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어떻게 낫 세포함을 떨어 말라리아

캐서린 de Lange

애매하는 메커니즘을 들고 있는 사람들은 유전자를 위한 씨클 셀 질병에서 보호되는 말라리아가 마지막으로 확인되었습니다. 이것은 말라리아에 대한 치료법을 가리킬 수 있습니다.

사람들을 개발하 sickle-cell disease,조건에는 적혈구가 비정상적으로 모양을 상속하는 경우에 두 가지 잘못된 사본의 유전자에 대한 산소 운반 단백질의 헤모글로빈. 결함있는 유전자는 하나의 사본을 가지고 다니더라도 말라리아에 약간의 저항력을 부여하기 때문에 지속됩니다.

이제 Miguel Soares 및나 페레이라의 굴벤키안 미술 연구소의 과학에르,포르투갈,그리고 동료들이 발견 어떻게 쥐는 유전자 변형을을 수행 버전의 잘못된 유전자를 보호되는 말라리아에서.

이들의 결과는 유전자에 대하여 보호하지 않기 감염되는 말라리아 기생충으로 이전에 생각했다. 대신,그것은 동물이 감염된 후에 질병이 보류되는 것을 방지합니다.

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소아레스의 팀을 발견 haem–구성 요소의 헤모글로빈–은 현재에서 자유로운 형태의 혈액에서 마우스로 하나 잘못된 헤모글로빈 유전자,하지만 주로 결에서 정상적인 쥐. 을 찾아 여부를 확인이 가드에 대한 말라리아가 팀에 주입 haem 의 혈액으로 정상적인 쥐를 감기 전에 그들이 말라리아. 생쥐는 질병을 일으키지 않았다.

역설적 효과

역설적으로,소아레스는 발견한 경우에 거기에 높은 수준의 haem 혈액에서 후 말라리아 감염으로 기생충,질병에 더 많이 개발할 수 있습니다. 사실,심지어 들고 마우스의 사본은 겸상적혈구 세포 유전자,그리고 따라서 가능성이 적은 말라리아,수을 개발할 가능성이 높은 질병에 의해 주입하 haem 후에 그들은 그들이 감염되었습니다.

그렇다면 자유햄은 어떻게 한 번에 위험하고 보호받을 수 있을까? Soares 의 연구 결과는 예방 접종과 유사한 메커니즘이 직장에 있음을 시사합니다.

낮은 수준의 무료 haem 은 혈액 순환의 마우스를 들고 겸상적혈구 세포 유전자의 생성을 자극하는 효소를 분해,라 haem oxygenase-1. 이것은 대량으로 독성이 강한 가스 인 소량의 일산화탄소를 방출합니다.그러나 생쥐의 혈액에서 발견되는 저농도에서는 일산화탄소가 말라리아 기생충에 감염된 후 haem 의 축적을 막는 역할을하는 것으로 보인다. 개발중인 질병으로부터 보호하는 것으로 보이는 것은 haem 수준의 제한입니다.

보호 확인

이를 확인하려면,Soares 과 동료 여부를 테스트합니스를 보호할 수 있는 정상 쥐에 굴복을 드리겠습니다. 그들이 감염 쥐의 말라리아는 기생충 다음 그들을 허용 흡입 작은 용량의 일산화탄소–너무 낮은 독성 효과가 있다. 생쥐는 질병을 일으키지 않았다.

Soares 제안합 가스는 이미 알려진 일부 치료 속성–소량 사용될 수 있습을 보호에 대한 말라리아에 감염된 사람들이 기생충이다.그러나 단순히 혈액 내 haem 수치를 조절하는 것보다 말라리아 발병에 더 많은 것이있을 가능성이 있습니다. 그것은 이미 알려져 있는 염증 반응에서도 이러한 발병의 말라리아,소아레스는 말하는 건 질병이 유발해 두 갈래의 공격합니다.

과민 반응 면역 반응은 독성 T 세포의 축적으로 이어진다. 에서 또 다른 실험,자유와 그의 팀은 보여주는 구축한 병원성 세포 후 말라리아 감염이 억제와 쥐에서 하나 낫 세포 유전자지만 보호 메커니즘을 직장에서는 아직 설정할 수 있다.

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