Articles

az oldalsó medulláris infarktus mintái

az MRI megjelenésével a medulláris infarktus könnyen felismerhető, 123456 és a legújabb tanulmányok46 kimutatták, hogy az MRI által azonosított elváltozások meglehetősen változatosak, és általában korrelálnak a heterogén klinikai szindrómákkal ezekben a betegekben. Azonban, hogy a különböző MRI elváltozások bármilyen hatással vannak a különböző etiopathogeneses nem vizsgálták kellőképpen. Bár egy közelmúltbeli tanulmány6 megpróbálta megoldani ezt a kérdést, az érrendszeri állapotot nagyrészt Mr angiográfiával elemezték, amely tapasztalataink szerint gyakran nem szolgáltatott megbízható információkat a PICA állapotáról. Ezért meg kell vizsgálni, hogy az etiopatogenetikai heterogenitás korrelál-e a különböző medulláris elváltozásokkal. A jelen vizsgálatban 34, LMI-ben szenvedő beteget mutattunk be, akiknél az MRI megfelelő elváltozásokat mutatott, és megpróbáltuk korrelálni az MRI-eredményeket a hagyományos angiográfiás eredményekkel.

vizsgálati alanyok és módszerek

az Asan Orvosi Központban 1994 szeptembere és 1997 májusa között 64, klinikailag gyanús LMI-ben szenvedő beteget vizsgáltunk. Hatvanegy közülük MRI-n ment keresztül; axiális T2 (ismétlési idő, 2500 ms; echo idő, 80 ms), proton-sűrűség, és gadolínium-fokozott T1-súlyozott vizsgálatokat végeztek a vízszintes síkban 3 mm-es időközönként a medullától a középagyig. Egy sagittális T1-súlyozott képet is kaptunk. Ezen betegek közül 34-et választottunk ki, akiknél az (1) MRI megfelelő medulláris elváltozást mutatott, és (2) hagyományos (transzfemorális) angiográfiát végeztünk. Nincs szabványosított kiválasztási kritériumok elvégzésére hagyományos angiográfia a kórházban, de általában a betegek, akik idősek voltak, volt egy rossz klinikai állapot, vagy nem adta beleegyezését nem megy ez a tanulmány. Az MR angiográfián átesett betegeket nem vonták be a jelen vizsgálatba, mivel ennek a technikának az eredményeit nem tekintették elégségesnek a PICA pontos értékelésében.6 a stroke kockázati tényezőit, például magas vérnyomást, diabetes mellitust, jelenlegi cigarettázást, szokásos alkoholfogyasztást (hetente több mint 2-szer vagy túlzott ivást), valamint szívbetegséget jegyeztek fel. Az elektrokardiográfiát minden betegnél elvégezték, és azok, akik <50 évesek voltak, vagy hagyományos érrendszeri kockázati tényezők nélkül, transthoracikus és transzesophagealis echokardiogramokon mentek keresztül.

mivel egyetlen beteg sem mutatott fusiform aneurysma vagy az angiogrammban vagy az axiális keresztmetszeti MRI-képeken a csigolyák disszekciójára jellemző kettős lumen jelét, 78 önkényesen meghatároztuk az etiopatogenezist az alábbiak szerint.

Valószínű dissectio meghatározása (1) nyilvánvaló, hogy a közelmúltban (1 héten belül) fej/nyak sérülés vagy hirtelen nyak forgatás (kiropraktika manipuláció, golf gyakorlat, jóga, stb), (2) egyidejű súlyos nyaki vagy nyakszirti fájdalom, (3) nincs bizonyíték atheroscleroticus érrendszeri változások angiográfia, illetve (4) angiographic megállapítások egy hosszúkás, általában kúpos szűkület/elzáródás a benne artery910 ; lehetséges dissectio határozták meg, mint a fenti, kivéve, hogy nem volt egyértelmű a közelmúltban fej/nyak trauma/forgatás.

Érelmeszesedés (vagy atherothrombosis) meghatározása: a jelen betegek (1) legalább egy hagyományos kockázati tényező az érelmeszesedés, (2) a angiographic bizonyíték atheroscleroticus érrendszeri elváltozás, valamint (3), akik nem felelnek meg a kategória a boncolás.

A valószínű kardiogén embolizmust úgy határozták meg, mint egyidejű emboligén szívbetegség (pitvarfibrilláció, protézis szelep, sick sinus szindróma, valvularis betegség, kardiomiopátia, közelmúltbeli miokardiális infarktus) jelenléte az atherothrombosis kockázati tényezői nélkül; lehetséges embólia definiáltuk szabadalmi foramen ovale jobbról balra sönt kockázati tényezők nélkül atherothrombosis.

a kisérbetegség definíciója: (1) magas vérnyomás jelenléte, (2) életkor >50 év, (3) nincs emboligén szívbetegség és (4) normál angiogram.

a betegek MRI-eredményeit az eredeti filmből (T2-súlyozott axiális kép) másolta az egyik szerző (J. S. K.), aki elvakította az angiogram eredményeit. A korábbi kritériumok szerint 4 az MRI-ben kimutatott medulla szintjét rostral, middle és caudal kategóriába sorolták. Az infarktus méretét (területét) a Leica Q-500 MC képelemzővel (Cambridge Ltd) mértük, és az infarktus/teljes medulláris terület keresztmetszeti területeként mutatták be ebben a szegmensben ×100 (%). Amikor két MRI-vágás mutatta a sérülést, a nagyobb elváltozást használták az elemzéshez. Az infarktus átlagos méretére vonatkozó összes adatot átlag±SD-ben fejeztük ki. A sérülés méretének összehasonlítása a különböző alcsoportok között (lásd alább) a Wilcoxon rank sum tesztekkel történt, a SAS statisztikai csomag használatával (6.0 verzió). Az angiográfia eredményeit vázlatosan rajzolta egy másik szerző (J. H. L.), akit elvakítottak az MRI-eredmények. Ezeket egy neuroradiológus (C. G. C.) is megvizsgálta, aki nem tudott az MRI eredményekről.

eredmények

Általános jellemzők

34 beteg demográfiai jellemzőit, kockázati tényezőit és klinikai jellemzőit a táblázat foglalja össze. 26 férfi és 8 nő volt 28 és 73 év között (átlagosan 50 év). Az infarktus feltételezett patogenetikai mechanizmusai 19 betegnél atherothrombosis, 8-ban artériás disszekció (valószínű 5, lehetséges 3), 1-ben kis érbetegség (32-es beteg), 1-ben moyamoya-betegség (26-os beteg) voltak. A kardiogén embóliát 3-ban vették figyelembe (valószínű 1, lehetséges 2). Bár 2 további beteg volt szabadalmi foramen ovale jobbról balra sönt, ők is a csoportba tartoznak a atherothrombosis, mert volt több kockázati tényezők, valamint az atheroscleroticus változások angiogram. Az egyik (3.beteg) csökkentette a szérum szabad protein S-t, az 1-ben (14. beteg) az etiopatogenezis nem volt egyértelmű. Ezt a 2 beteget ismeretlen eredetű embóliának tekintették. Az 1 kivételével minden artériás disszekcióban szenvedő beteg 50 évnél fiatalabb volt.

a betegek fő neurológiai tünetei/tünetei: vertigo/szédülés (88%), járási ataxia (88%), Horner jele (88%), nystagmus (71%), hányinger / hányás (65%), dysphagia (62%) és rekedtség (41%). Szenzoros tünetek tartalmazza keresztezett minta (ipsilateral trigeminus–ellenoldali hemibody/végtag) 11, ellenoldali trigeminus minta 10, kétoldalú trigeminus minta 4, minden ami valószínűleg annak volt köszönhető, hogy egy bevonása a csökkenő trigeminus-bélrendszer, a növekvő másodlagos trigeminus-bélrendszer, mindkét írásokat, ill.4 izolált hemibody/végtag szenzoros érintettséget és izolált trigeminális szenzoros változásokat figyeltek meg 6, illetve 2 betegnél. Egy beteg nem mutatott érzékszervi rendellenességeket.

angiográfiás eredmények és MRI-Angiogram korreláció

a betegek MRI-eredményeit és angiográfiás eredményeit kombinálták, és a 2., 4., 6. és 8. Fügében kerültek bemutatásra. A betegek többsége disztális va-betegségben (stenosis vagy elzáródás) szenvedett. Stenosis >50% szignifikánsnak tekinthető ebben a vizsgálatban. A további pontosítás érdekében a sztenotikus/okklúziós szegmens hosszát “rövidnek” minősítették, amikor az érintett terület <2 cm és “hosszú” volt, amikor 2 cm-nél hosszabb volt. Általában 8 betegnél (23, 5%) izolált Pica stenosis/elzáródás, izolált va-betegség 13-ban (38, 2%), valamint mind a VA, mind a PICA 9-ben (26, 5%). 4 betegnél (11,8%) nem észleltek angiográfiás eltérést.

izolált Pica-betegség

8 beteg volt izolált Pica-betegségben (4 stenosis, 4 elzáródás; 1-8 beteg, 1-es és 2-es füge).

MRI eredmények

ebben a csoportban az MRI elváltozás általában kicsi, vékony volt (a 2. beteg kivételével), és különböző szinteken helyezkedett el: caudal (n=2), middle (n=3), rostral (n=1), caudal and middle (n=1), and middle and rostral (n=1) medulla. Ez az arány egy kis elváltozás bevonásával az oldalsó caudalis (a beteg 5-6)/hátsó középső-rostral (a betegek 5, 7) medulla, vagy egy átlós sáv alakú elváltozás járó posterolateral medulla (a betegek 1, 3, 4). A cerebelláris érintettséget (mediális PICA terület) csak 1 beteg (5 beteg) észlelte.

klinikai tünetek

a betegek tünetei általában enyhék és gyakran törékenyek voltak. Az 5-7 éves betegeknél az arcérzet megmaradt, a 8-as betegnek pedig nem voltak érzékszervi tünetei.

feltételezett patogenezis

hat betegnél atherothrombosis, 1-nél pedig lehetséges boncolás volt. A lehetséges disszekcióval rendelkező 6-os betegnek kis aneurysma volt a PICA-VA csomópont területén. Az egyiknek nem volt stroke kockázati tényezője, de csökkent a szérum protein S szintje, és nyilvánvaló forrás nélkül embóliának minősítették.

Rövid Szegmens VA Stenosis

a 9 betegek rövid szegmens VA stenosis, ott volt a 3, illetve 6 anélkül, hogy PICA elzáródás (a betegek 9-től 17-ig, Füge 3, 4). Az érrendszeri elváltozás a PICA eredete alatt (n=2) vagy felett (n=3) volt. 3-ban (15-17 beteg) a sérülés a PICA nyílásánál volt, és elzárta a PICA-t. Az 1-ben (14. beteg) a PICA-t kongenitálisan hiányosnak tekintették, mivel mindkét oldalon azonosíthatatlan volt, és az AICA túlnyomórészt a kisagy alsó részét szállította. Ebben a betegben a sérülés úgy tűnt, hogy egy kis kitöltési hiba helyett szűkület, ami arra utal, emboliás betegség, de nem tudtuk lokalizálni a embolic forrás.

MRI Megállapítások

Az elváltozások voltak változatosan található a caudalis (n=1), közepes (n=1), rostral (n=1), caudalis, a közép (n=3), valamint a középső, rostral (n=2) medulla. A caudalis medulla (9., 12. és 16. beteg) vagy a középső rostralis medulla poszterolaterális elváltozásai jellemezték őket. Általában a proximális (alsó) érrendszeri elváltozás Korrelált egy caudalis medulláris elváltozással (9 és 10 beteg), és a disztális érrendszeri elváltozások általában rostralis elváltozásokat okoztak (13 és 14 beteg; a 12 beteg kivétel volt). Cerebelláris érintettséget egyetlen betegnél sem észleltek.

klinikai tünetek

a léziók klasszikus laterális medulláris szindrómát okoztak (például 5 betegnél klasszikus keresztezett szenzoros minta volt).

feltételezett patogenezis

hat betegnél atherothrombosis, 2-nél artériás disszekció (1 valószínű és 1 lehetséges), 1-nél ismeretlen eredetű embólia jelentkezett.

Hosszúszegmensű va-betegség a proximális részt megkímélve

Hosszúszegmensű va-betegséget 8 betegnél (2 stenosis, 6 elzáródás; 18-25, 5.Ábra és 6. ábra, felső sor) figyelték meg. Ebben a csoportban a hosszú szegmensű disztális va részt vett a vertebrobasilar csomópontig vagy a PICA nyílásig. 3 beteg (23-25 beteg) esetében a pica-t a beteg VA elzárta, míg másokban (n=5) a PICA-t megkímélték. A betegek közül 3 (20-22 beteg) magas Pica eredetű volt (ezért az érrendszeri elváltozás a pica eredete alatt volt), 1 (18 beteg) pedig alacsony Pica eredetű volt (a sérülés a pica felett volt).

MRI eredmények

a lézió a középső medullában volt 4 betegnél, a caudal és a középső medulla 3-ban, a középső és a rostral medulla pedig 1-ben. Egy (25-ös beteg), aki egyidejűleg PICA-t is érintett, elszórtan infarktust kapott a kisagyban. Öt beteg (18-20, 23 és 24 beteg) nagy infarktust kapott, amely magában foglalta a medulla poszterolaterális-ventromediális részét, míg 3-ban a léziók viszonylag kicsiek voltak.

klinikai tünetek

ezt a csoportot viszonylag gyakori kétoldalú trigeminális (n=3) vagy kontralaterális trigeminális (n=2) szenzoros minta jellemezte. A kis elváltozásokkal rendelkező 3 beteg azonban keresztezett érzékszervi mintát mutatott.

feltételezett patogenezis

mechanizmusok közé tartozott az artériás disszekció 5 betegnél (valószínű disszekció 4-ben, lehetséges disszekció 1-ben) és atherothrombosis 3-ban. Az atherothrombosisban szenvedő 3 beteg közül kettő (22 és 25 beteg) viszonylag kicsi elváltozásokkal rendelkezett.

Hosszúszegmensű va elzáródás, beleértve a proximális részt

Hosszúszegmensű va elzáródást, beleértve a C1 szegmenshez proximális részt is, 5 betegnél (26-30, 7.ábra és 6. ábra, alsó sor). Ebben a csoportban az érrendszeri elváltozások a VA eredetétől a hajó disztális részéig terjedtek. 4 betegnél a sérülés elzárta a PICA-t, míg 1-ben a sérülés csak a pica eredetétől távolodott.

MRI eredmények

a léziók a caudalis medulla-ban 3 betegnél, a caudalis és a középső medulla-ban 1-ben, a középső és a rostralis medulla-ban 1-ben helyezkedtek el. Az infarktus általában kis méretű, változatosan található: oldalsó-felületesen (a betegek 28, 29), vagy posterolaterally egy átlós sáv alakú (a betegek 26, 30) a caudalis nyúlt. A 27-es és a 30-as betegeknél a középső-rostralis medulla legtöbb dorzális része is érintett volt. A cerebelláris érintettséget 1 betegnél figyelték meg (egész PICA terület).

klinikai tünetek

a betegek jelentős járási ataxiát és enyhe dysphagiát mutattak. Az érzékszervi minta heterogén volt.

feltételezett patogenezis

a patogenezis 4 beteg atherothrombosist és moyamoya-betegséget (mindkét disztális carotis artéria teljes elzáródása tipikus rete mirabile-rel) tartalmazott 1 betegben (26 beteg).

a normál angiográfiás eredmények

az angiográfiás eredmények normálisak voltak 4 betegnél (füge 8 és 9).

MRI

a léziók kis méretűek voltak, viszonylag kerekek, és heterogén elhelyezkedésűek. A kisagyat egyáltalán megkímélték.

klinikai tünetek

a tünetek enyhültek, és az érzékszervi tünetek gyakran töredékesek voltak; 2 betegnél az ipsilateralis szenzoros változások az arcra korlátozódtak.

Feltételezett Patogenezisében

Az okok szerepelnek szív embólia 3 betegnél (valószínű, 1, lehetséges 2), valamint a kis hajó infarktus 1 beteget.

Méret Infarktus Minden Alcsoport

Az átlagos méretű infarktusos betegek PICA betegség, rövid szegmens VA betegség, hosszú-szegmens betegség proximális VA részvétel, valamint a természetes angiogram volt 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, pedig 9.19±3.71% – kal csökkent, de nem jelentősen eltér egymástól. Azonban, a méret az MRI elváltozás a betegek hosszú-szegmens VA betegség kímélik a proximális VA (átlagos méret, 27.78±9.28%) szignifikánsan nagyobb, mint az összes többi csoportban (P<.05, az összes). A hosszúszegmensű va-betegségben szenvedő betegeknél a boncolással (18-21. és 23. beteg) kezelt betegek infarktusméretét is megpróbáltuk összehasonlítani az ateroszklerózisos betegekével (22-24-30.beteg). Megállapítottuk, hogy az előbbi lényegesen nagyobb volt, mint az utóbbi (P.05). A betegek rövid szegmens VA betegség, az átlagos infarktus méretét a betegek egyidejű elzáródás PICA nagyobb volt (23.83±2.74%), mint azok nélkül (átlagos, 11.76±9.07%), amely azonban nem különbözött szignifikánsan a statisztikai elemzéstől.

bár korábban kimutatták, hogy az MRI-elváltozások és az érrendszeri patológiák különböző mintái összefüggenek az LMI-vel, az egymással való korrelációjuk továbbra sem ismert. A mienk az első kísérlet az MRI által azonosított elváltozások helyének, alakjának és méretének elemzésére, hagyományos angiográfiás eredményekkel, viszonylag sok beteg esetében. Az eredmények alapvető betekintést nyújtottak arra vonatkozóan, hogy a heterogén érrendszeri elváltozások hogyan kapcsolódnak az infarktusok (és ennek következtében a klinikai szindrómák) különböző mintáihoz az oldalsó medullában.

ebben A vizsgálatban, angiográfia bizonyította, elszigetelt PICA betegség 23.5% – a betegek, VA betegség 38,2% – át, bevonása mind a VA s PICA a 26.5% – kal, a normális eredményt 11,8% – ra. Korábban a Fisher et al11 42 LMI-ben szenvedő beteg (26 a szakirodalomból és 16 saját) kóros eredményeit vizsgálta, és megállapította, hogy a PICA-betegség, a VA-betegség és mindkét artéria bevonása 14,3% – ban, 38,1% – ban, illetve 26,2% – ban volt megfigyelhető. A betegek 19% – ában nem találtak elzáródott edényeket. Így eredményeink hasonlóak voltak a Fisher et al-hoz, azzal a különbséggel, hogy az izolált PICA-betegség gyakoribb volt, és a normál eredmények kevésbé gyakoriak voltak. Ez a kiválasztási torzításnak tulajdonítható; a hagyományos angiográfiát valószínűleg olyan betegeknél végezték, akiknél súlyos érrendszeri elváltozás várható. Ez a szelekciós torzítás legalább részben megmagyarázhatja a betegek fiatalabb átlagéletkorát (50 év), összehasonlítva a kórházban általában stroke-ban szenvedő betegekkel (62 év), valamint a sorozatunkban viszonylag gyakori artériás disszekcióval (24%) az előző vizsgálathoz képest (14% A vuilleumier et al6 sorozatban ). Így előfordulhat, hogy a tanulmányunkban bemutatott LMI patogenetikai mechanizmusainak prevalenciája nem általánosítható.

megállapítottuk, hogy az izolált PICA-betegség a medulla laterális caudalis és/vagy dorsolateralis középső rostralis részében viszonylag kis, vékony elváltozásokkal járt. Az elváltozás található, a különböző rostral-caudalis szinten a medulla, amelynek eredményeként a különböző szintű PICA eredetű, a VA,11 különböző hosszúságban a növekvő hurok a PICA,12 különböző fokú collateralization más hajókról, mint a VA vagy az AICA,11 különböző szinteken a elzáródás átható ágak-tól a PICA (Ábra 10). A legtöbb háti része a caudal medulla általában megkímélte. Ez a terület (amelyet a hátsó gerinc artéria, a PICA13 viszonylag disztális ága biztosít) könnyen megtakarítható, valószínűleg azért, mert az ateroszklerotikus változások általában súlyosabbak a proximálisan, mint a pica disztális része. A magyarázattól függetlenül a heterogén elváltozás helye megegyezik a heterogén klinikai megnyilvánulásokkal (például szenzoros mintával), de a klinikai tünetek általában enyhék voltak, valószínűleg a léziók vékonysága miatt. Az a tény, hogy a caudalis medulla hátsó része,amelyben a csökkenő trigeminális traktus/magok találhatók, a 13-at gyakran megkímélik, megmagyarázhatja a trigeminális szenzoros tünetek hiányát az 5-8-as betegeknél. Adataink azt mutatják, hogy a pica terület nem szigorúan korlátozódik a medulla egy bizonyos részére, amint azt a korábbi szerzők javasolták.613 Továbbá, kisagyi bevonása megjegyezte csak 1 8 betegek elkülönített PICA betegség, amely szemlélteti a hatékonyságát a biztosíték forgalomba a kisagy keresztül az AICA, vagy a felettes kisagyi artéria.12

vizsgálatunkban a VA stenosis vagy elzáródás volt a leggyakoribb angiográfiai jellemző. Rövid szegmens VA stenosis inkább, hogy készítsen egy közepes méretű, átlós sáv alakú elváltozás általában csak a dorsolateral része a rostral-középső medulla vagy oldalirányú felszínes része a caudalis nyúlt. Úgy tűnik, hogy a stenosis szintje a VA-ban meghatározza az MRI elváltozás rostrocaudalis szintjét. A sérülés általában klasszikus oldalsó medulláris szindrómát eredményezett, keresztezett érzékszervi mintával. Az MRI elváltozás rövid szegmens VA betegség nem jelenik meg, hogy határozottan különbözik által előállított PICA betegség, a morfológia, méret, ami arra utal, hogy a területek által nyújtott ágak-tól a PICA, valamint VA gyakran átfedik egymást (Ábra 10). Továbbá, bár a statisztikai szignifikancia nem sikerült elérni, az átlagos méret a infarktusos nagyobb volt a betegek egyidejű PICA elzáródás, mint azok, akik kímélni PICA, amelyek tükrözik egy bevonása mindkét artériákban, ami viszonylag nagy elváltozás miatt szegény biztosíték forgalomba.

a hosszú szegmensű va betegségeket olyanokra osztották, amelyek a VA proximális részét megtakarították,és amelyek nem voltak. Az MRI-érrendszeri elváltozás korrelációja szerint azonban ésszerűbbnek tűnik a VA-betegséget olyanra osztani, amely nagy MRI-elváltozást eredményez, és amely egy kis elváltozáshoz kapcsolódik. A medulla teljes dorsolaterális-ventromediális részét érintő nagy elváltozással járó hosszú szegmens VA-betegséget leggyakrabban a disszekció okozta. A nagy elváltozást valószínűleg a VA több ágának egyidejű elzáródása okozta PICA bevonásával vagy anélkül (10.ábra). A nagy MRI léziók klinikai jellemzője két-vagy kontralaterális trigeminális szenzoros részvétel volt, amelyet a mediális-ventrálisan elhelyezkedő emelkedő másodlagos trigeminális rostok egyidejű bevonása okozott.4 másrészt az atherothromboticus betegségben szenvedő betegek kicsi MRI-elváltozásokkal rendelkeztek a kiterjedt érrendszeri betegségek ellenére, amelyek a lassan progresszív atherothrombosisban vagy moyamoya-betegségben szenvedő betegek korábban megállapított biztosítékának tulajdoníthatók (7.ábra). Ezekben a betegekben az MRI elváltozás alakja és mérete hasonló volt az izolált PICA-betegség által előidézetthez, ami arra utal, hogy a mediális PICA által szolgáltatott laterális medulla rossz biztosítéki keringéssel rendelkezhet.12 így úgy tűnik, hogy nemcsak az érintett va szegmens hossza, hanem az érrendszeri elváltozás fejlődési sebessége is meghatározza az infarktus és az ebből következő klinikai szindrómák esetleges méretét.

végül a normál angiogrammal rendelkező betegeknek gyakran volt szívembólia forrása, és úgy tűnik, hogy az emboliás elzáródást az angiográfia idején recanalizálták. A sikeres rekanalizáció következtében a legsebezhetőbb területre korlátozódó kis infarktus alakulhat ki, amely ebben a csoportban töredékes tüneteket okoz. A korlátozott területet érintő kis dorzális elváltozások izolált arcérzékelési változásokat okoztak a 32-es és 33-as betegeknél a csökkenő trigeminális traktus/magok szelektív bevonásával (8.ábra). A korábbi szerzők6 és saját tapasztalataink szerint a cerebelláris infarktusban szenvedő betegek az LMI tüneteit mutathatják anélkül, hogy látható elváltozás lenne a medullában. Ezeket az eseteket kihagytuk a sorozatunkban, mert csak az MRI által azonosított medulláris elváltozásokkal rendelkező betegeket vettük figyelembe. Így a kardiogén embolia prevalenciáját alábecsülték tanulmányunkban.

összefoglalva, tanulmányunk azt mutatja, hogy az LMI egy heterogén állapot, amely különböző MRI elváltozásokkal és különböző érrendszeri patológiákkal jár. Elszigetelt PICA betegség általában híg a elváltozások különböző rostrocaudal szinten vezető enyhe tünetek, valamint rövid-szegmens VA betegség társul klasszikus átlós sáv alakú elváltozások korlátozódik az oldalsó-hátsó medulla vezető klasszikus tünet komplexek. Mindkettő atherothrombotikus érrendszeri betegséggel jár. A hosszú szegmensű va-betegség nagy MRI-elváltozásokkal vagy izolált PICA-betegséget utánozó elváltozásokkal jár, amelyek leggyakrabban a disszekcióval, illetve az atherothrombosissal kapcsolatosak. A normál angiogrammal rendelkező betegek gyakran emboligén szívbetegségben szenvedtek, és viszonylag kis elváltozások voltak, amelyek töredékes tüneteket okoztak. Ezek az elvek túlságosan egyszerűek lehetnek ahhoz, hogy figyelembe vegyék az LMI összetettségét, és valóban nyitottak további ellenőrzésre több eset elemzésével.

a Kiválasztott Rövidítések, valamint Rövidítések

AICA = elülső gyengébb kisagyi artéria
LMI = oldalsó medulláris infarktus
PICA = hátsó gyengébb kisagyi artéria
va = vertebrális artéria

1.ábra.

1. ábra. 6-os beteg. A, T2-súlyozott MRI infarktust mutat a jobb caudalis medullában. B, az Angiogram fokális szűkületet mutat a pica proximális részében (nyíl), amelyet a lehetséges disszekció okoz.

2.ábra.

2. ábra. Pica stenosisban/elzáródásban szenvedő betegek MRI és angiográfiás vizsgálata. A pica méretét eltúlozták a tiszta megtekintés érdekében. A pontozott terület szűkületet, a sötét terület elzáródást jelez. A szám a beteg számát jelzi; C, caudal; m, középső; R, rostral; +med, mediális PICA terület cerebelláris bevonása; as, atherosclerosis; EmbUK, ismeretlen forrás embóliája; és Dis>, lehetséges boncolás.

3.ábra.

3. ábra. 15-ös beteg. A, T2-súlyozott MRI infarktust mutat a bal középső rostral medullában. B, az Angiogram a bal VA (nyíl) fokális szűkületét mutatja a PICA nem vizualizációjával, amelyet valószínűleg az atherothrombosis okozott. A jobb AICA proximális részében is jelentős szűkület volt.

4.ábra.

4. ábra. MRI és angiográfiás vizsgálat a rövidszegmensű VA-betegségben szenvedő (9-14 éves) és (15-17 éves) PICA-elzáródásban szenvedő betegek esetében. A Dis≫ valószínű disszekcióra utal; más rövidítéseket a 2. ábra határoz meg.

5.ábra.

5. ábra. 20-as beteg. A, T2-súlyozott MRI infarktust mutat a jobb középső medullában. B, az Angiogram hosszú szegmensű elzáródást mutat a jobb VA-ban, amelyet valószínűleg a disszekció okozott.

6.ábra.

6. ábra. MRI és angiográfiás vizsgálat a hosszúszegmensű va-betegségben szenvedő betegek esetében (18-25 beteg) és (26-30 beteg) proximális va-érintettség esetén. + S azt jelzi, szétszórt cerebelláris infarktus;+, cerebelláris infarktus egész PICA terület; és Dis≫, valószínű boncolás. Egyéb rövidítések meghatározása a 2. ábrán található.

7.ábra.

7. ábra. 26-os beteg. A felső, T2-súlyozott MRI infarktust mutat a bal középső medullában. Alul, Angiogram mutatja nonvisualization a bal VA. A thyrocervicalis törzs (nyíl) kiemelkedő biztosítékokkal (jobb oldali panel) látható. A VA (nyílhegy) felső nyaki részének egy része halványan láthatóvá vált a mély nyaki ágak (nyíl) biztosítékain keresztül, de a VA disztális részét nem ábrázolták, ami elzáródásra utal (bal panel). Ennek a betegnek kétoldali disztális belső carotis arteria elzáródása volt, rete mirabile-val, ami a moyamoya-kórnak felel meg.

8.ábra.

8. ábra. 32-es beteg. A T2-súlyozott MRI egy kis infarktust mutat a jobb oldali rostral medullában (nyíl), amelyet valószínűleg kardiogén embolia okozott. Az Angiogram eredményei normálisak voltak ebben a betegben.

9.ábra.

9. ábra. A normál angiográfiai eredményekkel rendelkező betegek MRI-eredményei. CE≫ valószínű kardiogén embóliát jelez; CE >, lehetséges kardiogén embólia; és SVI, kisérintéses infarktus. Egyéb rövidítések meghatározása a 2. ábrán található.

Figure 10.

Figure 10. Schematic drawing of the vascular lesion (dotted area) and resultant MRI lesion.

Table 1. A betegek klinikai jellemzői és kockázati tényezői

nem/nem/életkor V/d NS Ga n/v DP HS hn FP kockázati tényezők
1/M/59 + + ++ + + + + crossed ht, dm
2/m/54 + + ++ + + BT ht, SM, al
3/F/41 + + ++ + ct Prot s def
4/M/44 + + + + + + + CT sm
5/m/39 + + ++ + + Test/végtag ht, SM, al
6/m/49 + + ++ + + Test/végtag HT, AL
7/M/54 + + ++ + + + Test/végtag ht, dm, SM, Al
8/M/73 ++ No ht 9/F/57 + + ++ + + Crossed HT
10/F/48 + + ++ + + + + crossed ht, dm
11/F/48 + + ++ + + crossed ht
12/m/58 + + ++ + + + + crossed ht, SM, al
13/m/59 + + + + CT HT, DM, AL
14/M/51 + +/td> Test/végtag ht
15/F/62 + + + ++ + crossed ht, dm, CHD
16/M/39 + + ++ ++ + + + CT HT, SM, AL
17/m/49 + + ++ + bt ht, SM, PFO
18/m/42 + + ++ ++ + + + bt ht, SM
19/m/52 + + + + ++ + CT ht, SM
20/F/30 + ++ + keresztbe HT, PFO
21/M/49 + + + + + + + ct dm, al
22/m/52 + + ++ + + + + crossed ht, SM
23/M/55 + + + ++ + + + BT SM
24/M/42 + + ++ + ++ + + + ct
25/m/59 + + ++ + + + crossed ht, SM
26/F/57 + + ++ + + Crossed Moya moya
27/M/59 + + ++ + + ct ht, dm, SM
28/M/38 + + ++ + + + test/végtag ht, SM
29/m/50 + + ++ + + + + Crossed sm, al
30/m/39 + + ++ + + + + ct HT, SM, AL
31/M/46 + + + + ct PFO
32/m/49 + + face only EHD
33/m/28 + + csak FOP
34/M/60 + ++ + + + /Szervezet végtag SM, AL

a V/D azt jelzi, szédülés/szédülés; NS, nystagmus; GA, járás ataxia; N/V, hányinger/hányás; DP, dysphagia; HS, rekedtség; HN, Horner jele; FP, faciális paresis; +, jelen; ++, jelen, hogy egy súlyos degree4 ; −, hiányzik; Keresztbe, keresztbe szenzoros minta; BT, kétoldalú trigeminus minta; CT, ellenoldali trigeminus minta; HT, magas vérnyomás; DM, cukorbetegség; SM, dohányzás; AL, szokásos alkoholt iszik; CHD, a koszorúér-betegség; FOP, szabadalmi foramen ovale; valamint EHD, emboligenic szívbetegség.

köszönjük S. S. Yoon, RN és Y. S. Kim a kézirat elkészítésében nyújtott segítségükért.

Footnotes

Levelezés Jong S. Kim, MD, neurológiai Tanszék, Asan Medical Center, Song-Pa Po Box 145, Szöul 138-600, Dél-Korea. E-mail
  • 1 Ross MA, Biller J, Adams HP, Dunn V. Magnetic resonance imaging in Wallenberg ‘ s lateral medullary syndrome. Agyvérzés.1986; 17:542–545.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Bogousslavsky J, Fox aj, Barnett HJM, Hachinski VC, Vinitski S, Carey LS. A kis vertebrobasilaris infarktus klinikai-topográfiai korrelációja mágneses rezonancia képalkotással. Agyvérzés.1986; 17:929–938.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Sacco RL, Freddo L, Bello JA, Odel JG, Onesti ST, Mohr JP. Wallenberg oldalsó medulláris szindróma: klinikai-mágneses rezonancia képalkotás korrelációk. Arch Neurol.1993; 50:609–614.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 4 Kim JS, Lee JH, Suh DC, Lee MC. Az oldalirányú medulláris szindróma spektruma: összefüggés a klinikai eredmények és a mágneses rezonancia képalkotás között 33 betegnél. Agyvérzés.1994; 25:1405–1410.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Kim JS, Kim HG, Chung CS. Mediális medulláris szindróma: 18 új beteg jelentése és a szakirodalom áttekintése. Agyvérzés.1995; 26:1548–1552.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Vuilleumier P, Bogousslavsky J, Barth F. infarctus az alsó agytörzs: klinikai, aetiológiai és MRI-topográfiai korrelációk. Agy.1995; 118:1013–1026.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Shimoji T, Bando K, Nakajima K, Ito K. a csigolya artéria aneurysma boncolása: hét eset jelentése és angiográfiai eredmények. J Idegsebész.1984; 61:1038–1046.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Yamaura A, Watanabe Y, Saeki N. az intracranialis vertebralis artéria aneurysmáinak boncolása. J Idegsebész.1990; 72:183–188.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Hart RG. Vertebralis artéria disszekció. Neurológia.1988; 38:987–989.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Mokri B, Houser W, Sandok BA, Piepgras DG. A csigolya artériák spontán boncolása. Neurológia.1988; 38:880–885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 cm, Karnes WE, Kubik CS. Laterális medulláris infarktus: az érrendszeri elzáródás mintája. J Neuropathol Exp Neurol.1961; 20:323–379.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Goodhart SP, Davison C. a posterior inferior és anterior inferior cerebelláris artériák és azok ágai. Arch Neurol Psychiatry.1936; 35:501–524.CrossrefGoogle Scholar
  • 13 Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H. arteriális területek az emberi agy: brainstem és kisagy. Neurológia.1996; 47:1125–1135.CrossrefMedlineGoogle Scholar

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük