este important să înțelegem că IAH, spre deosebire de SCA, este un continuum de la (adesea) creșterea asimptomatică a IAP la o situație care pune imediat viața în pericol (SCA fulminantă), unde este posibilă evoluția dinamică în ambele direcții. Prin urmare, este dificil să se identifice declanșatorii intervențiilor care pot duce la complicații (de exemplu, drenaj percutanat) sau pot avea efecte adverse (de exemplu, sedare, relaxare musculară). În ciuda acestui fapt, alegerea optimă a tratamentului pentru un anumit pacient cu IAH / ACS ar trebui să ia în considerare trei elemente critice: (1) valoarea IAP măsurată (sau gradul/magnitudinea creșterii IAP); (2) caracteristicile disfuncției organelor (sau impactul IAP crescut); și (3) natura și evoluția bolii subiacente (Fig. 2). Utilizarea acestei paradigme de tratament triunghiular ne permite să recunoaștem pe deplin importanța celorlalți doi factori în plus față de valoarea IAP măsurată.

perspectiva triunghiului asupra managementului hipertensiunii intraabdominale/sindromului compartimentului abdominal (IAH/SCA) la fiecare pacient

Intra-presiunea abdominală (vinovat)

deși valoarea IAP a fost întotdeauna considerată cel mai important factor în gestionarea IAH/ACS, ar trebui întotdeauna privită în contextul său. Factorii care trebuie luați în considerare la un pacient individual includ strategia de măsurare a IAP și contextul în care se măsoară IAP, valoarea inițială așteptată a IAP, evoluția IAP în timp și durata de timp în care pacientul a fost deja expus la IAH.

măsurarea și interpretarea IAP

standardul de referință pentru măsurarea IAP intermitentă este prin vezică cu un volum maxim de instilare de 25 ml de soluție salină sterilă. IAP trebuie măsurat la expirația finală în poziția culcat pe spate, după ce s-a asigurat absența contracțiilor musculare abdominale și cu traductorul adus la zero la nivelul la care linia midaxilară traversează creasta iliacă . Acest lucru înseamnă, în general, că măsurarea IAP este cea mai fiabilă la pacienții complet sedați, ventilați mecanic. Cu toate acestea, mulți pacienți ventilați mecanic din UTI se află într-un anumit stadiu al unui proces de înțărcare, prezentând mișcări spontane de respirație și posibile asincronie pacient-ventilator și durere sau suferință. În mod similar, pacienții în stare critică care nu sunt ventilați mecanic pot fi gestionați cu ventilație neinvazivă sau prezintă insuficiență respiratorie, expirare forțată și durere sau stres. Toate procesele de mai sus pot duce la contracția musculară a peretelui abdominal și la creșterea IAP care poate să nu reflecte o creștere a volumului intraabdominal . Deși nu există date cu privire la faptul dacă creșterea IAP datorată activității musculare abdominale la aceste grupuri de pacienți are potențialul de a provoca disfuncții ale organelor, s-a raportat că la pacienții treji, non-critici, fără suspiciune de IAH, IAP poate fi de până la 20 mmHg fără a provoca disfuncții perceptibile ale organelor . Impactul presiunii expiratorii finale pozitive ridicate (PEEP; >12 cmH2O) asupra IAP este considerat a fi ușor și adaugă cel mult 1-2 mmHg . Deoarece aprofundarea sedării sau utilizarea agenților de blocare neuromusculară poate ajuta la scăderea IAP și controlul IAH pentru o perioadă limitată de timp, trebuie să se considere că aprofundarea sedării poate avea efecte dăunătoare asupra hemodinamicii. Trecerea de la ventilația mecanică asistată la cea controlată poate duce uneori la o creștere semnificativă a presiunii intrathoracice chiar și cu relaxare musculară, iar efectul pozitiv așteptat asupra IAP va fi neglijabil în comparație cu efectele sale negative.

valoarea IAP inițială și dinamica

IAP inițială poate varia la fiecare pacient. Pacienții obezi , în special, au valori IAP inițiale mai mari, care în unele cazuri pot fi mai mari decât pragul pentru IAH. O revizuire a constatat că IAP la persoanele cu o greutate normală a fost în jur de 5-6 mmHg, în timp ce a fost mult mai mare la pacienții obezi cu valori peste 12 mmHg și chiar peste 14 mmHg în obezitatea morbidă . Alte afecțiuni asociate cu IAP crescut „fiziologic” includ sarcina și ciroza hepatică cu ascită . Deși această creștere cronică a IAP poate contribui la forme cronice de insuficiență de organ, inclusiv insuficiență renală cronică la pacienții cu boli cardiace congestive și obezitate sau pseudotumor cerebri la pacienții cu obezitate , creșteri ușoare de la o valoare inițială mai mare pot avea implicații limitate la pacienții în stare critică. Ca atare, un IAP de 16 mmHg poate fi nesemnificativ dacă valoarea de bază a fost de 13 mmHg, unde poate provoca leziuni ale organelor dacă valoarea de bază a fost de 6 mmHg. Din păcate, valoarea IAP de bază este de obicei necunoscută și acest efect este dificil de cuantificat.

durata IAH

în situațiile în care expunerea la IAH a fost deja prelungită (de exemplu, câteva zile, în cazurile de diagnostic IAH întârziat), disfuncția organelor poate să nu fie reversibilă la fel de rapid sau complet ca în situațiile mai acute. Presupunem că intervențiile care vizează scăderea IAP sunt puțin probabil să aibă un efect benefic imediat asupra funcției organelor în acest context, mai ales atunci când IAH a cauzat sau a contribuit la leziuni ale organelor celulare (de exemplu, necroza tubulară acută). Acest lucru evidențiază importanța monitorizării IAP la pacienții cu risc pentru a evita diagnosticul întârziat . Pe de altă parte, o măsurare a IAP crescute nu constituie un diagnostic clar al IAH/ACS (astfel cum se subliniază în definițiile din caseta 1). Măsurătorile Repetitive sunt mai susceptibile de a stabili valorile IAP adevărate și de a demasca erorile potențiale de măsurare. Creșterea ușoară a IAP, măsurată la un moment dat, este puțin probabil să provoace disfuncții ale organelor și rareori să necesite o intervenție imediată, dar ar trebui să conducă la măsurarea IAP repetată.

Organ (Dys)funcție (Impact)

al doilea element al triunghiului de luat în considerare este gradul rezultat al disfuncției organelor considerat secundar IAH și rapiditatea cu care a apărut. Multe studii experimentale au arătat că leziunile subclinice ale organelor se dezvoltă la niveluri de IAP considerate anterior sigure (IAP între 12 și 15 mmHg), dar pe măsură ce IAP crește, disfuncția organelor va deveni mai pronunțată și o relație dependentă de doză între IAP și disfuncția organelor a fost demonstrată în multe studii .

severitatea disfuncției organelor

una dintre caracteristicile cheie ale ACS este disfuncția organelor, iar absența disfuncției organelor ar trebui să ridice îndoieli cu privire la fiabilitatea măsurării sau interpretarea valorii IAP. Cea mai extremă și urgentă formă de disfuncție a organelor la pacienții cu ACS este incapacitatea de a ventila, ceea ce necesită acțiuni urgente. O altă formă foarte frecventă de disfuncție a organelor induse de IAH este leziunea renală acută indusă de IAH (AKI) . Există dovezi experimentale extinse că AKI apare la niveluri IAP de până la 12 mmHg . La pacienții cu SCA, AKI este de obicei ferm stabilit cu anurie și necesită terapie de substituție renală (RRT), cu excepția cazului în care se utilizează intervenția timpurie pentru a preveni acest lucru . Disfuncția organelor nu se limitează la sistemul respirator sau renal și poate include instabilitate hemodinamică, insuficiență metabolică, insuficiență gastrointestinală și chiar hipertensiune intracraniană . Adesea, mai multe sisteme de organe vor eșua, iar tabloul clinic poate imita multe afecțiuni (de exemplu, șoc septic, hipovolemie) asociate cu sindromul disfuncției multiple a organelor (MODS). Presiunile compartimentului pot fi, de asemenea, crescute în mai multe compartimente și acest lucru a fost denumit sindromul polycompartment .

durata și dinamica disfuncției organelor

viteza cu care funcția organelor se deteriorează și relația dependentă de timp cu creșterea IAP sunt elemente importante de luat în considerare. O creștere bruscă a volumului intraabdominal, determinând o creștere bruscă a IAP cu disfuncție de organ ulterioară, justifică un tratament mai agresiv decât o situație în care o afecțiune frecvent asociată cu MODS este diagnosticată concomitent cu IAH și disfuncția organelor. Într-adevăr, în multe condiții care sunt asociate cu IAH, fiziopatologia bolii subiacente (de exemplu, traume severe, pancreatită acută severă sau arsuri) poate provoca disfuncții severe ale organelor, iar rolul exact al IAP crescut suprapus pe această leziune a organelor „primare” poate fi dificil de estimat. Disfuncția inițială a organelor (adică înainte de IAH), precum și dinamica dintre creșterea concomitentă a IAP și deteriorarea funcției organelor pot oferi un indiciu.

etiologia IAH/ACS (cauză)

al treilea element de luat în considerare în managementul IAH este etiologia IAP crescută, care permite selectarea celei mai bune opțiuni de tratament posibile. Cursul bolii trebuie, de asemenea, luat în considerare. O creștere inițială a IAP până la 18 mmHg după repararea electivă a herniei abdominale poate fi bine tolerată și ar putea fi doar observată, în timp ce aceeași valoare a IAP la un pacient cu pancreatită acută severă și șoc care necesită încă o resuscitare masivă a fluidului pentru a păstra perfuzia organelor prezintă un risc ridicat pentru dezvoltarea ACS și necesită atenție și măsuri imediate (de exemplu, sedare, relaxare musculară) pentru a controla IAP.

trebuie făcute toate încercările rezonabile de a stabili boala de bază care duce la creșterea IAP înainte de începerea tratamentului. Cunoașterea istoricului medical și a stării actuale a pacientului și un examen clinic general și abdominal complet oferă de obicei primele indicii. Imagistica direcționată, cum ar fi ultrasunetele sau tomografia computerizată (CT), poate fi, de asemenea, necesară. A fost descrisă o multitudine de factori de risc pentru IAH/ACS, dar pot fi împărțiți în mare parte în trei categorii: creșterea volumului intraabdominal, scăderea conformității abdominale și o combinație a ambelor .

creșterea volumului intraabdominal

aceasta poate fi cauzată de creșterea volumului intraluminal sau extraluminal în cavitatea abdominală. Prezența unui volum intraluminal crescut poate fi suspectată pe baza circumstanțelor clinice și diagnosticată cu tehnici de imagistică medicală, dacă este indicat (de exemplu, distensie gastrică după gastroscopie din cauza insuflării gazelor , volum colonic adăugat în colita Clostridium difficile sau constipație severă). Volumul extraluminal crescut se poate acumula liber în cavitatea abdominală sau localizat în colecțiile abdominale. Aerul abdominal liber, lichidul sau sângele pot fi diagnosticate cu ușurință prin ultrasunete la noptieră și pot fi evacuate prin drenarea cateterului percutanat. Colecțiile abdominale extraluminale sunt asociate în cea mai mare parte cu boli abdominale subiacente (de exemplu, pancreatită, sepsis abdominal sau hematom abdominal) și necesită de obicei ecografie abdominală sau imagistică CT pentru diagnostic și tratament precis. Edemul tisular—adesea într—un context de resuscitare sau supraîncărcare cu lichid-poate fi o altă cauză a volumului extraluminal crescut, fără colecții perceptibile. În cazuri rare, IAH / SCA poate fi cauzată de creșterea volumului nativ de organe solide (de exemplu, splenomegalie sau în transplanturi de organe solide , de exemplu, la copiii care primesc organe adulte ).

scăderea conformității peretelui Abdominal

conformitatea peretelui Abdominal este o măsură a ușurinței expansiunii abdominale, care este determinată de elasticitatea peretelui abdominal și a diafragmei . Atunci când conformitatea peretelui abdominal este scăzută, orice creștere a volumului intraabdominal este mult mai probabil să producă o creștere semnificativă a IAP. Factorii de risc pentru scăderea conformității peretelui abdominal pot fi împărțiți în trei categorii, inclusiv cele legate de (1) antropomorfismul corpului și habitus (de exemplu, vârstă, obezitate morbidă); (2) peretele abdominal (de exemplu. tecii rectus, suturi strânse sau bandaje, repararea herniei ventrale, poziționare predispusă); și (3) comorbidități (de exemplu, scurgeri capilare datorate sepsisului, arsurilor, traumatismelor sau pancreatitei) . Resuscitarea fluidelor cu volum mare, de obicei legată de sindromul inflamator sistemic și activarea biomediatorului, este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru dezvoltarea IAH/ ACS, datorită efectelor sale combinate de creștere a volumului intraabdominal (atât intraand extraluminal datorită formării ascitei, edemului intestinal și ileusului) și scăderea conformității peretelui abdominal datorită edemului tisular al peretelui abdominal. S-a constatat că variațiile IAP legate de ciclul respirator cresc liniar odată cu IAP expirator final și reflectă conformitatea peretelui abdominal .