Un varón de 53 años sin antecedentes se presentó en un servicio de urgencias cercano 30 minutos después del inicio de la afasia y la hemiparesia derecha. La tomografía computarizada de cabeza no fue notable y la angiografía por tomografía computarizada (ATC) demostró estenosis crítica de la arteria carótida interna izquierda (ACI) en la unión de los segmentos cervical y petroso (Figura 1A). Negó traumas previos, manipulaciones o movimientos anormales del cuello. Como los síntomas se resolvieron rápidamente, se aplazó el tratamiento con alteplasa intravenosa. Fue trasladado a nuestro hospital, donde, 2 horas y 38 minutos después de la aparición de los síntomas, su puntuación en la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de la Salud fue de 0. Su presión arterial era de 158/94 mm Hg. Se comenzó con aspirina y atorvastatina. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal normal, las pruebas de laboratorio revelaron troponina normal, lipoproteína de baja densidad de 97 mg / dL y hemoglobina A1c de 5,4%. La resonancia magnética (RM) cerebral no mostró infarto agudo y la angiografía por RM de cabeza y cuello con secuencias de saturación de grasa al día siguiente mostró una ACI ampliamente permeable sin colgajo, ahora con irregularidad luminal focal, sugestiva de disección (Figura 1B y 1C). Su examen 2 días después de la resonancia reveló un síndrome de Horner con ptosis izquierda y miosis. Ecocardiograma transtorácico normal.

En el día 6 del hospital, la afasia reapareció con una presión arterial de 149/83 mm Hg en ese momento. Los síntomas se resolvieron en 10 minutos; La ATC nuevamente demostró estenosis focal del 80 al 90% de la ACI cervical izquierda distal y la RMN mostró isquemia aguda en la corona radiata izquierda, el centro semioval y los ganglios basales en una distribución de cuenca (Figura 2A a 2C). Fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos de Neurociencias en el marco del inicio de la anticoagulación con heparina. A pesar de mantener la presión arterial en el rango sistólico de 140 a 160 mm Hg, su afasia reapareció al día siguiente. Aunque sintomático, su presión arterial estaba en el rango sistólico de 160 mmHg, y la heparina era terapéutica (tiempo parcial de tromboplastina 79.5 segundos). Al someterse a imágenes hiperagudas con tomografía computarizada/ATC y perfusión por tomografía computarizada, los síntomas se resolvieron. Los estudios de imagen no mostraron un nuevo accidente cerebrovascular, estenosis de ACI izquierda grave similar y una penumbra isquémica de 302 mL en la distribución de las arterias cerebrales anterior y media izquierda sin infarto central (Figura 3A). El angiograma convencional demostró un llenado retardado de la ACI izquierda a través del canal petroso (Figura 3B y 3C), pero sin oclusión intracraneal. Durante el angiograma, la afasia reapareció con la presión arterial sistólica en los años 160. Se suspendió la heparina y se inició la infusión de tirofibán antes de la colocación de emergencia de 2 stents superpuestos. La angioplastia con balón mostró excelentes resultados (Figura 3D). Después de la intervención, la afasia mejoró. La resonancia magnética cerebral repetida mostró infartos puntiagudos similares y focos hemorrágicos subaracnoideos petequiales de intervalo e intraparenquimatosos. El tratamiento antiagregante plaquetario doble con aspirina y clopidogrel se inició el día 2 posterior al procedimiento. En el momento del alta, el único déficit restante era un síndrome de Horners izquierdo leve. La repetición de la ATC a los 2 meses no mostró estenosis significativa ni disección posterior. Permanece en terapia antiagregante plaquetaria dual con un plan para la transición a la monoterapia con aspirina después de 6 meses.

Discusión

Nuestra paciente fue finalmente diagnosticada con disección de arteria carótida cervical (EAC) y experimentó eventos clínicos y radiológicos recurrentes de isquemia referible a pesar de la terapia antiagregante plaquetaria y anticoagulación posterior, requiriendo la colocación de un stent de arteria carótida emergente.

El diagnóstico de EAC puede sospecharse por motivos clínicos y confirmarse por motivos radiológicos, pero con frecuencia es desafiador1:

Los hallazgos clínicos comunes en la disección de la arteria carótida incluyen dolor de cuello o cefalea ipsilateral, síndrome de Horner parcial e isquemia retiniana o cerebral. La combinación de 2 hallazgos es muy sugestiva.2,3 Por el contrario, las disecciones de las arterias vertebrales se presentan comúnmente con dolor occipito-cervical, a menudo con isquemia de la circulación posterior, que se manifiesta como vértigo, disartria, ataxia, pérdida del campo visual o diplopía.1 La compresión local de las estructuras proximales puede llevar a parálisis de los nervios craneales IX, X y XII.

La angiografía por resonancia magnética/resonancia magnética, la ATC y la angiografía convencional se utilizan como modalidades de diagnóstico por imágenes. La ATC y la angiografía por resonancia magnética tienen una alta sensibilidad y especificidad. La angiografía por resonancia magnética puede demostrar hematoma intramural en imágenes de saturación de grasa, pero puede no ser evidente en la disección aguda, ya que la sangre solo se volverá brillante en imágenes de RM ponderadas en T2 en la fase subaguda, como ilustra nuestro caso.

Las características que sugieren disección incluyen irregularidades luminales, colgajo de disección, estenosis o seudoaneurisma cónicos en angiografía e imágenes de la pared arterial que muestran sangre intramural.4 Los obstáculos comunes para el diagnóstico radiológico incluyen resolución espacial limitada en imágenes de vasos, variantes normales en el cambio de calibre de vasos, curso tortuoso de las arterias y artefactos de imágenes. Además, las arterias vertebrales son más difíciles de captar por razones anatómicas.4

La justificación para el tratamiento de la EAC es la prevención primaria y secundaria del ictus. La fisiopatología de la EAC está estrechamente relacionada con los mecanismos de accidente cerebrovascular propuestos: inicialmente, un desgarro íntimo o ruptura del vasa vasorum conduce a un hematoma de la pared del vaso dentro del medio, separando las capas de la pared del vaso.1 Esto puede llevar a un estrechamiento luminal dentro del vaso si el hematoma se extiende hacia la íntima, o a disección subadventicial con seudoaneurisma disecante concomitante o sin este si el hematoma se extiende hacia la adventicia.1 El flujo sanguíneo turbulento y la lesión arterial pueden predisponer a la formación de trombo. Los posibles mecanismos de accidente cerebrovascular incluyen embolia arterio-arterial por formación de trombo, hipoperfusión a través de un vaso estenosado, oclusión del vaso disecado y/o de una rama del mismo por un colgajo intimal. Se considera que el mecanismo tromboembólico desempeña el papel principal en la fisiopatología del accidente cerebrovascular5 y proporciona la justificación para anticoagular para la prevención del accidente cerebrovascular.

Las directrices de la American Heart Association / American Stroke Association de 2014 recomiendan la terapia antiagregante plaquetaria o la anticoagulación durante 3 a 6 meses.6 Sin embargo, si bien es una práctica común anticoagular en lugar de utilizar la terapia antiagregante plaquetaria en el contexto de la disección extracraneal con isquemia clínica o radiológica referible en ausencia de extensión intracraneal de la disección, gran carga de ictus o transformación hemorrágica, no hay evidencia que apoye esta estrategia: el ensayo CADISS (Estudio de Disección de la arteria Cervical en el Ictus) no encontró diferencias en la prevención del ictus y la muerte con terapia antiagregante plaquetaria o anticoagulante.4 La aplicabilidad de los resultados a la práctica está limitada por un diagnóstico potencialmente falso en hasta el 20% de los pacientes y la baja tasa de recurrencia de ictus isquémico posiblemente contribuida por la aleatorización tardía. Además, los metanálisis de 2012 a 2015 no encontraron diferencias significativas en la recidiva o mortalidad por accidente cerebrovascular al comparar el tratamiento antiagregante plaquetario con el tratamiento anticoagulante.5,7

Los eventos isquémicos recurrentes, ya sea como AIT o ictus isquémico después de EAC, se reportan entre el 0 y el 13%.3 Sin embargo, la tasa real de accidentes cerebrovasculares isquémicos recurrentes es probable que se encuentre en el rango inferior: en el ensayo CADISS, la tasa de ictus isquémico recurrente a los 3 meses fue del 2% 4 y todos los eventos isquémicos recurrentes ocurrieron en los primeros 10 días después de la aleatorización al tratamiento con bajo riesgo después de las primeras 2 semanas.4

Además del tromboembolismo, la hipoperfusión es un mecanismo importante a considerar en pacientes con eventos isquémicos clínicos o radiológicos recurrentes a pesar de la terapia médica adecuada. La angioplastia y la colocación de stent tienen como objetivo mejorar la perfusión cerrando la luz falsa y restaurando la permeabilidad del vaso lesionado.

Las directrices de la American Heart Association/American Stroke Association de 2014 señalan que se puede considerar la colocación de stent en pacientes seleccionados con disección extracraneal de la carótida o de la arteria vertebral con episodios isquémicos recurrentes a pesar de la terapia médica adecuada.6 La literatura publicada limitada proporciona cierta evidencia de que la terapia endovascular con colocación de stent se reserva para eventos tromboembólicos recurrentes atribuibles a la disección a pesar de la terapia médica máxima (generalmente anticoagulación terapéutica), siempre que haya evidencia de tejido cerebral recuperable basada en imágenes avanzadas.8

Sin embargo, la información obtenida a través de imágenes de perfusión en este entorno debe interpretarse con precaución por 2 razones, como se ve en nuestro caso: la definición de penumbra no ha sido validada en pacientes con estenosis en lugar de oclusión.9 Además, el volumen de la penumbra puede sobreestimarse si hay una combinación de llenado retardado y reducido en lugar de solo llenado retardado. Nuestro paciente puede haber sido particularmente susceptible a la hipoperfusión en ausencia de un segmento A1 derecho, impidiendo el flujo colateral a través de la arteria comunicante anterior. El fracaso de la perfusión en la neuroimagen, a pesar de sus limitaciones, puede ayudar a identificar a los pacientes con disección con alto riesgo de eventos isquémicos recurrentes y con beneficio de la colocación de stent, similar a un grupo seleccionado de pacientes con aterosclerosis intracraneal sintomática.10

La colocación de stent puede proporcionar beneficios potenciales como se señaló anteriormente, pero requiere al menos terapia antiagregante plaquetaria doble temporal, con un mayor riesgo de sangrado y la posibilidad de trombosis en el stent y empeoramiento de la disección.

El caso de nuestro paciente ilustra los desafíos en el diagnóstico y el manejo de la EAC, una causa importante de accidente cerebrovascular en pacientes más jóvenes. A pesar de su ocurrencia común en los centros terciarios, muchas decisiones de tratamiento se basan en factores individuales del paciente y en el juicio clínico en lugar de directrices firmes.

Agradecimientos

Los doctores Brown y Stretz idearon el concepto para el artículo, prepararon el artículo y revisaron el artículo. Los doctores Falcone y Hebert interpretaron la neuroimagen y revisaron el artículo. Los doctores Yaghi y Mac Grory interpretaron la neuroimagen y revisaron el artículo. Todos los autores revisaron la literatura pertinente.

Notas al pie de página