Eines der ersten Dinge, die Sie in der Bakteriologie lernen, ist, dass Bakterien in verschiedenen Formen vorkommen. Zugegeben, es gibt keine große Auswahl an Formen, aber die Hauptformen sind kugelförmig, stabförmig oder spiralförmig. Kugelförmige Bakterien sind sinnvoll, da eine Kugel eine ziemlich einfache Form ist, in die sie hineinwachsen kann, und Ketten oder Kolonien von Bakterien es ihnen ermöglichen, sich in ihre Umgebung auszubreiten. Ebenso ist ein Stab eine gute Form für Bakterien, die sich viel bewegen und ihnen mehr Antrieb durch überfüllte Räume geben (und wenn Sie klein genug sind, um auf der gleichen Skala wie große Moleküle zu sein, ist jeder Raum überfüllt).

Aber warum Spiralen? Welche Vorteile haben Bakterien, wenn sie wie ein Korkenzieher geformt sind?

Ich war daher ziemlich aufgeregt, zwei kürzlich erschienene Artikel in PLoS Pathogens zu sehen, die sich beide mit diesem Thema befassten. Eines betraf das Bakterium Campylobacter jejuni (das bakterieninduzierten Durchfall verursacht) und eines Helicobacter pylori (das Bakterium, das Magengeschwüre verursacht, über das ich zuvor geschrieben habe). In beiden Fällen kann die helikale Form durch relativ einfache Gen-Knockouts zerstört werden, und in beiden Bakterien führte der Verlust der helikalen Form zu einer Abnahme der Virulenz und der Fähigkeit der Bakterien, innerhalb eines Körpers zu funktionieren.

Ich beginne dann mit c. jejuni, für das ich ein Faible habe, weil ich damals damit gearbeitet habe, als ich Bakteriophagen studierte.

Also zuerst, wie man die Spiralform von den Bakterien entfernt. Forscher in Referenz 1 fanden ein Gen, das sie pgp1 (Peptidoglycan Peptidase 1) nannten, das, wenn es gelöscht wird, die Bakterien von einer ordentlichen kleinen Spirale in eine langweilige Stabform verwandelt. Wie der Name schon sagt, wirkt pgp1 auf Peptidoglycan, das ein Hauptbestandteil der bakteriellen Zellwand ist. Wenn sie gelöscht werden, sind die resultierenden stäbchenförmigen Bakterien dreimal schlechter darin, Küken zu besiedeln (C. jejuni ist auch eine Hauptursache für Krankheiten bei Hühnern) und sind auch schlecht darin, Biofilme zu bilden und sich im Allgemeinen zu bewegen. Abbildung 1 in der Referenz enthält einige hervorragende Bilder der Spiralbakterien und der traurigen stabförmigen Mutanten.

Es gab keine Unterschiede zwischen normalen c. jejuni- und pgp1-Mutanten, wenn es um Wachstum, Stressüberleben oder allgemeines Leben auf Nähragar ging; Die Spiralform scheint nur einen Einfluss auf Faktoren zu haben, die für die Virulenz und das Überleben im Körper wichtig sind. Die Forscher stellten auch Mutanten her, die das pgp1 überexprimierten, und stellten fest, dass auch dies eine positive Wirkung auf die Zellen hatte (siehe auch die Bakterienbilder in Abbildung 3). Als sie das pgp1-Gen nahmen und es in ein normalerweise stäbchenförmiges Bakterium (E. coli) steckten, gab es keine Formänderung. Der Korkenzieher-Effekt, den pgp1 erzeugt, ist nur dann vorhanden, wenn das Gen in C. jejuni ist und in den richtigen Konzentrationen exprimiert wird, was schade ist, da spiralförmige E. coli cool wären.

Die Spiralform in C. jejuni scheint also von einem Hauptgen kontrolliert zu werden (wahrscheinlich mit Hilfe einiger anderer) und ist wichtig für die Pathogenität. Was ist mit H. pylori?

In h. pylori ist die Geschichte etwas anders. Frühere Forschungen an Bakterien, die ihre helikale Verdrehung verloren hatten (obwohl sie immer noch eine leicht gekrümmte Form beibehielten), zeigten keinen Unterschied in der Bewegung oder Schwimmmotilität. H. pylori leben in der Schleimhaut des Magens, und es wurde angenommen, dass die helikale Form es erlauben würde, dieses viskose Material leichter durchzudrücken. Die weniger verdrehten Bakterien zeigten immer noch einen Unterschied in der Besiedlung – die verdrehten Wildtyp-Bakterien besiedelten viel eher die Magenschleimhaut als die geraderen Mutanten.

In Referenz 2 fanden die Forscher ein neues Gen (csd4), das an der gekrümmten Form der Bakterien beteiligt war, die die ursprünglichen Nicht-Twisty-Mutanten noch beibehielten. Es stellt sich heraus, dass die Bakterien, wenn Sie dieses Gen aus den nicht verdrehten Mutanten herausschlagen, alle Spuren von Krümmung oder Verdrehung verlieren und die Bewegung durch viskose Lösungen, die die Magenschleimhaut nachahmen, viel schwieriger ist. Im Gegensatz zu C. jejuni haben die H. pylori daher zwei genetische Mechanismen, die die helikale Form verursachen. Ein Gen, das die helikale Verdrehung verursacht, indem es Bits der Zellwand vernetzt, und ein anderes (das in Referenz 2 identifizierte csd4), das unabhängig die Krümmung der Zelle induziert. Diese beiden Mechanismen scheinen auch völlig unabhängig zu sein, und beide tragen dazu bei, die Verdrillung der Zelle zu erhöhen.

Während also C. jejuni ein Gen hat, das allein für die Spiralform und die erhöhte Virulenz verantwortlich ist, hat H. pylori zwei. Dies kann ökologische Gründe haben (C. jejuni kann in einem größeren Bereich von Wirten überleben), da sie jedoch eher nicht verwandte Bakterien sind, kann es nur sein, dass die helikale Form länger in H. pylori existiert hat, die mehr als einen Mechanismus aufgenommen hat, um es zu produzieren (und wenn jemand mehr Gründe kennt, mailen Sie mir und lassen Sie es mich wissen!). Klar ist, dass Bakterien sehr feste Gründe dafür haben, die Formen zu sein, die sie sind, und diese Formen sind nicht nur auf kugelförmige Blobs beschränkt.

Bildlink für Bild 1 (bakterielle Formen)

Bildlink für Bild 2 (Campylobacter)

Bildlink für Bild 3 (Helicobacter)

Referenz 1: Frirdich E, Biboy J, Adams C, Lee J, Ellermeier J, Gielda LD, Dirita VJ, Girardin SE, Vollmer W, & Gaynor EC ( 2012). Peptidoglycan-modifizierendes Enzym Pgp1 ist für die helikale Zellform und Pathogenitätsmerkmale in Campylobacter jejuni erforderlich. PLoS Krankheitserreger, 8 (3) PMID: 22457624