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Una Guía para el Médico para el Manejo de la Hipertensión Intraabdominal y el Síndrome Compartimental Abdominal en Pacientes Críticos

Es importante comprender que el HIA, en contraste con el SCA, es un continuo que va de la elevación (a menudo) asintomática de la PIA a una situación inmediatamente potencialmente mortal (SCA fulminante), en la que es posible una evolución dinámica en ambas direcciones. Por lo tanto, es difícil identificar los desencadenantes de las intervenciones que pueden provocar complicaciones (por ejemplo, drenaje percutáneo) o tener efectos adversos (por ejemplo, sedación, relajación muscular). A pesar de esto, la elección de tratamiento óptimo para un paciente específico con HIA/ SCA debe tener en cuenta tres elementos críticos: (1) el valor medido de la PIA (o el grado/magnitud del aumento de la PIA); (2) las características de la disfunción orgánica (o el impacto del aumento de la PIA); y (3) la naturaleza y el curso de la enfermedad subyacente (Fig. 2). El uso de este paradigma de tratamiento triangular nos permite reconocer plenamente la importancia de los otros dos factores, además del valor de la PIA medida.

Fig. 2
figura 2

La perspectiva triangular sobre el manejo de la hipertensión intra-abdominal/síndrome compartimental abdominal (AI/SCA) en el paciente individual

Intra-abdominal presión abdominal (Causante)

Aunque el valor de la PIA siempre se ha considerado el factor más importante en el manejo de la HIA/SCA, siempre debe considerarse dentro de su contexto. Los factores que deben considerarse en un paciente individual incluyen la estrategia de medición de la PAI y el contexto en el que se mide la PAI, el valor basal esperado de la PAI, la evolución de la PAI a lo largo del tiempo y la duración del tiempo que el paciente ya ha estado expuesto a la PAI.

Medición e Interpretación de la PIA

El estándar de referencia para la medición intermitente de la PIA es a través de la vejiga con un volumen máximo de instilación de 25 ml de solución salina estéril. La PIA debe medirse al final de la respiración en decúbito supino, después de asegurarse de que no hay contracciones musculares abdominales y con el transductor puesto a cero en el nivel donde la línea maxilar media cruza la cresta ilíaca . Esto generalmente significa que la medición de la PIA es más confiable en pacientes completamente sedados y ventilados mecánicamente. Sin embargo, muchos pacientes ventilados mecánicamente en la UCI están en alguna etapa de un proceso de destete, exhibiendo movimientos respiratorios espontáneos y posible asincronía paciente-ventilador y dolor o angustia. De manera similar, los pacientes críticos que no están ventilados mecánicamente pueden ser tratados con ventilación no invasiva o presentar insuficiencia respiratoria, espiración forzada y dolor o estrés. Todos los procesos anteriores pueden provocar una contracción muscular de la pared abdominal y un aumento de la PIA que puede no reflejar un aumento del volumen intraabdominal . Aunque no hay datos sobre si el aumento de la PIA debido a la actividad muscular abdominal en estos grupos de pacientes tiene el potencial de causar disfunción orgánica, se ha informado que en pacientes despiertos, no críticos y sin sospecha de HIA, la PIA puede ser de hasta 20 mmHg sin causar disfunción orgánica discernible . El impacto de la presión espiratoria final positiva alta (PEEP; > 12 cmH2O) en la PIA se considera leve y agrega 1-2 mmHg como máximo . Dado que la profundización de la sedación o el uso de bloqueadores neuromusculares pueden ayudar a disminuir la PIA y controlar la HIA durante un período de tiempo limitado, es necesario considerar que la profundización de la sedación puede tener efectos perjudiciales en la hemodinámica. El cambio de ventilación mecánica asistida a ventilación mecánica controlada a veces puede dar lugar a un aumento significativo de la presión intratorácica, incluso con relajación muscular, y el efecto positivo esperado en la PIA será insignificante en comparación con sus efectos negativos.

Valor y dinámica de la PIA basal

La PIA basal puede variar en cada paciente. Los pacientes obesos, en particular, tienen valores basales de PIA más altos, que en algunos casos pueden ser superiores al umbral de HIA. Una revisión encontró que la PIA en individuos con un peso normal era de alrededor de 5-6 mmHg, mientras que era mucho mayor en pacientes obesos con valores por encima de 12 mmHg e incluso por encima de 14 mmHg en obesidad mórbida . Otras afecciones asociadas con el aumento» fisiológico » de la PIA incluyen el embarazo y la cirrosis hepática con ascitis . Aunque esta elevación crónica de la PIA puede contribuir a formas crónicas de insuficiencia orgánica, incluida la insuficiencia renal crónica en pacientes con cardiopatía congestiva y obesidad o pseudotumor cerebral en pacientes con obesidad , los aumentos leves a partir de un valor inicial más alto pueden tener implicaciones limitadas en pacientes en estado crítico. Como tal, un PIA de 16 mmHg puede ser insignificante si el valor basal fue de 13 mmHg, y puede causar lesión orgánica si el valor basal fue de 6 mmHg. Desafortunadamente, el valor de la PIA de referencia es generalmente desconocido y este efecto es difícil de cuantificar.

Duración de la HAI

En situaciones en las que la exposición a la HAI ya se ha prolongado (por ejemplo, varios días, en casos de diagnóstico tardío de HAI), la disfunción orgánica puede no ser reversible tan rápida o completamente como en situaciones más agudas. Planteamos la hipótesis de que es poco probable que las intervenciones destinadas a reducir la PIA tengan un efecto beneficioso inmediato sobre la función de los órganos en este contexto, especialmente cuando la HIA ha causado o contribuido a la lesión de órganos celulares (por ejemplo, necrosis tubular aguda). Esto destaca la importancia de la monitorización de la PIA en pacientes de riesgo para evitar retrasos en el diagnóstico . Por otro lado, una medida de PIA elevada no constituye un diagnóstico definitivo de HIA/SCA (como se destaca en las definiciones del Recuadro 1). Es más probable que las mediciones repetitivas determinen los valores verdaderos del PAI y desenmascaren los posibles errores de medición. La elevación leve de la PIA, medida en un momento dado, es poco probable que cause disfunción orgánica y rara vez justifica una intervención inmediata, pero debe llevar a la medición repetida de la PIA.

Función del órgano (Dys) (Impacto)

El segundo elemento del triángulo a considerar es el grado resultante de disfunción orgánica que se cree que es secundaria a la HIA y la rapidez con la que se produjo. Muchos estudios experimentales han demostrado que la lesión orgánica subclínica se desarrolla a niveles de PIA que antes se consideraban seguros (PIA entre 12 y 15 mmHg), pero a medida que aumenta la PIA, la disfunción orgánica se hará más pronunciada y en muchos estudios se ha demostrado una relación dosis-dependiente entre la PIA y la disfunción orgánica .

Gravedad de la Disfunción orgánica

Una de las características clave del SCA es la disfunción orgánica y la ausencia de disfunción orgánica debe plantear dudas sobre la fiabilidad de la medición o la interpretación del valor de la PIA. La forma más extrema y urgente de disfunción orgánica en pacientes con SCA es la incapacidad para ventilar, lo que requiere una acción urgente. Otra forma muy frecuente de disfunción orgánica inducida por AHI es la lesión renal aguda inducida por AHI (AKI) . Existe una amplia evidencia experimental de que la AKI se produce a niveles de IAP tan bajos como 12 mmHg . En los pacientes con SCA, la AKI suele estar firmemente establecida con anuria y necesidad de terapia de reemplazo renal (RRT) a menos que se utilice una intervención temprana para prevenirla . La disfunción orgánica no se limita al sistema respiratorio o renal y puede incluir inestabilidad hemodinámica, insuficiencia metabólica, insuficiencia gastrointestinal e incluso hipertensión intracraneal . A menudo, fallarán varios sistemas orgánicos y el cuadro clínico puede imitar muchas afecciones (por ejemplo, shock séptico, hipovolemia) asociadas con el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). Las presiones de compartimiento también se pueden aumentar en más de un compartimiento y esto se conoce como el síndrome de policompartido .

Duración y Dinámica de la Disfunción orgánica

La velocidad a la que se deteriora la función orgánica y la relación dependiente del tiempo con el aumento de la PIA son elementos importantes a considerar. Un aumento repentino del volumen intraabdominal, que causa un aumento repentino de la PAI con disfunción orgánica posterior, justifica un tratamiento más agresivo que una situación en la que una afección frecuentemente asociada con MODS se diagnostica simultáneamente con HIA y disfunción orgánica. De hecho, en muchas afecciones que están asociadas con la AIH, la fisiopatología de la enfermedad subyacente (por ejemplo, trauma severo, pancreatitis aguda severa o quemaduras) puede causar disfunción orgánica grave y el papel exacto del aumento de la PAI superpuesto a esta lesión orgánica «primaria» puede ser difícil de estimar. La disfunción orgánica basal (es decir, antes de que estuviera presente la HIA), así como la dinámica entre el aumento simultáneo de la PIA y el deterioro de la función orgánica, pueden ofrecer una pista.

Etiología de la HIA/SCA (Causa)

El tercer elemento a considerar en el manejo de la HIA es la etiología de la PIA elevada, que permite seleccionar la mejor opción de tratamiento posible. También hay que tener en cuenta el curso de la enfermedad. Un aumento inicial de la PAI de hasta 18 mmHg después de la reparación electiva de la hernia abdominal puede ser bien tolerado y solo puede observarse, mientras que el mismo valor de la PAI en un paciente con pancreatitis aguda grave y shock que aún necesita resucitación masiva de líquidos para preservar la perfusión de órganos presenta un alto riesgo de desarrollar SCA y necesita atención y medidas inmediatas (por ejemplo, sedación, relajación muscular) para controlar la PAI.

Se deben hacer todos los intentos razonables para determinar la enfermedad subyacente que conduce a una PIA elevada antes de comenzar el tratamiento. El conocimiento de la historia clínica y el estado actual del paciente y un examen clínico general y abdominal completo suelen ofrecer las primeras pistas. También pueden ser necesarias imágenes dirigidas, como ultrasonido o tomografía computarizada (TC). Se ha descrito una gran cantidad de factores de riesgo para HIA/SCA, pero se pueden dividir en gran medida en tres categorías: aumento del volumen intrabdominal, disminución del cumplimiento abdominal y una combinación de ambos .

Aumento del volumen intraabdominal

Esto puede ser causado por un aumento del volumen intraluminal o extraluminal dentro de la cavidad abdominal. La presencia de un aumento del volumen intraluminal puede sospecharse en función de las circunstancias clínicas y diagnosticarse con técnicas de diagnóstico por imágenes médicas si está indicado (por ejemplo, distensión gástrica después de la gastroscopia debido a insuflación de gas, volumen colónico añadido en colitis por Clostridium difficile o estreñimiento grave). El aumento del volumen extraluminal puede acumularse libremente en la cavidad abdominal o localizarse en colecciones abdominales. El aire, el líquido o la sangre abdominales libres se pueden diagnosticar fácilmente mediante ultrasonido junto a la cama y se pueden evacuar mediante drenaje percutáneo con catéter. Las colecciones abdominales extraluminales se asocian principalmente con enfermedades abdominales subyacentes (por ejemplo, pancreatitis, sepsis abdominal o hematoma abdominal) y, por lo general, requieren ultrasonido abdominal o imágenes por TAC para un diagnóstico y tratamiento precisos. El edema tisular, a menudo en un contexto de reanimación o sobrecarga de líquidos, puede ser otra causa de aumento del volumen extraluminal, sin colecciones discernibles. En casos raros, el HIA/SCA puede ser causado por un aumento del volumen nativo de órganos sólidos (por ejemplo, esplenomegalia o en trasplantes de órganos sólidos , por ejemplo, en niños que reciben órganos adultos ).

Disminución de la conformidad de la pared abdominal

La conformidad de la pared abdominal es una medida de la facilidad de expansión abdominal, que está determinada por la elasticidad de la pared abdominal y el diafragma . Cuando se reduce el cumplimiento de la pared abdominal, es mucho más probable que cualquier aumento en el volumen intraabdominal produzca un aumento significativo de la PIA. Los factores de riesgo para la disminución de la conformidad de la pared abdominal se pueden dividir en tres categorías, incluyendo los relacionados con (1) antropomorfismo corporal y hábito (por ejemplo, edad, obesidad mórbida); (2) pared abdominal (por ejemplo, la obesidad mórbida)., escaras de quemaduras, hematoma de la vaina del recto, suturas o vendajes apretados, reparación de hernia ventral, posición prona); y (3) comorbilidades (por ejemplo, fuga capilar debido a sepsis, quemaduras, traumatismos o pancreatitis) . La reanimación con líquidos de gran volumen, generalmente relacionada con el síndrome inflamatorio sistémico y la activación de biomediadores, es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de HIA/ SCA, debido a sus efectos combinados de aumento del volumen intraabdominal (tanto intra como extraluminal debido a la formación de ascitis, edema intestinal e ieo) y disminución de la conformidad de la pared abdominal debido al edema tisular de la pared abdominal. Se ha observado que las variaciones de la PIA relacionadas con el ciclo respiratorio aumentan linealmente con la PIA espiratoria final y reflejan la conformidad de la pared abdominal .

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