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Fallpräsentation

Fall 1

Anamnese und körperliche Untersuchung

Ein 59-jähriger Mann mit einer früheren Krankengeschichte, die für Alkoholismus, chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Grand-Mal-Anfälle und Stimmungsstörungen signifikant war, wurde nach einem Anfall früher am Tag in die Notaufnahme (ED) gebracht. Der Patient bestritt jeden Sturz, jedes Kopftrauma oder jeden Bewusstseinsverlust. Er hatte in den letzten 25 Jahren eine bedeutende Vorgeschichte von Alkoholmissbrauch und trank neun bis 10 Dosen Bier pro Tag. Wie von der Familie des Patienten berichtet, hatte er schlechte Ernährungsgewohnheiten und isst drei bis vier Tage pro Woche eine Mahlzeit pro Tag. Er hat eine 40-jährige Geschichte des Rauchens einer Packung pro Tag. Der Patient bestritt jeglichen intravenösen Drogenmissbrauch, kürzliche Reisen oder Hepatitis in der Vorgeschichte. Die Überprüfung der Hausmedikamente ergab, dass er Trazodon, Risperidon und Phenytoin einnimmt. Er erwähnte, dass er mit seinen Medikamenten konform ist. Er bestritt jede übermäßige Wasseraufnahme, Durchfall, Erbrechen, Kälte- oder Hitzeunverträglichkeit und Schwellung der unteren Extremitäten. Er leugnete auch Kopfschmerzen, Husten, Bluthusten, Brustschmerzen, Fieber, Nachtschweiß oder Gewichtsverlust.

Bei der ersten körperlichen Untersuchung zeigte sich der Patient unterernährt, lethargisch und in mäßiger Atemnot. Seine Vitalwerte waren wie folgt: Blutdruck von 127/83 mmHg, Herzfrequenz von 110 Schlägen pro Minute, Atemfrequenz von 20 Atemzügen pro Minute, Sauerstoffsättigung von 85% auf Raumluft und hatte kein Fieber. Sein Body-Mass-Index (BMI) betrug 16. Seine Pupillen waren gleich, rund und reagierten auf Licht. Er wirkte euvolemisch. Herzauskultation ergab regelmäßigen Rhythmus ohne Murmeln oder Galopp, und hörbar S1 und S2. Er hatte Keuchen, Ronchi und generalisierte verminderte Atemgeräusche bilateral bei der Lungenuntersuchung. Er hatte Zärtlichkeit in der Magengegend ohne Rebound-Zärtlichkeit, mit normalem Stuhlgang und ohne Organomegalie. Er orientierte sich an Person und Ort, aber nicht an der Zeit. Bei der neurologischen Untersuchung wirkte er verwirrt und tiefe Sehnenreflexe waren unauffällig. Er hatte kein Zittern oder Asterixis. Sein Glasgow Score war 14.

Krankenhausverlauf und Differentialdiagnose

Seine Laborarbeit, die zum Zeitpunkt der Präsentation in der ED durchgeführt wurde, ist unten aufgeführt (Tabelle (Tabelle 1).1). Die Urintoxikologie des Patienten ergab positive Ergebnisse für Cannabinoide und Opioide. Eine Röntgenaufnahme der Brust war unauffällig. Das Echokardiogramm des Herzens zeigte eine leichte ventrikuläre Hypertrophie ohne diastolische Dysfunktion. Computertomographie (CT) des Kopfes ohne Kontrast, zeigte zerebrale Atrophie ohne akute Veränderungen.

Tabelle 1

Biochemische und hämatologische Studien, die zum Zeitpunkt der Erstpräsentation in der Notaufnahme angeordnet wurden.
Test Ergebnis Referenz
Weiße Blutkörperchen (WBC) 7,3 x 103 µL 3,4-10.8 x 103 µL
Hämoglobin (Hb) 13,6 g/dL 12,6-17,7 g/dL
Hämatokrit (Hct) 40,70% 37,5-51.0%
Thrombozytenzahl 354 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Serumnatrium (Na) 118 mmol/L 134-144 mmol/L
Serumkalium (K) 4 mmol/L 3,5-5.2 mmol/L
Serumchlorid (Cl) 90 mmol/L 96-106 mmol/L
Serumbicarbonat 27 mmol/L 18-29 mmol/L
Blutharnstoffstickstoff (BUN) 4 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Creatinine 0.56 mg/dL 0.6-1.2 mg/dL
Serum glucose 129 mg/dL 65-100 mg/dL
Serum calcium 9.2 mg/dL 8.7-10.2 mg/dL
Serum phosphate 3.2 mg/dL 2.5-4.5 mg/dL
Serum magnesium 2.1 mg/dL 1.7-2.2 mg/dL
Aspartate aminotransferase (AST) 76 IU/L 0.0-40 IU/L
Alanine aminotransferase (ALT) 35 IU/L 0.0-44 IE/L
Gesamtprotein 7,3 g/dL 6-8,3 g/dL
Albumin 2,9 g/dL 3,5-5,5 g/dL
Alkalische Phosphatase (ALP) 99 IE/L 39-117 IE/L
Gesamtbilirubin 1.4 mg/dL 0,0-1,2 mg/dL
Direktes Bilirubin 0,2 mg/dL 0,0-0,3 mg/dL
Internationales normalisiertes Verhältnis (INR) 1 ≤1,1
Serum-Harnsäure 3,4 mg/dl 3,4-7.0 mg/dL
Schilddrüsen-stimulierendes Hormon (TSH) 1,12 µIU/ml 0,45-4,5 µIU/ml
Serumosmolarität 259 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Spezifisches Gewicht des Urins 1.043 1.003-1.030
Ketone im Urin Spur Abwesend

Das reguläre Protokoll zur akuten COPD-Exazerbation wurde befolgt, und die Sauerstoffsättigung und der Partialdruck des Patienten O2 normalisierten sich wieder. Natrium und Osmolarität im Urin wurden in der ED nicht überprüft. Dem Patienten wurde intravenös 1 L 0,9% iges Natriumchlorid in der ED zusammen mit intravenösem Thiamin, Folsäure, Magnesiumsulfat, Multivitaminen und Chlordiazepoxid verabreicht. Nephrologie wurde für Hyponatriämie von Natrium 118 mmol / l konsultiert und der Patient wurde in die medizinische Abteilung aufgenommen.

Der schlechte Ernährungszustand des Patienten, die auf Risperidon und signifikante Geschichte von Alkoholismus erhöhte Besorgnis über Dehydratation, Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormon (SIADH) und Bier Potomanie, beziehungsweise.

Die Osmolalität des Urins betrug 72 mOsm / kg H2O und das Natrium im Urin 19 mmol / L. Eine niedrige Osmolarität des Urins und ein niedriger Natriumspiegel im Urin schlossen das SIADH- und das Zerebral-Wasting-Syndrom als Ursache für die Hyponatriämie dieses Patienten aus . Der Patient bestritt auch, zu viel Wasser zu trinken, was eine psychogene Polydipsie ausschloss. Die unauffällige körperliche Untersuchung des Patienten zusammen mit einer klaren Röntgenaufnahme des Brustkorbs und keiner signifikanten Anomalie im Echokardiogramm erleichterte den Ausschluss einer Herzinsuffizienz. In Anbetracht der Anamnese des Patienten (chronischer Alkoholmissbrauch und kürzlicher Anfall), des klinischen Erscheinungsbilds (Lethargie und Unterernährung), der Laborwerte (niedrige Serumosmolarität, Harnosmolarität, Natriumspiegel im Urin) und des Fehlens einer anderen plausiblen Erklärung haben wir die Diagnose des Bierpotomanie-Syndroms gestellt .

In den nächsten 16 Stunden nach der Verabreichung von 1 l 0,9% Natriumchlorid in der ED hatte der Patient eine lebhafte Diurese von etwa 3 L. Das Natrium des Patienten stieg von 118 mmol / l auf 129 mmol / l, ein Anstieg von 11 mmol / l in 16 Stunden. Ein Ein-Liter-Bolus von 5% Dextrosewasser (D5W) wurde gegeben und dann wurde der Patient auf Bananenbeutel mit Basislösung von D5W gestartet. Mit dieser Flüssigkeit verbesserte sich der Natriumspiegel nach 24 Stunden Aufnahme wieder auf 127 mmol / l.

Die D5W-Infusion wurde alle paar Stunden entsprechend der Änderung des Serumnatriumspiegels angepasst, um eine schnelle Autokorrektur des Serumnatriumspiegels zu verhindern, die zum osmotischen Demyelinisierungssyndrom (ODS) führen könnte. In den nächsten Tagen blieb der Natriumspiegel des Patienten im Serum konstant zwischen 131 und 133 mmol / l. Der Patient fühlte sich vergleichsweise weniger lethargisch und entwickelte keine neurologischen Folgen.

Die Progression des Serumnatriums seit der Aufnahme in die ED bis zum fünften Tag ist unten dargestellt (Abbildung (Abbildung 1).1). Der Patient wurde auch über die Alkoholentwöhnung aufgeklärt und schlug vor, seine Nahrungsaufnahme langsam zu erhöhen.

Serumnatriumspiegel (mmol/l) versus Krankenhausaufenthaltszeit (Stunden).

Punkt A zeigt einen Serumnatriumspiegel von 118 mmol / l bei Aufnahme, wenn der Patient mit 0,9% Natriumchlorid zusammen mit Thiamin, Magnesiumsulfat und Folsäure begonnen wurde. Punkt B zeigt einen Serumnatriumspiegel von 129 mmol / l 16 Stunden nach der Aufnahme, als die Nephrologie konsultiert wurde. 0,9% Natriumchlorid wurde abgesetzt, ein Bolus von D5W wurde verabreicht, gefolgt von einem Bananenbeutel auf D5W-Basis. Punkt C zeigt einen Serumnatriumspiegel von 127 mmol / l nach 24 Stunden seit der Aufnahme. Punkt D zeigt einen Serumnatriumspiegel von 131 mmol / l nach 48 Stunden. Punkt E zeigt einen Serumnatriumspiegel von 133 mmol / l nach 72 Stunden und Punkt F zeigt einen Serumnatriumspiegel von 131 mmol / l nach 96 Stunden.

Fall 2

Anamnese und körperliche Untersuchung

Ein 60-jähriger Mann wurde mit Schwäche und Appetitlosigkeit in die Notaufnahme gebracht. Es war begleitet von Schwindel, aber kein Verlust des Bewusstseins oder Trauma. Der Patient gab zu, 12-20 Dosen Bier zu je 12 Unzen getrunken zu haben. Er hat in den letzten 40 Tagen zwei Packungen pro Tag geraucht. Der Patient verweigerte die Einnahme von Medikamenten zu Hause. Er bestritt jede übermäßige Wasseraufnahme, Durchfall, Erbrechen, Kälte- oder Hitzeunverträglichkeit und Schwellung. Er leugnete auch Kopfschmerzen, Husten, Bluthusten, Brustschmerzen, Fieber, Nachtschweiß oder Gewichtsverlust.

Bei der ersten körperlichen Untersuchung erschien der Patient unterernährt, schläfrig und ungepflegt. Seine Vitalwerte waren wie folgt: afebril, Blutdruck von 96/67 mmHg, Herzfrequenz von 103 Schlägen pro Minute, Atemfrequenz von 15 Atemzügen pro Minute, Sauerstoffsättigung von 96% auf Raumluft. Sein BMI betrug 17,5. Seine Pupillen waren gleich, rund und reagierten auf Licht. Der Patient schien einen intravaskulären Volumenmangel mit trockener, blasser Haut und verzögerter Kapillarfüllung von etwa 4 Sekunden mit niedrigem Blutdruck und Tachykardie zu haben. Herzauskultation ergab regelmäßigen Rhythmus ohne Murmeln oder Galopp und hörbar S1 und S2. Bei der Lungenuntersuchung wurden keine Rasselgeräusche, Keuchen oder Knistern festgestellt. Seine Darmgeräusche waren normal ohne Zärtlichkeit, Organomegalie oder Dehnung. Er hatte keine Jugularvenendehnung oder peripheres Ödem. Er orientierte sich an Person, Ort und Zeit. Bei der neurologischen Untersuchung wirkte er schläfrig. Tiefe Sehnenreflexe waren unauffällig. Er hatte kein Zittern oder Asterixis. Sein Glasgow Score war 15.

Krankenhausverlauf und Differentialdiagnose

Seine biochemische und hämatologische Aufarbeitung zum Zeitpunkt der Aufnahme in die ED ist unten aufgeführt (Tabelle 2). Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs wurde ebenfalls durchgeführt und zeigte keine Anzeichen von Lungenödem oder mediastinaler Masse. Echokardiogramm des Herzens wurde nicht durchgeführt. CT-Scan des Kopfes ohne Kontrast zeigte keine Anomalien.

Tabelle 2

Biochemische und hämatologische Studien, die zum Zeitpunkt der Erstpräsentation in der Notaufnahme angeordnet wurden.
Test Ergebnis Referenz
Weiße Blutkörperchen (WBC) 9 x 103 µL 3,4-10,8 x 103 µL
Hämoglobin (Hb) 13,7 g/dL 12,6-17.7 g/dL
Hämatokrit (Hct) 35,60% 37,5-51.0%
Thrombozytenzahl 163 x 103 µL 150-379 x 103 µL
Serumnatrium (Na) 106 mmol/L 134-144 mmol/L
Serumkalium (K) 4,6 mmol/L 3,5-5.2 mmol/L
Serumchlorid (Cl) 74 mmol/L 96-106 mmol/L
Serumbicarbonat 24 mmol/L 18-29 mmol/L
Blutharnstoffstickstoff (BUN) 9 mg/dL 6.0-24 mg/dL
Creatinine 0.4 mg/dL 0.6-1.2 mg/dL
Serum glucose 98 mg/dL 65-100 mg/dL
Serum calcium 7.9 mg/dL 8.7-10.2 mg/dL
Serum phosphate 3.7 mg/dL 2.5-4.5 mg/dL
Serum magnesium 1.9 mg/dL 1.7-2.2 mg/dL
Aspartate aminotransferase (AST) 43 IU/L 0.0-40 IU/L
Alanine aminotransferase (ALT) 69 IU/L 0.0-44 IE/L
Gesamtprotein 6,2 g/dL 6-8,3 g/dL
Albumin 2,7 g/dL 3,5-5,5 g/dL
Alkalische Phosphatase (ALP) 123 IE/L 39-117 IE/L
Gesamtbilirubin 0.9 mg/dL 0,0-1,2 mg/dL
Direktes Bilirubin 0,3 mg/dL 0,0-0,3 mg/dL
Internationales normalisiertes Verhältnis (INR) 1 ≤1,1
Serum-Harnsäure 2,1 mg/dl 3,4-7.0 mg/dL
Thyroid-stimulating hormone (TSH) 1.13 µIU/mL 0.45-4.5 µIU/ml
Serumosmolarität 232 mOsm/kg 275-295 mOsm/kg
Zufällige Osmolalität des Urins 159 mOsm/kg 300-900 mOsm/Kg Wasser
Spezifisches Gewicht des Urins 1.012 1.00-1.030
Natrium im Urin 19 mmol/L 20-40 mmol/L

In Anbetracht der Anzeichen und Symptome einer Hypovolämie bei körperlicher Untersuchung, einer schweren Hyponatriämie von 106 mmol / l und eines niedrigen normalen Blutdrucks wurde der Patient mit einem Bananenbeutel auf 0, 9% Natriumchlorid-Basis in der Notaufnahme begonnen. Der Patient zeigte auch Interesse an Essen und hatte zwei große Mahlzeiten in der Notaufnahme. Ein paar Stunden nach der Präsentation, Er hatte eine lebhafte Diurese von nicht gemessener Menge, da er zunächst bestritt, einen Foley-Katheter zu haben. Innerhalb von 16 Stunden nach der Verabreichung von 0,9% Natriumchlorid-basierter Bananenbeutelflüssigkeit stieg das Serumnatrium des Patienten auf 119 mmol / l, ein Anstieg von 13 mmol / L. 0,9% Natriumchlorid-basierte intravenöse Flüssigkeit wurde abgesetzt, aber der Serumnatriumspiegel des Patienten stieg in den ersten 32 Stunden seit seiner Präsentation auf 128 mmol / l. Die Nephrologie wurde konsultiert und der Patient in die medizinische Abteilung verlegt.

Nach der Aufnahme in die Medizineinheit wurde der Patient mit einer angepassten Menge eines 5% igen Dextrose-Bananenbeutels auf Wasserbasis begonnen. Der Natriumspiegel sank in den nächsten 12 Stunden auf 121 mmol / l. Der Serumnatriumspiegel des Patienten stieg in den nächsten Tagen langsam an, wie unten gezeigt (Abbildung 2). Nach dem fünften Tag blieb das Serumnatrium des Patienten zwischen 132 und 134 mmol / l und der Patient entwickelte keine neurologischen Folgen.

Serumnatriumspiegel (mmol/l) versus Krankenhausaufenthaltszeit (Stunden).

Punkt A zeigt einen Serumnatriumspiegel von 106 mmol / l bei Aufnahme, wenn der Patient mit 0,9% Natriumchlorid zusammen mit Thiamin, Magnesiumsulfat, Folsäure und Chlordiazepoxid begonnen wurde. Punkt B, zeigt Serumnatriumspiegel von 119 mmol / l 16 Stunden nach der Aufnahme wurde 0,9% Natriumchlorid abgesetzt. Punkt C, zeigt einen Serumnatriumspiegel von 128 mmol / l nach 36 Stunden seit Aufnahme, Nephrologie wurde zu diesem Zeitpunkt konsultiert, 1 L Bolus D5W wurde gegeben, gefolgt von einem Bananenbeutel auf D5W-Basis. Punkt D zeigt den Serumnatriumspiegel von 121 nach 48 Stunden. Punkt E zeigt einen Serumnatriumspiegel von 126 mmol / l nach 64 Stunden. Punkt F zeigt einen Serumnatriumspiegel von 129 mmol / l nach 86 Stunden. Punkt G zeigt einen Serumnatriumspiegel von 131 mmol / l nach 96 Stunden. Punkt H zeigt einen Serumnatriumspiegel von 133 mmol / l nach 112 Stunden.

Die anfängliche Präsentation des Patienten wies auf die hypovolämische Hyponatriämie hin, eine niedrige Serumharnsäure konnte jedoch nicht durch eine einfache hypovolämische Hyponatriämie erklärt werden. Angesichts der niedrigen Osmolarität des Urins und der niedrigen Serumharnsäure des Patienten mit schlechter oraler Aufnahme und signifikanter Alkoholismus in der Vorgeschichte wurde die Besorgnis über Bierpotomanie geäußert. Das Syndrom der unangemessenen ADH-Sekretion (SIADH) und das zerebrale Salzverschwendungssyndrom waren bei niedrigem Natriumgehalt im Urin und niedriger Osmolalität im Urin unwahrscheinlich. Die anfängliche schnelle Korrektur der Hyponatriämie mit niedrigem Serumharnsäurespiegel legt nahe, dass die Hyponatriämie sowohl durch die hypovolämische Hyponatriämie als auch durch die Bierpotomanie verursacht wurde.

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