met de komst van MRI zijn medullaire infarcten nu gemakkelijk te herkennen, 123456 en recente studies46 hebben aangetoond dat de MRI-geïdentificeerde laesies vrij divers zijn en in het algemeen correleren met heterogene klinische syndromen bij deze patiënten. Of de verschillende MRI-laesies enige implicatie hebben voor verschillende etiopathogeneses is echter niet voldoende onderzocht. Hoewel een recente studie6 probeerde om dit probleem aan te pakken, werd de vasculaire status voor het grootste deel geanalyseerd met MR angiografie, die volgens onze ervaring vaak niet om ons te voorzien van betrouwbare informatie over de status van de PICA. Daarom moet nog worden onderzocht of etiopathogenetische heterogeniteit correleert met diverse medullaire laesies. In dit onderzoek beschrijven we 34 patiënten met LMI bij wie MRI geschikte laesies vertoonde, en we probeerden de MRI-bevindingen te correleren met de conventionele angiografieresultaten.

proefpersonen en methoden

in het Asan Medical Center onderzochten we 64 patiënten met een klinisch vermoeden van LMI tussen September 1994 en mei 1997. Eenenzestig van hen ondergingen MRI; axiale T2 (herhalingstijd, 2500 ms; echotijd, 80 ms), Proton-dichtheid, en gadolinium-versterkte T1-gewogen scans werden uitgevoerd in het horizontale vlak met intervallen van 3 mm van de medulla tot de middenhersenen. Ook werd een sagittaal T1-gewogen beeld verkregen. Van deze patiënten selecteerden we er 34 bij wie (1) MRI een geschikte medullaire laesie toonde en (2) conventionele (transfemorale) angiografie werd uitgevoerd. Er zijn geen gestandaardiseerde selectiecriteria voor het uitvoeren van conventionele angiografie in ons ziekenhuis, maar over het algemeen hebben patiënten die ouder waren, een slechte klinische status hadden of geen toestemming gaven deze studie niet ondergaan. Patiënten die MR-angiografie ondergingen werden niet in dit onderzoek opgenomen omdat de resultaten van deze techniek onvoldoende werden geacht bij de nauwkeurige evaluatie van de PICA.6 risicofactoren voor een beroerte zoals hypertensie, diabetes mellitus, huidig roken van sigaretten, gewoon alcoholgebruik (meer dan 2 keer per week of eetaanvallen) en hartaandoeningen werden geregistreerd. Bij alle patiënten werd elektrocardiografie uitgevoerd en degenen die <50 jaar oud waren of zonder conventionele vasculaire risicofactoren ondergingen transthoracale en transesofageale echocardiogrammen.

omdat geen enkele patiënt bevindingen vertoonde van een spoelvormig aneurysma of een dubbel lumen teken dat kenmerkend is voor werveldissectie in angiogram of in de axiale dwarsdoorsnede MRI beelden,definieerden we willekeurig de etiopathogenese als volgt.

Waarschijnlijk dissectie werd gedefinieerd als (1) voor de hand liggende geschiedenis van recente (binnen 1 week) – hoofd/nek trauma of plotselinge nek rotatie (chiropractische manipulatie, golfen, yoga, etc), (2) gelijktijdige ernstige nek-en occipitale pijn, (3) er is geen bewijs van atherosclerotische vasculaire veranderingen op angiogram, en (4) angiografische bevindingen van een langwerpig, meestal taps toelopende stenose/occlusie in de betrokken artery910 ; mogelijk dissectie werd gedefinieerd als hierboven, behalve dat er geen duidelijke geschiedenis van recente hoofd/nek trauma/rotatie.

atherosclerose (of atherotrombose) werd gedefinieerd als aanwezig bij patiënten (1) met ten minste één conventionele risicofactor voor atherosclerose, (2) met angiografisch bewijs van atherosclerotische vasculaire laesie, en (3) die niet in de categorie van dissectie passen.

waarschijnlijke cardiogene embolie werd gedefinieerd als de aanwezigheid van gelijktijdige emboligene hartziekte (atriumfibrilleren, prothetische klep, sick sinus syndroom, valvulaire ziekte, cardiomyopathie, recent myocardinfarct) zonder risicofactoren voor atherotrombose; mogelijke embolie werd gedefinieerd als patent foramen ovale met rechts naar links shunt zonder risicofactoren voor atherotrombose.

Small-vessel disease werd gedefinieerd als (1) aanwezigheid van hypertensie, (2) Leeftijd >50 jaar, (3) geen emboligene hartziekte en (4) een normaal angiogram.

de MRI-bevindingen van de patiënten werden gekopieerd van de originele film (T2-gewogen axiale afbeelding) door een van de auteurs (J. S. K.) die geblindeerd was voor de angiogram-bevindingen. Volgens de vorige criteria, 4 werd het niveau van de medulla getoond in MRI gecategoriseerd als rostral, Midden, en caudal. De grootte (oppervlakte) van een infarct werd gemeten met de Leica Q-500 Mc image analyzer (Cambridge Ltd) en werd gepresenteerd als de dwarsdoorsnede van het infarct/het gehele medullaire gebied bij dat segment ×100 (%). Toen er twee snijwonden van MRI waren die de laesie demonstreerden, werd de grotere laesie gebruikt voor de analyse. Alle gegevens met betrekking tot de gemiddelde grootte van het infarct werden uitgedrukt als gemiddelde±SD. Vergelijking van de grootte van de laesie tussen verschillende subgroepen (zie hieronder) werd gedaan door Wilcoxon rank sum tests, met behulp van het sas statistical package (versie 6.0). Angiografie resultaten werden schematisch getekend door een andere auteur (J. H. L.) die werd verblind voor de MRI bevindingen. Ze werden ook beoordeeld door een neuroradioloog (C. G. C.) die niet op de hoogte was van de MRI-bevindingen.

resultaten

Algemene kenmerken

de demografische kenmerken, risicofactoren en klinische kenmerken van 34 patiënten worden samengevat in de tabel. Er waren 26 mannen en 8 vrouwen in de leeftijd van 28 tot 73 jaar (gemiddeld 50 jaar). De veronderstelde pathogenetische mechanismen van infarct waren atherotrombose bij 19 patiënten, arteriële dissectie bij 8 (waarschijnlijk 5, Mogelijk 3), small-vessel disease bij 1 (patiënt 32) en de ziekte van moyamoya bij 1 (patiënt 26). Cardiogene embolie werd overwogen in 3 (waarschijnlijk 1, mogelijk 2). Hoewel 2 extra patiënten patent foramen ovale met rechts naar links shunt hadden, werden zij opgenomen in de groep van atherotrombose omdat zij meerdere risicofactoren en atherosclerotische veranderingen op angiogram hadden. Eén (patiënt 3) had verlaagde serumvrije eiwitten en bij 1 (patiënt 14) was de etiopathogenese onduidelijk. Deze 2 patiënten werden geacht een embolie van onbekende bron te hebben. Op 1 na waren alle patiënten met arteriële dissectie jonger dan 50 jaar.

de belangrijkste neurologische symptomen/tekenen van de patiënten waren vertigo/duizeligheid (88%), gangataxie (88%), Horner’ s sign (88%), nystagmus (71%), nausea/braken (65%), dysfagie (62%) en heesheid (41%). Sensorische manifestaties omvatten gekruist patroon (ipsilaterale trigeminus–contralaterale hemibody/ledemaat) in 11, contralaterale trigeminus patroon in 10, bilaterale trigeminus patroon in 4, die elk waarschijnlijk te wijten was aan een betrokkenheid van de dalende trigeminus tractus, de opgaande secundaire trigeminus tractus, en beide tractus, respectievelijk.4 geïsoleerde zintuiglijke betrokkenheid van hemibody/ledemaat en geïsoleerde trigeminale zintuiglijke veranderingen werden waargenomen bij respectievelijk 6 en 2 patiënten. Eén patiënt vertoonde geen sensorische afwijkingen.

angiografische Bevindingen en MRI-Angiogramcorrelatie

de MRI-Bevindingen en angiografische resultaten van de patiënten werden gecombineerd en worden weergegeven in Figuur 2, 4, 6 en 8. De meerderheid van de patiënten had distale VA-ziekte (stenose of occlusie). Stenose >50% werd significant geacht in dit onderzoek. Voor verdere verduidelijking werd de lengte van het stenotisch/occlusief segment geclassificeerd als “kort” wanneer het betrokken gebied <2 cm was en “lang” wanneer het langer was dan 2 cm. In het algemeen was er geïsoleerde pica stenose/occlusie bij 8 patiënten (23,5%), geïsoleerde VA ziekte bij 13 (38,2%) en betrokkenheid van zowel VA als PICA bij 9 patiënten (26,5%). Bij 4 patiënten (11,8%) werden geen angiografische afwijkingen waargenomen.

geïsoleerde Pica-ziekte

er waren 8 patiënten met geïsoleerde pica-ziekte (4 stenose, 4 occlusie; patiënten 1 tot en met 8, Fig.1 en 2).

MRI-bevindingen

in deze groep was de MRI-laesie over het algemeen klein, dun (behalve patiënt 2), en op verschillende niveaus: caudaal (n=2), Midden (n=3), rostraal (n=1), caudaal en Midden (n=1), en Midden en rostraal (n=1) medulla. Het vertegenwoordigde een kleine laesie met betrekking tot de laterale caudale (patiënten 5 en 6)/dorsale middenrostrale (patiënten 5 en 7) medulla of een diagonale bandvormige laesie met betrekking tot de posterolaterale medulla (patiënten 1, 3 en 4). Cerebellaire betrokkenheid (mediaal pica gebied) werd gezien bij slechts 1 patiënt (patiënt 5).

klinische manifestaties

de symptomen van de patiënten waren meestal mild en vaak fragmentarisch. Het gevoel in het gezicht bleef behouden bij patiënten 5 tot en met 7 en patiënt 8 had geen sensorische symptomen.

veronderstelde pathogenese

zes patiënten hadden atherotrombose, en 1 had een mogelijke dissectie. Patiënt 6 met mogelijke dissectie had een klein aneurysma bij de pica-VA junctie. Eén had geen risicofactor voor een beroerte, maar had een verlaagd serumeiwitgehalte en werd gecategoriseerd als een embolie zonder duidelijke bron.

korte-Segment VA stenose

van de 9 patiënten met korte-segment VA stenose, waren er 3 met en 6 zonder pica-occlusie (patiënten 9 tot en met 17, Fig.3 en 4). De vasculaire laesie bevond zich onder (n=2) of boven (n=3) de pica-oorsprong. Bij 3 (patiënten van 15 tot en met 17) was de laesie bij de pica-opening en sloot de PICA af. Bij 1 (patiënt 14) werd de pica geacht congenitaal afwezig te zijn omdat deze aan beide zijden niet identificeerbaar was en de AICA voornamelijk het onderste deel van het cerebellum bevoorraadde. Bij deze patiënt bleek de laesie een klein vuldefect te zijn in plaats van een stenose, wat wijst op een embolische ziekte, maar we konden de embolische bron niet lokaliseren.

MRI-bevindingen

de laesies bevonden zich op verschillende manieren aan de caudale (n=1), middelste (n=1), rostrale (n=1), caudale en middelste (n=3), en middelste en rostrale (n=2) medulla. Ze werden gekenmerkt door laterale oppervlakkige laesies aan het caudale medulla (patiënten 9, 12 en 16) of posterolaterale laesies aan het middenrostrale medulla. In het algemeen was de proximale (lagere) vasculaire laesie gecorreleerd met een caudale medullaire laesie (patiënten 9 en 10), en distale vasculaire laesies neigden ertoe rostrale laesies te produceren (patiënten 13 en 14; patiënt 12 was een uitzondering). Cerebellaire betrokkenheid werd bij geen enkele patiënt gezien.

klinische manifestaties

de laesies hadden de neiging om Klassiek laterale medullair syndroom te produceren (bijvoorbeeld, 5 patiënten hadden een klassiek gekruist sensorisch patroon).

veronderstelde pathogenese

zes patiënten hadden atherotrombose, 2 hadden arteriële dissectie (1 waarschijnlijk en 1 mogelijk) en 1 had een embolie van onbekende bron.

LANGSEGMENT VA ziekte die het proximale gedeelte sparende

LANGSEGMENT VA ziekte die het proximale gedeelte van het C1-segment van de VA spaarde werd waargenomen bij 8 patiënten (2 stenose, 6 occlusie; patiënten 18 tot en met 25, Fig 5 en Fig 6, bovenste rij). In deze groep was het lange segment distale VA betrokken tot aan de vertebrobasilar junction of pica-opening. Bij 3 patiënten (patiënten 23 tot en met 25) werd PICA afgesloten door de zieke VA, terwijl bij anderen (n=5) de PICA werd gespaard. Van deze patiënten hadden 3 (patiënten 20 tot en met 22) een hoge pica-oorsprong (daarom lag de vasculaire laesie onder de pica-oorsprong) en 1 (patiënt 18) had een lage pica-oorsprong (de laesie lag boven de PICA).

MRI-bevindingen

de laesie werd gevonden in het middelste medulla bij 4 patiënten, caudale en middelste medulla in 3, en middelste en rostrale medulla in 1. Eén (patiënt 25) met gelijktijdige betrokkenheid van PICA had verspreide infarcten in het cerebellum. Vijf patiënten (patiënten 18 tot en met 20, 23 en 24) hadden grote infarcten die het posterolaterale-ventromediale deel van het medulla omvatten, terwijl in 3 de laesies relatief klein waren.

klinische manifestaties

deze groep werd gekenmerkt door een relatief frequent bilateraal trigeminaal (n=3) of contralateraal trigeminaal (n=2) sensorisch patroon. De 3 patiënten met kleine laesies vertoonden echter een gekruist sensorisch patroon.

veronderstelde pathogenese

mechanismen omvatten arteriële dissectie bij 5 patiënten (waarschijnlijke dissectie bij 4, mogelijke dissectie bij 1) en atherotrombose bij 3. Twee van de 3 patiënten met atherotrombose (patiënten 22 en 25) hadden laesies die relatief klein waren.

LANGSEGMENT va-occlusie inclusief het proximale gedeelte

LANGSEGMENT VA-occlusie inclusief het proximale gedeelte tot het C1-segment werd waargenomen bij 5 patiënten (patiënten 26 tot en met 30, Fig 7 en Fig 6, onderste rij). In deze groep varieerden de vasculaire laesies van de oorsprong van de VA tot het distale deel van het vat. Bij 4 patiënten sloot de laesie de PICA af, terwijl bij 1 de laesie enkel distaal eindigde naar de oorsprong van de PICA.

MRI-bevindingen

de laesies werden gelokaliseerd in het caudale medulla bij 3 patiënten, caudale en middelste medulla in 1, en middelste en rostrale medulla in 1. Het infarct was over het algemeen klein van omvang en lag op verschillende manieren: zijdelings-oppervlakkig (patiënten 28 en 29) of posterolateraal in diagonale vorm (patiënten 26 en 30) aan de caudale medulla. Laesies betroffen ook het meest dorsale deel van het middenrostrale medulla bij patiënten 27 en 30. Cerebellaire betrokkenheid werd gezien bij 1 patiënt (het hele pica-gebied).

klinische manifestaties

de patiënten vertoonden duidelijke gangataxie en lichte dysfagie. Het zintuiglijke patroon was heterogeen.

veronderstelde pathogenese

pathogenese omvatte atherotrombose bij 4 patiënten en de ziekte van moyamoya (volledige occlusie van beide distale halsslagaders met typische rete mirabile) bij 1 patiënt (patiënt 26).

normale angiografische bevindingen

angiografische bevindingen waren normaal bij 4 patiënten (Fig.8 en 9).

MRI-bevindingen

de laesies waren klein van grootte, relatief rond en heterogeen gelokaliseerd. Het cerebellum werd gespaard.

klinische manifestaties

Er was een schaarste aan symptomen en sensorische tekenen waren vaak fragmentarisch; 2 patiënten hadden ipsilaterale sensorische veranderingen beperkt tot het gezicht.

veronderstelde pathogenese

de oorzaken waren cardiale embolie bij 3 patiënten (waarschijnlijk 1, mogelijk 2) en infarct met kleine bloedvaten bij 1 patiënt.

omvang van het Infarct in elke subgroep

waren de gemiddelde omvang van het infarct bij patiënten met de ziekte van PICA, de ziekte van het korte segment VA, de ziekte van het lange segment met betrokkenheid van de proximale VA en een normaal angiogram. 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, en 9,19±3,71%, respectievelijk, en waren niet significant verschillend van elkaar. De grootte van de MRI-laesie bij patiënten met long-segment VA-ziekte die de proximale VA sparen (gemiddelde grootte, 27,78±9,28%) was echter significant groter dan die van alle andere groepen (P<.05, in totaal). Bij de patiënten met long-segment VA hebben we ook geprobeerd de infarctgrootte van de patiënten met dissectie (patiënten 18 tot en met 21 en 23) te vergelijken met die van de patiënten met atherosclerose (patiënten 22 en 24 tot en met 30). We vonden dat de eerste significant groter was dan de laatste (P<.05). Bij patiënten met kort segment VA was de gemiddelde infarctgrootte van patiënten met gelijktijdige occlusie van PICA groter (23,83±2,74%) dan bij patiënten zonder (gemiddeld 11,76±9.07%), die bij de statistische analyse echter niet significant verschilde.

discussie

hoewel eerder is aangetoond dat verschillende patronen van MRI-laesies en vasculaire pathologieën geassocieerd zijn met LMI, blijft hoe ze met elkaar gecorreleerd zijn nog onontgonnen. Ons is de eerste poging om de locatie, vorm en grootte van de MRI-geïdentificeerde laesies met conventionele angiografische bevindingen in een relatief groot aantal patiënten te analyseren. De resultaten leverden fundamenteel inzicht in hoe de heterogene vasculaire laesies gerelateerd zijn aan de verschillende patronen van infarcten (en de daaruit voortvloeiende klinische syndromen) die zich voordoen in de laterale medulla.

in dit onderzoek toonde angiografie geïsoleerde pica-ziekte aan bij 23,5% van de patiënten, VA-ziekte bij 38,2%, betrokkenheid van zowel VA als PICA bij 26,5% en normale resultaten bij 11,8%. Eerder, Fisher et al11 beoordeeld de pathologische bevindingen van 42 patiënten met LMI (26 Uit de literatuur en 16 van hun eigen) en vond dat pica ziekte, VA ziekte, en betrokkenheid van beide slagaders werden gezien in respectievelijk 14,3%, 38,1% en 26,2%. Bij 19% van deze patiënten werden afgesloten bloedvaten niet gevonden. Onze resultaten waren dus vergelijkbaar met die van Fisher et al, behalve dat geïsoleerde pica-ziekte vaker voorkwam en dat normale bevindingen minder vaak voorkwamen. Dit kan worden toegeschreven aan selectie bias; conventionele angiografie werd waarschijnlijk uitgevoerd bij patiënten van wie verwacht werd dat ze een grove vasculaire laesie hadden. Deze selectie bias kan ook verklaren, ten minste voor een deel, de jongere gemiddelde leeftijd van de patiënten (50 jaar) in vergelijking met patiënten met een beroerte in het algemeen in ons ziekenhuis (62 jaar), evenals de relatief frequente arteriële dissectie in onze reeks (24%) in vergelijking met de vorige studie (14% in de reeks van Vuilleumier et al6 ). Aldus, kan de prevalentie van elk van de pathogenetische mechanismen voor LMI getoond in onze studie niet generaliseerbaar zijn.

We vonden dat geïsoleerde pica-ziekte geassocieerd werd met relatief kleine, dunne laesies in het laterale caudale en/of dorsolaterale middenrostrale gedeelte van de medulla. De laesie bevond zich op verschillende rostrale-caudale niveaus van de medulla, die het gevolg kunnen zijn van verschillende niveaus van Pica-oorsprong bij de VA,11 verschillende lengtes van de stijgende lus van PICA,12 verschillende mate van zekerheidstelling van andere schepen zoals de VA of de AICA,11 en verschillende niveaus van de occlusie van doordringende takken van de PICA (Fig 10). Het meest dorsale deel van de caudale medulla werd meestal gespaard. Dit gebied (geleverd door de achterste ruggenmergslagader, een relatief distale tak van de PICA13 ) kan gemakkelijk worden gespaard, waarschijnlijk omdat atherosclerotische veranderingen zijn over het algemeen ernstiger in het proximale dan het distale deel van de PICA. Ongeacht de verklaring is de heterogene laesielocatie consistent met heterogene klinische manifestaties (zoals sensorisch patroon), maar de klinische symptomen waren over het algemeen mild, waarschijnlijk vanwege de dunheid van de laesies. Het feit dat het dorsale deel van het caudale medulla, waarin de dalende trigeminus tractus/kernen zich bevinden,13 vaak wordt gespaard, kan de afwezigheid van trigeminus sensorische symptomen bij patiënten 5 tot en met 8 verklaren. Onze gegevens illustreren dat PICA gebied niet strikt beperkt is tot een bepaald deel van de medulla, zoals gesuggereerd door eerdere auteurs.Verder werd bij slechts 1 van de 8 patiënten met geïsoleerde pica-ziekte betrokkenheid van de cerebellum waargenomen, wat de werkzaamheid van de collaterale circulatie in het cerebellum via de AICA of de superieure cerebellaire arterie illustreert.

in onze studie was va stenose of occlusie de meest voorkomende angiografische eigenschap. Korte segment VA stenose de neiging om een middelgrote, diagonale band-vormige laesie meestal beperkt tot het dorsolaterale deel van de Rostral–middelste medulla of laterale oppervlakkige deel van de caudale medulla te produceren. Het lijkt erop dat het niveau van stenose bij de VA het rostrocaudal niveau van de MRI-laesie bepaalt. De laesie veroorzaakte meestal een klassiek laterale medullair syndroom met een gekruist sensorisch patroon. De MRI-laesie van de ziekte van kort segment VA lijkt qua morfologie en grootte niet duidelijk te verschillen van die van de ziekte van PICA, wat erop wijst dat gebieden die worden bevoorraad door takken van de Pica en VA elkaar vaak overlappen (Fig.10). Bovendien was, hoewel statistische significantie niet werd bereikt, de gemiddelde omvang van het infarct groter bij patiënten met gelijktijdige pica-occlusie dan bij patiënten met spared PICA, wat kan wijzen op een betrokkenheid van beide slagaders die leidt tot een relatief grote laesie als gevolg van een slechte collaterale circulatie.

long-segment VA ziekten werden verdeeld in die met sparing van het proximale deel van de VA en die zonder. Volgens de MRI-vasculaire laesie correlatie, echter, lijkt het meer redelijk om VA ziekte te verdelen in die het produceren van een grote MRI laesie en die geassocieerd met een kleine laesie. De long-segment VA ziekte geassocieerd met een grote laesie waarbij het hele dorsolaterale-ventromediale deel van de medulla werd meestal veroorzaakt door dissectie. De grote laesie werd waarschijnlijk veroorzaakt door gelijktijdige occlusie van meerdere takken van de VA met of zonder betrokkenheid van PICA (Fig 10). Het klinische kenmerk van de grote MRI-laesies was bilaterale of contralaterale sensorische betrokkenheid van de trigeminus die werd veroorzaakt door gelijktijdige betrokkenheid van de mediaal-ventraal gelegen oplopende secundaire trigeminus vezels.4 aan de andere kant hadden patiënten met atherotrombotische ziekte kleine MRI-laesies ondanks uitgebreide vasculaire ziekte, die kunnen worden toegeschreven aan eerder vastgestelde zekerheidsstelling bij patiënten met langzaam progressieve atherotrombose of de ziekte van moyamoya (Fig.7). De MRI-laesie bij deze patiënten was in vorm en grootte vergelijkbaar met die van geïsoleerde pica-ziekte, wat erop wijst dat de laterale medulla die door de mediale PICA wordt geleverd, een slechte collaterale circulatie kan hebben.12 Het lijkt er dus op dat niet alleen de lengte van het betrokken va-segment, maar ook de snelheid van ontwikkeling van de vasculaire laesie de uiteindelijke grootte van het infarct en de daaruit voortvloeiende klinische syndromen bepalen.

ten slotte hadden patiënten met een normaal angiogram vaak een cardiale bron van embolie, en de embolische occlusie lijkt op het moment van angiografie opnieuw te zijn geanalyseerd. De succesvolle recanalisatie kan in een klein infarct hebben geresulteerd beperkt tot het meest kwetsbare gebied, veroorzakend fragmentarische symptomen in deze groep. Kleine dorsale laesies in een beperkt gebied veroorzaakten geïsoleerde sensorische veranderingen in het gezicht bij patiënten 32 en 33 door selectieve betrokkenheid van de dalende trigeminale tractus/kernen (Fig.8). Volgens eerdere auteurs6 en onze eigen ervaringen, kunnen patiënten met cerebellaire infarct symptomen van LMI vertonen zonder zichtbare laesie in de medulla. Deze gevallen werden weggelaten in onze serie omdat we alleen de patiënten met MRI-geïdentificeerde medullaire laesies in overweging namen. Dus, de prevalentie van cardiogene embolie kan zijn onderschat in onze studie.

samengevat illustreert onze studie dat LMI een heterogene aandoening is die geassocieerd wordt met verschillende MRI-laesies en diverse vasculaire pathologieën. Geïsoleerde pica-ziekte produceert meestal dunne laesies op verschillende rostrocaudal niveaus die leiden tot milde symptomen, en kort segment VA-ziekte wordt geassocieerd met klassieke diagonale bandvormige laesies beperkt tot de laterale–posterieure medulla die leiden tot klassieke symptoomcomplexen. Beide worden geassocieerd met atherotrombotische vasculaire ziekte. Long-segment VA ziekte wordt geassocieerd met ofwel grote MRI laesies of laesies nabootsen geïsoleerde pica ziekte die meestal gerelateerd zijn aan dissectie en atherotrombose, respectievelijk. Patiënten met een normaal angiogram hadden vaak een emboligene hartziekte en hadden relatief kleine laesies die fragmentarische symptomen veroorzaakten. Deze beginselen zijn misschien veel te vereenvoudigd om rekening te houden met de complexiteit van het LMI en staan inderdaad open voor verdere verificatie door analyse van meer gevallen.

Geselecteerde Afkortingen en Acroniemen

voetnoten