Pmc
Case presentation
Case 1
Historie og fysisk undersøkelse
en 59 år gammel mann med tidligere medisinsk historie signifikant for alkoholisme, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), grand-mal anfall, og humør lidelse ble brakt til akuttmottaket (ED) etter et anfall tidligere på dagen. Pasienten nektet fall, hodetrauma eller tap av bevissthet. Han hadde en betydelig historie med alkoholmisbruk de siste 25 årene, drikker ni til 10 bokser øl per dag. Som rapportert av pasientens familie hadde han dårlige kostvaner og spiser ett måltid om dagen, tre til fire dager i uken. Han har en 40-årig historie med å røyke en pakke om dagen. Pasienten nektet intravenøs narkotikamisbruk, nylig reise eller noen historie med hepatitt. Gjennomgang av hjemme medisiner viste at han tar Trazodon, Risperidon Og Fenytoin. Han sa at han er i samsvar med sine medisiner. Han nektet for overdreven vanninntak, diare, oppkast, kulde eller varmeintoleranse og hevelse i nedre ekstremiteter. Han nektet også hodepine, hoste, hemoptysis, brystsmerter, feber, nattesvette eller vekttap.
ved første fysiske undersøkelse viste pasienten seg underernært, sløv og i moderat respiratorisk nød. Hans vitaler var som følger: blodtrykk på 127/83 mmHg, hjertefrekvens på 110 slag per minutt, respirasjonsfrekvens på 20 puste per minutt, oksygenmetning på 85% på romluft og hadde ingen feber. Hans kroppsmasseindeks (BMI) var 16. Elevene hans var like, runde og reaktive mot lys. Han dukket opp euvolemic. Hjerte auskultasjon viste regelmessig rytme uten bilyd eller galopp, og hørbar S1 Og S2. Han hadde tungpustethet, ronchi og generalisert redusert pustelyder bilateralt på lunge undersøkelse. Han hadde ømhet i epigastriske regionen uten rebound ømhet, med normale tarmbevegelser og ingen organomegali. Han var orientert til person og sted, men ikke til tid. På nevrologisk undersøkelse viste han seg forvirret og dype senereflekser var unremarkable. Han hadde ingen skjelvinger eller asterixis. Hans Glasgow score var 14.
Sykehus kurs og differensialdiagnose
hans laboratorieopparbeidelse utført på presentasjonstidspunktet i ED er oppført nedenfor (Tabell (Tabell1).1). Pasientens urin toksikologi returnerte positivt for cannabinoider og opioider. En kiste x-ray var unremarkable. Ekkokardiogram av hjertet viste mild ventrikulær hypertrofi uten diastolisk dysfunksjon. Beregnet tomografi (CT) av hodet uten kontrast, viste cerebral atrofi uten akutte endringer.
Tabell 1
| Resultat | referanse | |||
| hvite blodceller (wbc) | 7.3 x 103 µ | 3.4-10.8 x 103 µ | ||
| Hemoglobin (Hb) | 13,6 g/dL | 12,6-17,7 g/dL | ||
| hematokrit (hct) | 37.5-51.0% | |||
| Antall Blodplater | 354 x 103 µ | 150-379 x 103 µ | ||
| serum natrium (na) | 118 mmol/l | 134-144 mmol/l | ||
| serumkalium (k) | 4 mmol/l | 3,5-5.2 mmol/L | ||
| Serumklorid (Cl) | 96-106 mmol/L | |||
| serum bikarbonat | 27 mmol/l | blod urea nitrogen (bun) | 4 mg/dl | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL | ||
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL | ||
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL | ||
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL | ||
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL | ||
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L | ||
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 IE/L | ||
| totalt protein | 7,3 g/dl | 6-8, 3 g/dl | ||
| albumin | 2,9 g/dl | 3,5-5,5 g/dl | ||
| alkalisk fosfatase (alp) | 99 ie/l | 39-117 ie/l | ||
| total bilirubin | colspan=»1″ > 1.4 mg/dL | 0,0-1,2 mg/dL | 0,0 mg/dL | 0,0-0,3 mg/dl |
| internasjonalt normalisert forhold (inr) | 1 | ≤1.1 | ||
| serum urinsyre | 3,4 mg/dl | 3,4-7.0 mg/dL | ||
| Thyreoideastimulerende hormon (TSH) | 0,45-4,5 ④iu/mL | 0,45-4,5 µ ml | ||
| osmolaritet i serum | 259 mosm/kg | 275-295 mosm/kg | ||
| urin spesifikk vekt | 1.043 | 1.003-1.030 | ||
| Ketoner i urinen | Spor | Fraværende |
vanlig protokoll for akutt Kols-eksaserbasjon ble fulgt, og pasientens oksygenmetning og partialtrykk o2 ble normalisert. Urin natrium og osmolaritet ble ikke sjekket I ED. Pasienten ble administrert intravenøs 1 L av 0,9% natriumklorid I ED, sammen med intravenøs tiamin, folsyre, magnesiumsulfat, multivitaminer og klordiazepoksid. Nefrologi ble konsultert for hyponatremi av natrium 118 mmol / L og pasienten ble innlagt til medisinsk enhet.
pasientens dårlige ernæringsstatus, å være På Risperidon og betydelig historie med alkoholisme hevet bekymring for dehydrering, syndrom av upassende antidiuretisk hormon (SIADH) og øl potomani, henholdsvis.
urinosmolaliteten var 72 mOsm / kg H2O, og urinnatrium var 19 mmol / L. Lav urinosmolaritet og lave urinnatriumnivåer ekskluderte siadh og cerebral-sløse syndrom som årsak til denne pasientens hyponatremi . Pasienten nektet også å drikke for mye vann, noe som utelukket psykogen polydipsi. Pasientens unremarkable fysiske undersøkelse, sammen med klar brystrøntgen og ingen signifikant abnormitet på ekkokardiogram, gjorde det lettere å utelukke kongestiv hjertesvikt. Med tanke på pasientens historie (av kronisk alkoholmisbruk og nylig anfall), klinisk presentasjon (av sløvhet og underernæring), laboratorieverdier (av lav serumosmolaritet, urinosmolaritet, urin natriumnivå) og fravær av annen plausibel forklaring, ledet oss til å etablere diagnosen øl potomania syndrom .
I de neste 16 timene etter administrering av 1 L 0,9% natriumklorid I ED, hadde pasienten en rask diurese på ca. 3 L. pasientens natrium gikk opp fra 118 mmol / L til 129 mmol/L, en økning på 11 mmol/L på 16 timer. En en-liters bolus av 5% dekstrosevann (D5W) ble gitt og pasienten ble startet på bananpose MED baseoppløsning AV D5W. med dette væskenatriumnivået forbedret tilbake til 127 mmol / L ved 24 timers opptak.
d5w infusjon ble justert med noen få timer i henhold til endring i serumnatriumnivå for å forhindre rask automatisk korreksjon av serumnatriumnivå som kan føre til osmotisk demyeliniseringssyndrom (ODS). I løpet av de neste dagene holdt pasientens serumnatriumnivåer seg konstant mellom 131 og 133 mmol/L. Pasienten følte seg relativt mindre sløv og han utviklet ikke noen nevrologiske følger.
serumnatriumprogresjonen siden INNTAK I ED til dag fem er vist nedenfor (Figur (Figur1).1). Pasienten ble også utdannet på alkoholavbrudd og foreslo å sakte øke sitt diettinntak.
Punkt A, viser serum natrium nivå på 118 mmol / L ved opptak, når pasienten ble startet på 0,9% natriumklorid, sammen med tiamin, magnesiumsulfat og folsyre. Punkt B, viser serumnatriumnivå på 129 mmol / L ved 16 timer etter opptak, da nephrologi ble konsultert. 0,9% natriumklorid ble seponert, en bolus MED D5W ble administrert etterfulgt av d5w-basert bananpose. Punkt C, viser serumnatriumnivå på 127 mmol / L ved 24 timer siden opptak. Punkt D, viser serumnatriumnivå på 131 mmol / L ved 48 timer. Punkt E, viser serumnatriumnivå på 133 mmol / L ved 72 timer, og punkt F viser serumnatriumnivå på 131 mmol/L ved 96 timer.
Sak 2
Historie og fysisk undersøkelse
en 60 år gammel mann presentert til beredskapsrommet med svakhet og mangel på appetitt. Det ble ledsaget av svimmelhet, men ingen tap av bevissthet eller traumer. Pasienten innrømmet å drikke 12-20 bokser øl, 12 gram hver. Han har røyket to pakker per dag de siste 40 dagene. Pasienten nektet å ta medisin hjemme. Han nektet for overdreven vanninntak, diare, oppkast, kulde eller varmeintoleranse og hevelse. Han nektet også hodepine, hoste, hemoptysis, brystsmerter, feber, nattesvette eller vekttap.
ved første fysiske undersøkelse viste pasienten seg underernært, døsig og uflidd. Hans vitaler var som følger: afebrile, blodtrykk på 96/67 mmHg, hjertefrekvens på 103 slag per minutt, respirasjonsfrekvens på 15 puste per minutt, oksygenmetning på 96% på romluft. BMI er 17,5. Elevene hans var like, runde og reaktive mot lys. Pasienten syntes å ha intravaskulær volumdeplesjon med tørr, blek hud og forsinket kapillærpåfylling på ca. 4 sekunder med lav BP og takykardi. Hjerte auskultasjon viste regelmessig rytme uten bilyd eller galopp og hørbar S1 Og S2. Ved lungeundersøkelse var det ingen raler, wheezes eller crackles verdsatt. Hans tarmlyder var normale uten ømhet, organomegali eller distensjon. Han hadde ingen jugular venøs distention eller perifert ødem. Han var orientert mot person, sted og tid. Ved nevrologisk undersøkelse virket han døsig. Dype senereflekser var unremarkable. Han hadde ingen skjelvinger eller asterixis. Hans Glasgow score var 15.Hans biokjemiske og hematologiske opparbeidelse utført på tidspunktet for opptak I ED er oppført nedenfor (Tabell 2). En brystrøntgen ble også gjort, og det viste ingen tegn på lungeødem eller mediastinal masse. Ekkokardiogram av hjertet ble ikke utført. CT-skanning av hodet uten kontrast viste ingen abnormiteter.
Tabell 2
| Resultat | referanse | |
| hvite blodceller (wbc) | 9 x 103 µ | 3.4-10.8 x 103 µl |
| hemoglobin (hb) | 12,6-17.7 g / dL | |
| Hematokrit (Hct) | 37,5-51.0% | |
| Blodplateantall | 150-379 x 103 µ | |
| serum natrium (na) | 106 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| serumkalium (k) | 4,6 mmol/L | 3,5-5.2 mmol/L |
| Serumklorid (Cl) | 74 mmol/l | 96-106 mmol/L |
| serum bikarbonat | 24 mmol/l | blod urea nitrogen (bun) |
| blod urea nitrogen (bun) | 9 mg/dl | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 IE/L |
| totalt protein | 6,2 g/dL | 6-8, 3 g/dl |
| albumin | 2,7 g/dl | 3,5-5,5 g/dl |
| alkalisk fosfatase (alp) | 123 ie/l | 39-117 ie/l |
| totalt bilirubin | colspan=»1″>0.9 mg/dL | 0,0-1,2 mg/dL | 0,0 mg/dL | 0,0-0,3 mg/dl |
| internasjonalt normalisert forhold (inr) | 1 | ≤1.1 |
| serum urinsyre | 2,1 mg/dl | 3,4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 ④iu/mL |
| osmolaritet i Serum | 275-295 mOsm/kg | |
| Urin Tilfeldig osmolalitet | 159 mOsm/kg | 300-900 mOsm/kg vann |
| 300-900 mOsm/kg vann | ||
| urin spesifikk vekt | 1.012 | 1.00-1.030 |
| urinnatrium | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
med tanke på tegn og symptomer på hypovolemi ved fysisk undersøkelse, alvorlig hyponatremi på 106 mmol / L og lavt normalt blodtrykk, ble pasienten startet på 0,9% natriumkloridbasert bananpose i beredskapsrommet. Pasienten viste også interesse for mat og hadde to store måltider i beredskapsrommet. Et par timer etter presentasjonen, han hadde en rask diurese av unmeasured beløp som han nektet i utgangspunktet å ha foley kateter. Innen 16 timer etter 0,9% natriumkloridbasert administrering av bananposevæske, hoppet pasientens serumnatrium opp til 119 mmol / L, en økning på 13 mmol/L. 0,9% natriumkloridbasert intravenøs væske ble avbrutt, men pasientens serumnatriumnivå gikk opp til 128 mmol/L i løpet av de første 32 timene siden presentasjonen. Nefrologi ble konsultert og pasienten ble flyttet til medisinsk enhet.
etter inntak til medisinenheten ble pasienten startet på justert mengde 5% druesukker vannbasert bananpose. Natriumnivået falt til 121 mmol / L i de neste 12 timene. Pasientens serumnatriumnivå økte sakte i løpet av de neste dagene, som vist nedenfor (Figur 2). Etter dag fem og utover holdt pasientens serumnatrium seg mellom 132 og 134 mmol / L, og pasienten utviklet ingen nevrologisk sekvele.
Punkt A, viser serumnatriumnivå på 106 mmol / L ved opptak, da pasienten ble startet på 0,9% natriumklorid, sammen med tiamin, magnesiumsulfat, folsyre og klordiazepoksid. Punkt B, viser serumnatriumnivå på 119 mmol / L ved 16 timer etter opptak, ble 0,9% natriumklorid avbrutt. Punkt C, viser serumnatriumnivå på 128 mmol / L ved 36 timer siden opptak, nefrologi ble konsultert på dette punktet, 1 L bolus D5W ble gitt etterfulgt av d5w basert bananpose. Punkt D, viser serumnatriumnivå på 121 ved 48 timer. Punkt E, viser serumnatriumnivå på 126 mmol/L ved 64 timer. Punkt F, viser serumnatriumnivå på 129 mmol / L ved 86 timer. Punkt G, viser serumnatriumnivå på 131 mmol / L ved 96 timer. Punkt H, viser serumnatriumnivå på 133 mmol / L ved 112 timer.
den første presentasjonen av pasienten pekte mot hypovolemisk hyponatremi, men lavt serum urinsyre kunne ikke forklares av enkel hypovolemisk hyponatremi. Gitt pasientens lav urin osmolaritet og lav serum urinsyre, med dårlig oral inntak og betydelig historie av alkoholisme hevet bekymring for øl potomani. Syndrom Med Uhensiktsmessig ADH-sekresjon (SIADH) og cerebralt sløse syndrom var usannsynlig med lav urin natrium og lav urin osmolalitet. Den første raske korreksjonen av hyponatremi med lavt serumurinsyrenivå antyder at hyponatremi ble bidratt med både hypovolemisk hyponatremi og ølpotomani.