糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は、過剰な量のケトンがエネルギー源としてグルコースを利用するのではなく、体が脂質を分解した結果として血流に放出されるときに起こる生命を脅かす可能性のある状態です。

このプロセスは、糖新生として知られており、体が血流から細胞へのグルコースの取り込みを可能にするのに十分なインスリンを持っていない それは主に1型糖尿病（インスリン依存性）を持つ人々で観察されますが、特定の状況下で2型糖尿病（非インスリン依存性）で発生する可能性があります。

DKAの症状を理解し、それを効果的に管理するためには、以下のフローチャートで説明されている高血糖の病態生理を理解することが重要です。

このフローチャートをさらに下に進むと、症状がより深刻になります。 このため、DKAにはさまざまな程度の重大度があります:

pH7.25–7.30、重炭酸塩は15–18mmol/Lに減少し、人は警戒しています

pH7.00-7.25、重炭酸塩10-15mmol/L、眠気が存在する可能性があります

pH7.00以下、重炭酸塩10-15mmol/L、昏迷または昏睡が発生する可能性があります

a.c.t.r.a.p.i.d.

dka患者の管理に関わる原則を覚えておくには、頭字語actrapidを覚えておいてください。

• 気道、呼吸、循環
• 流体蘇生を開始
• カリウムを治療
• インスリンを交換
• アシドーシス管理
• 合併症を予防
• 患者のための情報
• 放電

気道、呼吸、….. 意識レベルの低下は、保護されていない気道および呼吸の低下につながる可能性がある。 浸透性利尿は、重度の脱水および循環崩壊につながる、流体の有意な損失を引き起こす可能性があります。 なお、厳しい電解物のderangementsはかなり生命にかかわる心臓不整脈の危険を高めます。

流体蘇生を開始

大きな流体枯渇を引き起こす浸透性利尿のために、流体蘇生は必見です！ 重度のDKAで必要とされる流体蘇生の量は、多くの場合、失われる流体の量（約6〜10リットル）である。 流体蘇生量の半分は、最初は最初の8時間にわたって迅速に置き換えられ、残りは次の16時間にわたって投与される。

流体蘇生はまた、独立して血糖値を低下させ、腎灌流を増加させ（それによって尿を介したグルコースの除去を増加させる）、組織灌流を増加させ（それによ体内のケトンのレベルが上昇するため、代謝性アシドーシスの改善を助けるために細胞内カリウムと交換される細胞外水素イオン（酸性）のレベルが DKAで観察される浸透性のdiuresisが原因でカリウムは最終的に血管内および細胞内スペースのカリウムの全面的な枯渇をもたらす尿によってそれから排 従ってカリウムのレベルは静脈内のカリウムの注入と要求されるように、通常注意深く監視され、取り替えられる必要があります。

インスリンを置換する

インスリンの置換は、エネルギー源としてのグルコースの取り込みを可能にし、それによって高血糖を減少させ、糖新生の病態生理を停止させるため、DKAを整流する基礎である。 但し、血ブドウ糖のレベルは1時間あたりの3つ以上のミリモル/L減らされるべきではないです。 これは、血液の浸透圧があまりにも速く変化しないことを保証するためであり、dka管理に関連する最大の合併症の一つにつながる、血管内腔から間質腔への流体の急速な移動をもたらす：脳浮腫。

アシドーシス管理

アシドーシスは、pHが7.0未満の場合にのみ重炭酸塩を投与することによって積極的に管理されますが、DKA患者の臨床転 ケトンのレベルが流動蘇生およびインシュリン療法によって減ると同時に、アシドーシスは単独で改良します。 インスリン療法は、ケトンが許容可能なレベルに低下するまで継続すべきである。 血ブドウ糖のレベルが通常正常範囲にketoacidosisの決心の前に戻ると同時にhypoglycaemiaを避けるために、並行五パーセントの右旋糖の注入は通常始まります。

合併症を予防する

合併症は、通常、DKAの病理学的プロセスまたは高血糖/浸透圧の逆転が速すぎることに起因する。 合併症には、脱水、血液量減少、低血圧、電解質異常、心臓不整脈、心停止および脳浮腫が含まれ得る。

患者のための情報

患者は、DKAでの再入院を防ぐために、インスリンを避けるリスクについて教育する必要があります。 インスリンが摂取されていない可能性がある理由を見直し、将来的に問題を是正するための社会的支援を組織することは有益です。

放電

目的は、将来的にDKAで再入院を防ぐために十分な教育を受けて患者を放電することです。

詳細については、”置換：大量輸血中に覚えておくべき七つのステップ”を参照してください