vita

az Akathisia neuroleptikus által kiváltott mellékhatás, amelyben a betegnek megfigyelhető összetevője van, amelyet “motoros akathisia” – nak neveznek.”Ezzel párhuzamosan sokan “kognitív” vagy “pszichés” akathisia-t is tapasztalnak, amelyet nyugtalan gondolatok jelentenek, amelyek az elmét “ping-pong golyóként” feszítik.”Megjelenése és időtartama alapján különböző típusokba sorolták, nevezetesen az “akut”, a “tardive”, a “visszavonás” és a “krónikus” fajtába, amelyek közül az akut fajta általában látható. A TA általában 3 hónappal az antipszichotikus kezelés megkezdése vagy az adag bármilyen változása után jelentkezik. A leírt betegnek akathisia kialakulása volt több mint 10 hónapos riszperidon alkalmazása után. Az akathisia kockázati tényezői a neuroleptikus alkalmazás (nagy hatáserősség, nagyobb dózis és gyors titrálás), a női nem, a vashiány, az affektív pszichózis, a negatív tünetek és a neurokognitív deficit. Ebben az esetben az akathisia-ra kevés kockázati tényező volt jellemző, mint például a női nem és a nagy hatásfokú neuroleptikus riszperidon alkalmazása. A pszichopatológia romlásának leírása az akathisia fejlődésével nagyon nyilvánvaló volt a betegben. Azonban a pszichopatológia csak az akathisia súlyosságának csökkenése után csökkent, az antipszichotikumok visszavonása után. Ez arra utal, hogy átfedés van a “pszichés akathisia” és a “pszichopatológia” között, amely gondos körülhatárolást és menedzsmentet igényel.

az akathisia összefüggésében rengeteg irodalom van az akut akathisia-val kapcsolatban, kevés információval a TA-ról. Bár az akut akathisiát mind neuroleptikus, mind nem neuroleptikus gyógyszerek okozhatják (szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók, noradrenerg és specifikus szerotonerg antidepresszánsok, antiemetikumok stb.), a szakirodalomban nem szerepelnek a nem neuroleptikumoknak tulajdonított TA-jelentések. TA számoltak be mind a tipikus antipszichotikumok, pl. haloperidol, vagy előtt, loxapine, s thioridazine, valamint az atipikus antipszichotikumok, pl. az olanzapin amisulpride, klozapin, riszperidon, valamint levomepromazine. Ez az eset valószínűleg egyike azon kevés eseteknek, amelyek a riszperidont a ta kórokozójaként jelentik.

a ta patofiziológiája továbbra is homályos, például akut akathisia. Az Akathisia-t az agyban a dopamin tónusának általános csökkenése okozza, amely kompenzáló noradrenerg aktivitást vált ki. Ezek a noradrenerg rostok úgy gondolják, hogy innervate a shell része a nucleus accumbens több, mint a mag része, ami egy eltérés, így csúcspontja a nyugtalan félig céltudatos mozgások és a kapcsolódó dysphoria. Azonban kevés kutató fogalmazta meg a TA-t, mint az egyik tardív szindrómát, hasonló patofiziológiával, de a prezentáció változása.

az irodalmi keresés nem tárt fel konkrét iránymutatásokat a TA kezelésére. Farmakológiai megközelítések akut akathisia magában foglalja a kezdeti csökkenése, valamint váltás a antipszichotikus, majd a használata szerek, mint a béta-blokkoló, propranolol (30-80 mg/nap), mirtazapin 15 mg/nap, mianserin 30 mg/nap, antimuscarinics, cyproheptadine, benzodiazepinek, valamint a klonidin. Mert TA, egy másik kezelési lehetőség által javasolt Burke et al. vizsgálatukban, amely a dopamin lebontó gyógyszerek, például a tetrabenazin és a reszerpin javulását jelentette a TA-val rendelkező betegek 58% – ánál, illetve 87% – ánál, teljes csökkentéssel a betegek mindössze 33% – ánál. Kezdetben ezt az esetet ta-val tardív szindróma variánsként értelmeztük. Ezért, figyelembe véve a beteg pszichopatológiájának súlyosságát, elkezdtük őt a tetrabenazinon, de nem eredményezett javulást a TA-ban vagy a pszichopatológiában. Ezért azt terveztük, hogy az ügyet az akut akathisia soraiban kezeljük. Ezért az antipszichotikumot leállították, a propranololt elkezdték, és a ta tünetei 1 héten belül teljesen javultak, valamint csökkentették a pszichopatológiával kapcsolatos aggodalmat. Ezt követően a beteg aripiprazolt kapott, a propranololt pedig elvékonyították és leállították. Az ezt követő vizsgálatok során a beteg állapota stabil maradt, egyéb extrapiramidális tünetekre utaló jelek nélkül.

ezért javasoljuk, hogy a klinikusoknak tisztában kell lenniük a ta kialakulásának lehetőségével nagy dózisú neuroleptikumok alkalmazásával. A ta fenomenológiája és kezelése hasonló az akut akathisia-éhoz.