今日の心理学
ダーウィンとメンデルが19世紀半ばに進化と継承の大部分を得たことは注目に値する。 進化と継承の2つの理論は、1930年代まで組み合わされませんでした。 大学の私の進化教授は、ダーウィンの後の版”種の起源”は、彼らが唯一の初版から悪化したと言って嘆いた、主に彼は無益に継承の偽のメカニズムを追いかけて多くの時間を費やしたためです。 皮肉なことに、ダーウィンは彼の図書館でメンデルの有名な豆の作品を持っていた、それはダーウィンの死で”未開封と未読”*発見されました。
継承の基本は、私たちが百年にわたって理解してきたのと非常に同じです。 各遺伝子のための2つの対立遺伝子(人のためのX染色体を除く)、お母さんからの1およびお父さんからの1、各種各様の特性に対する変化の効果の、目色からの左か右利きへのアスパラガスを食べた後あなたのおしっこの臭いへの「U」にあなたの舌を形作ることができるかどうかまたはかどうかニューロンのより多くのカルシウムチャネルが平均よりあるかどうか。Div>
基本を超えて、それは速く乱雑になります。 私達の細胞のDNAは私達の細胞でビジネスを終らせる蛋白質に（構造および酵素）翻訳されるRNAに転写されます。 この混乱の中で、自然対育成の多年生の質問が来ます。 私たちの固定ゲノムはどのように環境と相互作用して遺伝子発現と生理学的機能を変化させますか？ 私たちがこの質問に対するすべての答えを見つけたら、私たちは非常に多くの医学的謎を解決しました。
精神医学に戻る。 私たちは長い間、双子の研究から、すべての主要な精神障害が遺伝可能な要素を持っていることを知っていました。 不安障害、PTSD、OCD、および大うつ病性障害は約20-45％が継承され、アルコール依存症および神経性食欲不振は50-60％が継承され、双極性障害、自閉症スペクトラム障害、統合失調症、およびADHDは75％以上が継承されている。 なぜすべての遺伝子を見つけられなかったのですか？
それが簡単なのであれば、なぜすべての遺伝子を見つけられなかったのですか？
真実は、私たちは計算能力を持っていなかったということです。 ヒトゲノムプロジェクトは、2003年までその作業を終了しませんでした。 その後、ほとんどの科学者は一般的なSnp（またはDNAの小さな部分）に焦点を当てました。 これらの障害はすべて多遺伝子であり(うつ病や統合失調症を引き起こす遺伝子は1つもありません。つまり、複数の遺伝子がリスクを加算または減算します)、ほとんどが一般的なSnpに関連していますが(人口の1%以上が運ぶ)、多くは精神病の遺伝性を理解するために大規模なgwas(ゲノムワイド関連研究)で見られた最初のSnpには含まれていませんでした。 それは我々が意味のある方法ですべての異なるSnpを見るために巨大なサンプルサイズを持っていたことを2007年までではなく、数年後まで、それはあまり
真実は、Snpの観点から議論されると、精神障害のリスク変異体は、ゲノム全体に広がって数千になる可能性がある。 さらに、DNAの特定の部分の繰り返しコピー、または、あるいは、まれな欠失から来るいくつかの遺伝的障害（最も有名なハンチントン病の一つ）があります。 自閉症スペクトラム障害、ADHD、および統合失調症の割合が高い家族はすべて、これらの家族がこれらの障害のリスクを冒す可能性が高いまれな遺伝的コピー数の変動を有することが見出されている。統合失調症では、科学者たちは、補体（炎症性免疫タンパク質）遺伝子の機能的変異が統合失調症のリスク増加のための強いシグナルと相関することを これらのリスク対立遺伝子は、脳の炎症系におけるニューロンの剪定に影響を与えることが判明した。 ここでは、遺伝的所見が、重要な時期（典型的には思春期後期から成人期初期）に脳の発達を妨げる炎症の一種である疾患の既知の病理と一致する状況 これらの知見は、十分に知っていて早期に介入できる場合、病気を予測し、おそらく予防するのに役立つ可能性があります。精神科の遺伝子研究はまだ初期の段階にありますが、将来は有望に見えます。
精神科の遺伝子研究はまだ初期の段階にありますが、将来は有望 医者および他の臨床医は研究の急速な進歩に続くことで地面に私達の耳を保つべきである。*古い印刷方法は、いくつかの本が接続されたシートで印刷されていることを意味していたので、他のすべてのページを読むためにそれらを開いてスリッ ダーウィンの図書館でメンデルの論文が発見されたのは未発表であった。