Profils d’Infarctus Médullaire Latéral
Avec l’avènement de l’IRM, les infarctus médullaires sont maintenant facilement reconnaissables,123456 et des études récentes46 ont montré que les lésions identifiées par IRM sont assez diverses et sont généralement en corrélation avec des syndromes cliniques hétérogènes chez ces patients. Cependant, la question de savoir si les diverses lésions IRM ont une implication pour différentes étiopathogénèses n’a pas été suffisamment étudiée. Bien qu’une étude récente6 ait tenté de résoudre ce problème, l’état vasculaire a été analysé pour la plupart par angiographie IRM, qui, selon notre expérience, ne nous a souvent pas fourni d’informations fiables sur l’état du PICA. Par conséquent, il reste à explorer si l’hétérogénéité étiopathogénétique est en corrélation avec diverses lésions médullaires. Dans la présente étude, nous décrivons 34 patients atteints d’IMT chez lesquels l’IRM a montré des lésions appropriées, et nous avons tenté de corréler les résultats de l’IRM avec les résultats de l’angiographie conventionnelle.
Sujets et méthodes
Au Centre médical Asan, nous avons examiné 64 patients présentant une IMT cliniquement suspectée entre septembre 1994 et mai 1997. Soixante et un d’entre eux ont subi une IRM; des analyses axiales T2 (temps de répétition, 2500 ms; temps d’écho, 80 ms), de densité de protons et de pondération T1 améliorée au gadolinium ont été effectuées dans le plan horizontal à des intervalles de 3 mm de la moelle au mésencéphale. Une image sagittale pondérée en T1 a également été obtenue. Parmi ces patients, nous en avons sélectionné 34 chez lesquels (1) l’IRM a montré une lésion médullaire appropriée et (2) une angiographie conventionnelle (transfémorale) a été réalisée. Il n’y a pas de critères de sélection standardisés pour effectuer une angiographie conventionnelle dans notre hôpital, mais généralement les patients âgés, ayant un mauvais état clinique ou n’ayant pas donné leur consentement n’ont pas subi cette étude. Les patients qui ont subi une angiographie par IRM n’ont pas été inclus dans la présente étude car les résultats de cette technique ont été jugés insuffisants dans l’évaluation précise du PICA.6 Facteurs de risque d’AVC tels que l’hypertension, le diabète sucré, le tabagisme actuel, la consommation habituelle d’alcool (plus de 2 fois par semaine ou une consommation excessive d’alcool) et les maladies cardiaques ont été enregistrés. L’électrocardiographie a été réalisée chez tous les patients et ceux qui étaient < âgés de 50 ans ou sans facteurs de risque vasculaire conventionnels ont subi des échocardiogrammes transthoraciques et transoesophagiens.
Comme aucun patient n’a présenté de signes d’anévrisme fusiforme ou de signe à double lumière caractéristique de la dissection vertébrale dans l’angiographie ou dans les images IRM en coupe axiale 78, nous avons défini arbitrairement l’étiopathogenèse comme suit.
La dissection probable a été définie comme (1) des antécédents évidents de traumatisme crânien / cervical récent (dans la semaine 1) ou de rotation soudaine du cou (manipulation chiropratique, pratique du golf, yoga, etc.), (2) des douleurs sévères concomitantes au cou ou à l’occipital, (3) aucune preuve de changements vasculaires athérosclérotiques lors de l’angiographie et (4) les résultats angiographiques d’une sténose / occlusion allongée et généralement effilée dans l’artère impliquée910; la dissection possible a été définie comme ci-dessus, sauf qu’il n’y avait pas d’antécédents précis de traumatisme / rotation récent de la tête / du cou .
L’athérosclérose (ou athérothrombose) a été définie comme étant présente chez les patients (1) présentant au moins un facteur de risque conventionnel d’athérosclérose, (2) présentant des signes angiographiques de lésion vasculaire athérosclérotique et (3) ne correspondant pas à la catégorie de dissection.
L’embolie cardiogénique probable a été définie comme la présence d’une cardiopathie emboligénique concomitante (fibrillation auriculaire, valve prothétique, syndrome des sinus malades, maladie valvulaire, cardiomyopathie, infarctus du myocarde récent) sans facteurs de risque d’athérothrombose; l’embolie possible a été définie comme un foramen ovale breveté avec shunt de droite à gauche sans facteurs de risque d’athérothrombose.
La maladie des petits vaisseaux a été définie comme (1) la présence d’hypertension, (2) l’âge > 50 ans, (3) l’absence de cardiopathie emboligénique et (4) une angiographie normale.
Les résultats de l’IRM des patients ont été copiés à partir du film original (image axiale pondérée T2) par l’un des auteurs (J.S.K.) qui a été aveuglé par les résultats de l’angiographie. Selon les critères précédents4, le niveau de moelle montré en IRM a été classé comme rostral, moyen et caudal. La taille (surface) d’un infarctus a été mesurée avec l’analyseur d’image Leica Q-500 MC (Cambridge Ltd) et a été présentée comme la section transversale de l’infarctus / zone médullaire entière à ce segment ×100 (%). Lorsqu’il y avait deux coupes d’IRM démontrant la lésion, la lésion la plus grande a été utilisée pour l’analyse. Toutes les données concernant la taille moyenne de l’infarctus ont été exprimées en moyenne ± SD. La comparaison de la taille de la lésion entre différents sous-groupes (voir ci-dessous) a été effectuée par des tests de somme de rang de Wilcoxon, avec l’utilisation du package statistique SAS (version 6.0). Les résultats de l’angiographie ont été schématisés par un autre auteur (J.H.L.) qui a été aveuglé par les résultats de l’IRM. Ils ont également été examinés par un neuroradiologue (C.G.C.) qui n’était pas au courant des résultats de l’IRM.
Résultats
Caractéristiques générales
Les caractéristiques démographiques, les facteurs de risque et les caractéristiques cliniques de 34 patients sont résumés dans le tableau. Il y avait 26 hommes et 8 femmes âgés de 28 à 73 ans (moyenne, 50 ans). Les mécanismes pathogéniques présumés de l’infarctus étaient l’athérothrombose chez 19 patients, la dissection artérielle chez 8 (5 probables, 3 possibles), la maladie des petits vaisseaux chez 1 (patient 32) et la maladie de moyamoya chez 1 (patient 26). L’embolie cardiogénique a été envisagée dans 3 (probable 1, possible 2). Bien que 2 patients supplémentaires aient présenté un foramen ovale breveté avec shunt de droite à gauche, ils ont été inclus dans le groupe de l’athérothrombose car ils présentaient de multiples facteurs de risque et des modifications athérosclérotiques à l’angiographie. Un (patient 3) avait une diminution de la protéine S sans sérum et, chez 1 (patient 14), l’étiopathogenèse n’était pas claire. Ces 2 patients ont été considérés comme présentant une embolie de source inconnue. À l’exception de 1, tous les patients présentant une dissection artérielle avaient moins de 50 ans.
Les principaux symptômes/ signes neurologiques des patients étaient des vertiges / vertiges (88 %), une ataxie de la démarche (88 %), le signe de Horner (88 %), un nystagmus (71 %), des nausées / vomissements (65 %), une dysphagie (62 %) et un enrouement (41 %). Les manifestations sensorielles comprenaient un motif croisé (hémibody / membre trijumeau ipsilatéral–controlatéral) en 11, un motif trijumeau controlatéral en 10, un motif trijumeau bilatéral en 4, chacun étant probablement dû à une atteinte du tractus trijumeau descendant, du tractus trijumeau secondaire ascendant et des deux voies, respectivement.4 Une atteinte sensorielle isolée de l’hémibody / des membres et des modifications sensorielles isolées du trijumeau ont été notées chez 6 et 2 patients, respectivement. Un patient n’a présenté aucune anomalie sensorielle.
Résultats angiographiques et corrélation IRM-Angiographie
Les résultats IRM et angiographiques des patients ont été combinés et sont présentés sur les figures 2, 4, 6 et 8. La majorité des patients présentaient une maladie VA distale (sténose ou occlusion). La sténose > 50% a été considérée comme significative dans cette étude. Pour plus de précisions, la longueur du segment sténotique / occlusif a été classée comme « courte” lorsque la zone concernée était < 2 cm et « longue” lorsqu’elle était supérieure à 2 cm. En général, il y avait une sténose / occlusion isolée du PICA chez 8 patients (23,5%), une maladie isolée de l’AV chez 13 (38,2%) et une implication à la fois de l’AV et du PICA chez 9 (26,5%). Chez 4 patients (11,8%), aucune anomalie angiographique n’a été observée.
Maladie de PICA isolée
Il y avait 8 patients atteints de maladie de PICA isolée (4 sténoses, 4 occlusions; patients de 1 à 8, Figures 1 et 2).
Résultats de l’IRM
Dans ce groupe, la lésion IRM était généralement petite, mince (sauf le patient 2) et située à différents niveaux: caudale (n = 2), moyenne (n = 3), rostrale (n = 1), caudale et moyenne (n = 1) et médullaire moyenne et rostrale (n = 1). Il s’agissait d’une petite lésion impliquant la médulla caudale latérale (patients 5 et 6) / dorsale rostrale moyenne (patients 5 et 7) ou d’une lésion en forme de bande diagonale impliquant la médulla postérolatérale (patients 1, 3 et 4). Une atteinte cérébelleuse (territoire médial du PICA) n’a été observée que chez 1 patient (patient 5).
Manifestations cliniques
Les symptômes des patients étaient généralement légers et souvent fragmentaires. La sensation au visage a été conservée chez les patients 5 à 7 et le patient 8 n’a pas présenté de symptômes sensoriels.
Pathogenèse présumée
Six patients présentaient une athérothrombose et 1 avait une dissection possible. Le patient 6 avec dissection possible avait un petit anévrisme au niveau de la zone de jonction PICA-VA. L’un d’eux n’avait pas de facteur de risque d’AVC, mais avait une diminution du taux de protéines sériques et était classé comme ayant une embolie sans source évidente.
Sténose VA à segment court
Parmi les 9 patients atteints de sténose VA à segment court, il y en avait 3 avec et 6 sans occlusion PICA (patients 9 à 17, Figs 3 et 4). La lésion vasculaire était située en dessous (n= 2) ou au-dessus (n= 3) de l’origine du PICA. Chez 3 (patients de 15 à 17 ans), la lésion était au niveau de l’orifice du PICA et occlusait le PICA. Chez 1 (patient 14), le PICA a été considéré comme absent congénitalement parce qu’il n’était pas identifiable des deux côtés et que l’AICA alimentait principalement la partie inférieure du cervelet. Chez ce patient, la lésion semblait être un petit défaut de remplissage plutôt qu’une sténose, suggérant une maladie embolique, mais nous n’avons pas pu localiser la source embolique.
Résultats de l’IRM
Les lésions étaient localisées de diverses manières au niveau de la médullaire caudale (n=1), moyenne (n=1), rostrale (n=1), caudale et moyenne (n=3), et moyenne et rostrale (n=2). Ils étaient caractérisés par des lésions superficielles latérales au niveau de la moelle caudale (patients 9, 12 et 16) ou des lésions postérolatérales au niveau de la moelle rostrale moyenne. Généralement, la lésion vasculaire proximale (inférieure) était corrélée à une lésion médullaire caudale (patients 9 et 10), et les lésions vasculaires distales avaient tendance à produire des lésions rostrales (patients 13 et 14; le patient 12 était une exception). Aucune atteinte cérébelleuse n’a été observée chez aucun patient.
Manifestations cliniques
Les lésions avaient tendance à produire un syndrome médullaire latéral classique (par exemple, 5 patients présentaient un schéma sensoriel croisé classique).
Pathogenèse présumée
Six patients présentaient une athérothrombose, 2 une dissection artérielle (1 probable et 1 possible) et 1 une embolie de source inconnue.
Une maladie de l’VA à segment Long Épargnant la Partie proximale
Une maladie de l’VA à segment long épargnant la partie proximale du segment C1 de l’VA a été observée chez 8 patients (2 sténoses, 6 occlusion; patients de 18 à 25, Fig 5 et Fig 6, rangée supérieure). Dans ce groupe, le VA distal à segment long était impliqué jusqu’à la jonction vertébrobasilaire ou orifice PICA. Chez 3 patients (patients de 23 à 25), le PICA a été occlus par l’AV malade, tandis que chez d’autres (n = 5), le PICA a été épargné. Parmi ces patients, 3 (patients 20 à 22) avaient une origine PICA élevée (la lésion vasculaire était donc située en dessous de l’origine PICA) et 1 (patient 18) avait une origine PICA faible (la lésion était au-dessus du PICA).
Résultats de l’IRM
La lésion était située dans la médullaire moyenne chez 4 patients, la médullaire caudale et moyenne chez 3 patients et la médullaire moyenne et rostrale chez 1 patient. Un (patient 25) présentant une atteinte concomitante de PICA avait des infarctus épars dans le cervelet. Cinq patients (patients de 18 à 20, 23 et 24 ans) ont eu de grands infarctus englobant la partie postérolatérale-ventromédiale de la moelle, alors que dans 3, les lésions étaient relativement petites.
Manifestations cliniques
Ce groupe était caractérisé par un schéma sensoriel trijumeau bilatéral (n = 3) ou trijumeau controlatéral (n = 2) relativement fréquent. Cependant, les 3 patients présentant de petites lésions présentaient un schéma sensoriel croisé.
Pathogenèse présumée
Les mécanismes comprenaient la dissection artérielle chez 5 patients (dissection probable chez 4, dissection possible chez 1) et l’athérothrombose chez 3 patients. Deux des 3 patients atteints d’athérothrombose (patients 22 et 25) présentaient des lésions relativement petites.
Une occlusion VA à Segment Long incluant la Partie Proximale
Une occlusion VA à segment long incluant la partie proximale au segment C1 a été observée chez 5 patients (patients 26 à 30, Fig 7 et Fig 6, rangée inférieure). Dans ce groupe, les lésions vasculaires allaient de l’origine de l’VA à la partie distale du vaisseau. Chez 4 patients, la lésion a occlus le PICA, alors que chez 1 la lésion s’est terminée juste distale à l’origine du PICA.
Résultats de l’IRM
Les lésions étaient localisées dans la médullaire caudale chez 3 patients, la médullaire caudale et moyenne chez 1 patient et la médullaire moyenne et rostrale chez 1 patient. L’infarctus était généralement de petite taille et diversement localisé: latéral-superficiel (patients 28 et 29) ou postérolatéral en forme de bande diagonale (patients 26 et 30) au niveau de la moelle caudale. Les lésions concernaient également la partie la plus dorsale de la moelle rostrale moyenne chez les patients 27 et 30. Une atteinte cérébelleuse a été observée chez 1 patient (territoire PICA entier).
Manifestations cliniques
Les patients ont présenté une ataxie marquée de la démarche et une dysphagie légère. Le schéma sensoriel était hétérogène.
Pathogenèse présumée
La pathogenèse comprenait l’athérothrombose chez 4 patients et la maladie de moyamoya (occlusion complète des deux artères carotides distales avec rete mirabile typique) chez 1 patient (patient 26).
Résultats angiographiques normaux
Les résultats angiographiques étaient normaux chez 4 patients (figures 8 et 9).
Résultats de l’IRM
Les lésions étaient de petite taille, relativement rondes et situées de manière hétérogène. Le cervelet a été épargné en tout.
Manifestations cliniques
Les symptômes étaient rares et les signes sensoriels étaient souvent fragmentaires; 2 patients présentaient des modifications sensorielles ipsilatérales limitées au visage.
Pathogenèse présumée
Les causes comprenaient une embolie cardiaque chez 3 patients (1 probable, 2 possibles) et un infarctus des petits vaisseaux chez 1 patient.
Taille de l’infarctus dans chaque sous-groupe
Les tailles moyennes de l’infarctus chez les patients atteints de maladie PICA, de maladie VA à segment court, de maladie à segment long avec atteinte de l’VA proximale et d’angiographie normale étaient les suivantes 14.14±8.95%, 15.78±7.11%, 10.63±6.05%, et 9,19 ± 3,71%, respectivement, et n’étaient pas significativement différents l’un de l’autre. Cependant, la taille de la lésion IRM chez les patients atteints d’une maladie VA à segment long épargnant l’VA proximale (taille moyenne, 27,78 ± 9,28%) était significativement plus grande que celles de tous les autres groupes (P <.05, en tout). Chez les patients atteints de la maladie VA à long segment, nous avons également tenté de comparer la taille de l’infarctus des patients en dissection (patients 18 à 21 et 23) avec celle des patients atteints d’athérosclérose (patients 22 et 24 à 30). Nous avons constaté que le premier était significativement plus grand que le second (P<.05). Chez les patients atteints de maladie VA à segment court, la taille moyenne de l’infarctus des patients présentant une occlusion concomitante de PICA était plus grande (23,83 ± 2,74%) que chez ceux sans (moyenne, 11,76 ± 9.07%), qui, cependant, n’était pas significativement différent sur l’analyse statistique.
Discussion
Bien que divers modèles de lésions IRM et de pathologies vasculaires aient été précédemment associés à l’IMT, la façon dont ils sont corrélés les uns aux autres reste inexplorée. Notre première tentative est d’analyser l’emplacement, la forme et la taille des lésions identifiées par IRM avec des résultats angiographiques conventionnels chez un nombre relativement important de patients. Les résultats ont fourni un aperçu de base de la façon dont les lésions vasculaires hétérogènes sont liées aux différents modèles d’infarctus (et des syndromes cliniques qui en découlent) survenant dans la moelle latérale.
Dans cette étude, l’angiographie a mis en évidence une maladie PICA isolée chez 23,5% des patients, une maladie VA chez 38,2%, une implication à la fois de l’AV et du PICA chez 26,5% et des résultats normaux chez 11,8%. Auparavant, Fisher et al11 ont examiné les résultats pathologiques de 42 patients atteints d’IMT (26 de la littérature et 16 des leurs) et ont constaté que la maladie PICA, la maladie VA et l’atteinte des deux artères étaient observées chez 14,3%, 38,1% et 26,2%, respectivement. Chez 19% de ces patients, les vaisseaux occlus n’ont pas été trouvés. Ainsi, nos résultats étaient similaires à ceux de Fisher et al, sauf que la maladie de PICA isolée était plus fréquente et que les résultats normaux étaient moins fréquents. Cela peut être attribué à un biais de sélection; une angiographie conventionnelle a probablement été réalisée chez des patients qui devaient présenter une lésion vasculaire grossière. Ce biais de sélection peut également expliquer, au moins en partie, l’âge moyen plus jeune des patients (50 ans) par rapport aux patients ayant subi un AVC en général dans notre hôpital (62 ans), ainsi que la dissection artérielle relativement fréquente dans notre série (24%) par rapport à l’étude précédente (14% dans la série de Vuilleumier et al6). Ainsi, la prévalence de chacun des mécanismes pathogéniques de l’IMT montrés dans notre étude peut ne pas être généralisable.
Nous avons constaté que la maladie de PICA isolée était associée à des lésions relativement petites et minces dans la partie latérale caudale et / ou dorsolatérale rostrale moyenne de la moelle. La lésion était localisée à différents niveaux rostraux-caudaux de la moelle, qui peuvent résulter de différents niveaux d’origine PICA au niveau de la VA, de 11 longueurs différentes de la boucle ascendante de la PICA, de 12 degrés de collatéralisation différents d’autres vaisseaux tels que la VA ou l’AICA, 11 et de différents niveaux d’occlusion des branches pénétrantes du PICA (Figure 10). La partie la plus dorsale de la moelle caudale était généralement épargnée. Cette zone (alimentée par l’artère spinale postérieure, branche relativement distale de la PICA 13) peut facilement être épargnée, probablement parce que les modifications athérosclérotiques sont généralement plus sévères dans la partie proximale que dans la partie distale de la PICA. Quelle que soit l’explication, l’emplacement hétérogène de la lésion est compatible avec des manifestations cliniques hétérogènes (telles que le schéma sensoriel), mais les symptômes cliniques étaient généralement bénins, probablement en raison de la minceur des lésions. Le fait que la partie dorsale de la moelle caudale, dans laquelle se trouvent le tractus/noyaux du trijumeau descendant13, soit fréquemment épargnée peut expliquer l’absence de symptômes sensoriels du trijumeau chez les patients 5 à 8. Nos données montrent que le territoire des PICA n’est pas strictement limité à une certaine partie de la moelle, comme l’ont suggéré les auteurs précédents.613 De plus, une atteinte cérébelleuse n’a été notée que chez 1 patient sur 8 présentant une maladie PICA isolée, illustrant l’efficacité de la circulation collatérale dans le cervelet à travers l’AICA ou l’artère cérébelleuse supérieure.12
Dans notre étude, la sténose ou l’occlusion de l’AV était la caractéristique angiographique la plus courante. La sténose VA à segment court avait tendance à produire une lésion de taille moyenne en forme de bande diagonale généralement confinée à la partie dorsolatérale de la moelle rostrale moyenne ou à la partie superficielle latérale de la moelle caudale. Il semble que le niveau de sténose à l’VA détermine le niveau rostrocaudal de la lésion IRM. La lésion produisait généralement un syndrome médullaire latéral classique avec un schéma sensoriel croisé. La lésion IRM de la maladie VA à segment court ne semble pas être distinctement différente de celle produite par la maladie de PICA par sa morphologie et sa taille, ce qui suggère que les territoires alimentés par les branches de la PICA et de la VA se chevauchent fréquemment (Figure 10). De plus, bien que la signification statistique n’ait pas été atteinte, la taille moyenne de l’infarctus était plus grande chez les patients présentant une occlusion PICA concomitante que chez ceux ayant une PICA épargnée, ce qui peut refléter une atteinte des deux artères conduisant à une lésion relativement importante due à une mauvaise circulation collatérale.
Les maladies de l’VA à long segment ont été divisées en celles qui épargnent la partie proximale de l’VA et celles qui n’en ont pas. Selon la corrélation IRM-lésion vasculaire, cependant, il semble plus raisonnable de diviser la maladie VA en celle produisant une lésion IRM importante et celle associée à une petite lésion. La maladie VA à segment long associée à une lésion importante impliquant toute la partie dorsolatérale-ventromédiale de la moelle était le plus souvent causée par une dissection. La lésion importante a probablement été causée par l’occlusion simultanée de plusieurs branches de l’VA avec ou sans atteinte du PICA (Figure 10). La caractéristique clinique des grandes lésions IRM était une atteinte sensorielle du trijumeau bilatérale ou controlatérale causée par une atteinte concomitante des fibres secondaires du trijumeau ascendantes situées médialement-ventralement.4 D’autre part, les patients atteints de maladie athérothrombotique présentaient de petites lésions IRM malgré une maladie vasculaire étendue, qui peut être attribuée à une collatéralisation précédemment établie chez les patients atteints d’athérothrombose à progression lente ou de maladie de moyamoya (figure 7). La lésion IRM chez ces patients était de forme et de taille similaires à celle produite par une maladie PICA isolée, suggérant que la moelle latérale fournie par la PICA médiale peut avoir une mauvaise circulation collatérale.12 Ainsi, il semble que non seulement la longueur du segment VA impliqué mais aussi la vitesse de développement de la lésion vasculaire déterminent la taille éventuelle de l’infarctus et les syndromes cliniques qui en découlent.
Enfin, les patients présentant une angiographie normale présentaient fréquemment une embolie cardiaque, et l’occlusion embolique semble avoir été recanalisée au moment de l’angiographie. La recanalisation réussie peut avoir entraîné un petit infarctus limité à la zone la plus vulnérable, produisant des symptômes fragmentaires dans ce groupe. De petites lésions dorsales affectant une zone limitée ont produit des modifications sensorielles faciales isolées chez les patients 32 et 33 par atteinte sélective du tractus/noyaux trijumeau descendant (Figure 8). Selon des auteurs précédents6 et nos propres expériences, les patients atteints d’infarctus cérébelleux peuvent présenter des symptômes d’IMT sans lésion visible dans la moelle. Ces cas ont été omis dans notre série car nous n’avons pris en compte que les patients présentant des lésions médullaires identifiées par IRM. Ainsi, la prévalence de l’embolie cardiogénique a peut-être été sous-estimée dans notre étude.
En résumé, notre étude illustre que l’IMT est une condition hétérogène associée à diverses lésions IRM et à diverses pathologies vasculaires. La maladie de PICA isolée produit généralement des lésions minces à divers niveaux rostrocaudaux conduisant à des symptômes bénins, et la maladie d’AV à segment court est associée à des lésions classiques en forme de bande diagonale confinées à la moelle latérale-postérieure conduisant à des complexes symptomatiques classiques. Les deux sont associés à une maladie vasculaire athérothrombotique. La maladie VA à long segment est associée à de grandes lésions IRM ou à des lésions imitant la maladie de PICA isolée qui sont le plus souvent liées à la dissection et à l’athérothrombose, respectivement. Les patients présentant une angiographie normale présentaient souvent une cardiopathie emboligénique et présentaient des lésions relativement petites produisant des symptômes fragmentaires. Ces principes peuvent être beaucoup trop simplifiés pour tenir compte de la complexité de l’IMT et peuvent en effet être vérifiés davantage par l’analyse d’un plus grand nombre de cas.
Abréviations et Acronymes sélectionnés
| AICA | = | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| LMI | = | infarctus médullaire latéral | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PICA | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| artère cérébelleuse inférieure postérieure | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 Figure 1. Patient 6. Une IRM pondérée T2 montre un infarctus dans la moelle caudale droite. B, L’angiographie montre une sténose focale dans la partie proximale du PICA (flèche) causée par une dissection possible.  Figure 2. IRM et résultats angiographiques de patients atteints de sténose / occlusion PICA. La taille de PICA a été exagérée pour une vision claire. La zone pointillée indique une sténose et la zone sombre indique une occlusion. Le nombre indique le nombre de patients; C, caudal; M, moyen; R, rostral; + med, atteinte cérébelleuse du territoire médial du PICA; AS, athérosclérose; EmbUK, embolie de source inconnue; et Dis >, dissection possible.  Figure 3. Patient 15. Une IRM pondérée T2 montre un infarctus dans la médulla rostrale moyenne gauche. B, l’angiographie montre une sténose focale dans la VA gauche (flèche) avec non-visualisation de la PICA, probablement causée par l’athérothrombose. Il y avait également une sténose importante dans la partie proximale de l’AICA droit.  Figure 4. Résultats IRM et angiographiques de patients atteints d’une maladie à segment court VA sans (patients de 9 à 14 ans) et avec (patients de 15 à 17 ans) occlusion PICA. Dis indicates indique une dissection probable; d’autres abréviations sont définies sur la figure 2.  Figure 5. Patient 20. Une IRM pondérée T2 montre un infarctus dans la médulla médiane droite. B, L’angiographie montre une occlusion à long segment dans l’VA droite qui a probablement été causée par une dissection.  Figure 6. Résultats IRM et angiographiques de patients atteints d’une maladie de l’VA à long segment sans (patients de 18 à 25 ans) et avec (patients de 26 à 30 ans) atteinte de l’VA proximale. + S indique un infarctus cérébelleux dispersé; +, un infarctus cérébelleux avec tout le territoire PICA; et Dis≫, dissection probable. D’autres abréviations sont définies à la figure 2.  Figure 7. Patient 26. En haut, l’IRM pondérée T2 montre un infarctus dans la moelle médiane gauche. En bas, l’angiographie montre une non-visualisation de l’VA gauche. Le tronc thyrocervical (flèche) est représenté avec des collatéraux proéminents (panneau de droite). Une partie de la partie cervicale supérieure de l’VA (pointe de flèche) a été faiblement visualisée à travers les collatéraux des branches cervicales profondes (flèche), mais la partie distale de l’VA n’a pas été visualisée, suggérant une occlusion (panneau de gauche). Ce patient présentait une occlusion bilatérale de l’artère carotide interne distale avec rete mirabile compatible avec la maladie de moyamoya.  Figure 8. Patient 32. L’IRM pondérée T2 montre un petit infarctus dans la moelle rostrale droite (flèche) qui a probablement été causé par une embolie cardiogénique. Les résultats de l’angiographie étaient normaux chez ce patient.  Figure 9. Résultats d’IRM de patients avec des résultats angiographiques normaux. CE indicates indique une embolie cardiogénique probable; CE >, une embolie cardiogénique possible; et SVI, un infarctus de petits vaisseaux. D’autres abréviations sont définies à la figure 2.  Figure 10. Schematic drawing of the vascular lesion (dotted area) and resultant MRI lesion.
V /D indique des vertiges / vertiges; NS, nystagmus; GA, ataxie de la démarche; N / V, nausées / vomissements; DP, dysphagie; HS, enrouement; HN, signe de Horner; FP, parésie faciale; +, présent; ++, présent à un degré grave4; −, absent; Schéma sensoriel croisé, croisé; BT, schéma trijumeau bilatéral; CT, schéma trijumeau controlatéral; HT, hypertension; DM, diabète mellitus; SM, tabagisme; AL, consommation habituelle d’alcool; CHD, maladie coronarienne; PFO, foramen ovale breveté; et EHD, cardiopathie emboligénique. Nous remercions S.s. Yoon, RN et Y.S. Kim pour leur aide dans la préparation du manuscrit. Notes de bas de pageCorrespondance avec Jong S. Kim, MD, Département de neurologie, Asan Medical Center, Song-Pa PO Box 145, Séoul 138-600, Corée du Sud. E-mail
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