfermedad de AV y la afectación de ambas arterias se observaron en el 14,3%, el 38,1% y el 26,2%, respectivamente. En el 19% de estos pacientes no se encontraron vasos ocluidos. Así, nuestros resultados fueron similares a los de Fisher et al, excepto que la enfermedad PICA aislada fue más frecuente y los hallazgos normales fueron menos frecuentes. Esto puede atribuirse al sesgo de selección; es probable que se haya realizado una angiografía convencional en pacientes que se esperaba que tuvieran una lesión vascular macroscópica. Este sesgo de selección también puede explicar, al menos en parte, la edad media más joven de los pacientes (50 años) en comparación con los pacientes con ictus en general en nuestro hospital (62 años), así como la disección arterial relativamente frecuente en nuestra serie (24%) en comparación con el estudio anterior (14% en la serie de Vuilleumier et al6 ). Por lo tanto, la prevalencia de cada uno de los mecanismos patogénicos de LMI mostrados en nuestro estudio puede no ser generalizable.

Se encontró que la enfermedad PICA aislada se asoció con lesiones relativamente pequeñas y delgadas en la porción rostral media lateral caudal y/o dorsolateral de la médula. La lesión se localizó en varios niveles rostral-caudal de la médula, que pueden ser el resultado de varios niveles de origen de PICA en la AV11, varias longitudes del asa ascendente de PICA,12 grados diferentes de colateralización de otros vasos como la AV o la AICA11,y diferentes niveles de oclusión de ramas penetrantes de la PICA (Fig 10). La parte más dorsal de la médula caudal generalmente se salvó. Esta área (suministrada por la arteria espinal posterior, una rama relativamente distal de la PICA 13) puede salvarse fácilmente, probablemente porque los cambios ateroscleróticos son generalmente más severos en la parte proximal que en la parte distal de la PICA. Independientemente de la explicación, la ubicación heterogénea de la lesión es compatible con manifestaciones clínicas heterogéneas (como el patrón sensorial), pero los síntomas clínicos fueron generalmente leves, probablemente debido a la delgadez de las lesiones. El hecho de que la parte dorsal de la médula caudal, en la que se encuentra el tracto/núcleo del trigémino descendente13,esté frecuentemente preservada puede explicar la ausencia de síntomas sensoriales del trigémino en los pacientes 5 a 8. Nuestros datos ilustran que el territorio de la PICA no se limita estrictamente a una determinada parte de la médula, como sugieren autores anteriores.Además, se observó compromiso cerebeloso en solo 1 de 8 pacientes con enfermedad PICA aislada, lo que ilustra la eficacia de la circulación colateral en el cerebelo a través de la AICA o la arteria cerebelosa superior.12

En nuestro estudio, la estenosis u oclusión de VA fue la característica angiográfica más frecuente. La estenosis VA de segmento corto tendió a producir una lesión en forma de banda diagonal de tamaño mediano, generalmente confinada a la parte dorsolateral de la médula rostral media o a la porción superficial lateral de la médula caudal. Parece que el nivel de estenosis en la AV determina el nivel rostrocaudal de la lesión por RMN. La lesión suele producir un síndrome medular lateral clásico con un patrón sensorial cruzado. La lesión por resonancia magnética de la enfermedad de VA de segmento corto no parece ser claramente diferente de la producida por la enfermedad de PICA en su morfología y tamaño, lo que sugiere que los territorios suministrados por las ramas de PICA y VA se solapan con frecuencia (Fig.10). Además, aunque no se alcanzó significación estadística, el tamaño medio del infarto fue mayor en los pacientes con oclusión concomitante de PICA que en aquellos con PICA preservada, lo que puede reflejar una afectación de ambas arterias que conduce a una lesión relativamente grande debido a una mala circulación colateral.

Las enfermedades de AV de segmento largo se dividieron en aquellas con preservación de la parte proximal de la AV y aquellas sin ella. Sin embargo, de acuerdo con la correlación entre la resonancia magnética y la lesión vascular, parece más razonable dividir la enfermedad de AV en la que produce una lesión de resonancia magnética grande y la que se asocia con una lesión pequeña. La enfermedad VA de segmento largo asociada con una lesión grande que compromete toda la parte dorsolateral-ventromedial de la médula fue causada con mayor frecuencia por disección. La lesión grande probablemente fue causada por la oclusión simultánea de múltiples ramas de la AV con o sin compromiso de PICA (Fig.10). El sello clínico de las lesiones grandes de la RMN fue la afectación sensorial del trigémino bilateral o contralateral causada por la afectación concomitante de las fibras secundarias del trigémino ascendentes localizadas medial-ventralmente.4 Por otro lado, los pacientes con enfermedad aterotrombótica presentaron pequeñas lesiones por RMN a pesar de una enfermedad vascular extensa, lo que puede atribuirse a una colateralización previamente establecida en pacientes con aterotrombosis de progresión lenta o enfermedad de moyamoya (Fig.7). La lesión por RMN en estos pacientes fue similar en forma y tamaño a la producida por la enfermedad aislada de PICA, lo que sugiere que la médula lateral suministrada por la PICA medial puede tener mala circulación colateral.12 Por lo tanto, parece que no solo la longitud del segmento de AV involucrado, sino también la velocidad de desarrollo de la lesión vascular determinan el tamaño final del infarto y los síndromes clínicos consiguientes.

Finalmente, los pacientes con angiografía normal con frecuencia tenían una fuente cardíaca de embolia, y la oclusión embólica parece haber sido recanalizada en el momento de la angiografía. La recanalización exitosa puede haber resultado en un pequeño infarto restringido a la zona más vulnerable, produciendo síntomas fragmentarios en este grupo. Pequeñas lesiones dorsales que afectaban un área limitada produjeron cambios sensoriales faciales aislados en los pacientes 32 y 33 por afectación selectiva del tracto/núcleo trigémino descendente (Fig.8). Según autores anteriores6 y nuestras propias experiencias, los pacientes con infarto cerebeloso pueden presentar síntomas de LMI sin lesión visible en la médula. Estos casos se omitieron en nuestra serie porque consideramos solo a los pacientes con lesiones medulares identificadas por RMN. Así, la prevalencia de embolia cardiogénica puede haber sido subestimada en nuestro estudio.

En resumen, nuestro estudio ilustra que el LMI es una afección heterogénea asociada a diversas lesiones por RM y diversas patologías vasculares. La enfermedad aislada de PICA generalmente produce lesiones delgadas en varios niveles rostrocaudales que conducen a síntomas leves, y la enfermedad de VA de segmento corto se asocia con lesiones clásicas en forma de banda diagonal confinadas a la médula lateral posterior que conducen a complejos de síntomas clásicos. Ambos están asociados con enfermedad vascular aterotrombótica. La enfermedad VA de segmento largo se asocia con lesiones de resonancia magnética grandes o con lesiones que imitan la enfermedad PICA aislada que con mayor frecuencia se relacionan con disección y aterotrombosis, respectivamente. Los pacientes con angiografía normal a menudo tenían enfermedad cardíaca embolígena y lesiones relativamente pequeñas que producían síntomas fragmentarios. Estos principios pueden ser demasiado simplificados para tener en cuenta la complejidad de la LMI y, de hecho, están abiertos a una mayor verificación mediante el análisis de más casos.

Seleccionados Abreviaturas y Acrónimos

Table 1. Características clínicas y Factores de Riesgo de los Pacientes de

No/Sexo/Edad	V/D	NS	GA	N/V	DP	SA	HN	PF	Sensorial Patrón	los Factores de Riesgo
1/M/59	+	+	++	+	+	−	+	+	Cruzó	HT, DM
2/M/54	+	+	++	+	−	−	+	−	BT	HT, SM, AL
3/F/41	+	−	+	−	++	−	+	−	CT	Prot S def
4/M/44	+	+	+	+	+	+	+	−	CT	SM
5/M/39	+	+	++	+	−	−	+	−	Cuerpo/extremidades	HT, SM, AL
6/M/49	+	+	++	+	−	−	+	−	Cuerpo/extremidades	HT, AL
7/M/54	+	−	+	−	++	+	+	+	Cuerpo/extremidades	HT, DM, CM, AL
8/M/73	−	−	−	−	++	−	−	−	No	HT
9/F/57	+	+	++	+	−	−	+	−	Cruzó	HT
10/F/48	+	+	++	+	+	+	+	−	Cruzó	HT, DM
11/F/48	+	+	++	+	−	−	+	−	Cruzó	HT
12/M/58	+	+	++	+	+	+	+	−	Cruzó	HT, SM, AL
13/M/59	+	+	−	−	−	−	+	+	CT	HT, DM, AL
14/M/51	−	−	−	−	+	−	+	−	Cuerpo/extremidades	HT
15/F/62	+	+	+	−	++	−	+	−	Cruzó	HT, DM, CHD
16/M/39	+	+	++	−	++	+	+	+	CT	HT, SM, AL
17/M/49	+	+	++	+	−	−	−	−	BT	HT, SM, PFO
18/M/42	+	+	++	−	++	+	+	+	BT	HT, SM
19/M/52	+	+	+	+	++	−	+	−	CT	HT, SM
20/F/30	+	−	++	+	−	−	−	−	Cruzó	HT, PFO
21/M/49	+	+	+	+	+	+	+	−	CT	DM, AL
22/M/52	+	+	++	+	+	+	+	−	Cruzó	HT, SM
23/M/55	+	−	+	+	++	+	+	+	BT	SM
24/M/42	+	+	++	+	++	+	+	+	CT	…
25/M/59	+	+	++	−	+	+	+	−	Cruzó	HT, SM
26/F/57	+	+	++	+	−	−	+	−	Cruzó	Moya moya
27/M/59	+	+	++	+	−	−	+	−	CT	HT, DM, CM
28/M/38	+	+	++	+	+	−	+	−	Cuerpo/extremidades	HT, SM
29/M/50	+	+	++	+	+	+	+	−	Cruzó	SM, AL
30/M/39	+	+	++	+	+	+	+	−	CT	HT, SM, AL
31/M/46	+	−	+	+	−	−	+	−	CT	PFO
32/M/49	+	−	+	−	−	−	−	−	Cara	EHD
33/M/28	+	−	−	−	−	−	+	−	Cara	PFO
34/M/60	−	−	+	−	++	+	+	+	Cuerpo/extremidades	SM, AL

V/D indica vértigo/mareo; NS: nistagmo; GA: ataxia de la marcha; N/V: náuseas/vómitos; DP: disfagia; HS: ronquera; HN: Signo de Horner; PF: paresia facial;+, presente;++, presente a un grado severo4;−, ausente; Patrón sensorial cruzado, cruzado; TT: patrón trigémino bilateral; TC: patrón trigémino contralateral; HT: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus; SM: tabaquismo; AL: consumo habitual de alcohol; CC: cardiopatía coronaria; FOP: foramen oval permeable; y EHD: cardiopatía embolígena.

agradecemos a S. S. Yoon, RN, y Y. S. Kim por su ayuda en la preparación del manuscrito.

Notas al pie de página

Correspondencia a Jong S. Kim, MD, Departamento de Neurología, Centro Médico Asan, Song-Pa PO Box 145, Seúl 138-600, Corea del Sur. Correo electrónico

• 1 Ross MA, Biller J, Adams HP, Dunn V. Imágenes por resonancia magnética en el síndrome medular lateral de Wallenberg. Trazo.1986; 17:542–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 2 Bogousslavsky J, Fox AJ, Barnett HJM, Hachinski VC, Vinitski S, Carey LS. Correlación clínico-topográfica de pequeños infartos vertebrobasilares mediante resonancia magnética. Trazo.1986; 17:929–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 3 Sacco RL, Frío L, Bello JA, Odel JG, Onesti ST, Mohr JP. Síndrome medular lateral de Wallenberg: correlaciones de imágenes por resonancia magnética clínica. Arch Neurol.1993; 50:609–614.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 4 Kim JS, Lee JH, Suh DC, Lee MC. Espectro del síndrome medular lateral: correlación entre los hallazgos clínicos y la resonancia magnética en 33 sujetos. Trazo.1994; 25:1405–1410.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 5 Kim JS, Kim HG, Chung CS. Síndrome medular medial: reporte de 18 nuevos pacientes y revisión de la literatura. Trazo.1995; 26:1548–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 6 Vuilleumier P, Bogousslavsky J, Barth F. Infarto del tronco encefálico inferior: correlaciones clínicas, etiológicas y topográficas por resonancia magnética. Cerebro.1995; 118:1013–1026.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 7 Shimoji T, Bando K, Nakajima K, K K. Aneurisma de disección de la arteria vertebral: reporte de siete casos y hallazgos angiográficos. Neurocirugía J.1984; 61:1038–1046.8 Yamaura A, Watanabe Y, Saeki N. Disección de aneurismas de la arteria vertebral intracraneal. Neurocirugía J.1990; 72:183–188.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 9 Hart RG. Disección de la arteria vertebral. Neurología.1988; 38:987–989.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 10 Mokri B, Houser W, Sandok BA, Piepgras DG. Disecciones espontáneas de las arterias vertebrales. Neurología.1988; 38:880–885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 11 Fisher CM, Karnes WE, Kubik CS. Infarto medular lateral: patrón de oclusión vascular. J Neuropatol Exp Neurológico.1961; 20:323–379.CrossrefMedlineGoogle Scholar
• 12 Goodhart SP, Davison C. Síndrome de las arterias cerebelosas inferior posterior e inferior anterior y sus ramas. Arch Neurol Psiquiatría.1936; 35:501–524.CrossrefGoogle Scholar
• 13 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. Territorios arteriales del cerebro humano: tronco cerebral y cerebelo. Neurología.1996; 47:1125–1135.Escuela CrossrefMedlineGoogle