un bărbat în vârstă de 53 de ani, fără istoric trecut, a fost prezentat la un departament de urgență din apropiere la 30 de minute după debutul afaziei și hemiparezei drepte. Tomografia computerizată a capului a fost de neimaginat, iar angiografia tomografică computerizată (CTA) a demonstrat stenoza critică a arterei carotide interne stângi (ICA) la joncțiunea segmentelor cervicale și petroase (figura 1A). El a negat traume anterioare, manipulări sau mișcări anormale ale gâtului. Deoarece simptomele s-au remis rapid, tratamentul cu alteplază intravenoasă a fost amânat. El a fost transferat la spitalul nostru, unde, la 2 ore și 38 de minute de la debutul simptomelor, scorul său National Institutes of Health Stroke Scale a fost 0. Tensiunea arterială a fost de 158/94 mm Hg. Aspirina și atorvastatina au fost inițiate. Electrocardiograma a arătat ritm sinusal normal, testele de laborator au evidențiat troponină normală, lipoproteine cu densitate scăzută de 97 mg/dL și hemoglobină A1C de 5,4%. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a creierului nu a prezentat infarct acut, iar angiografia MR a capului și gâtului cu secvențe de saturație a grăsimilor în ziua următoare a demonstrat o ICA larg brevetată fără clapă, acum cu neregularitate luminală focală, sugestivă pentru disecție (figura 1b și 1C). Examenul său la 2 zile după RMN a relevat un sindrom Horner cu ptoză stângă și mioză. Ecocardiograma transtoracică a fost normală.

în ziua 6 a spitalului, afazia a reapărut cu tensiunea arterială de 149/83 mm Hg la momentul respectiv. Simptomele dispar în 10 minute; CTA a demonstrat din nou 80% până la 90% stenoză focală a ICA distală cervicală stângă, iar RMN a arătat ischemie acută în Corona radiata stângă, centrum semiovale și ganglioni bazali într-o distribuție a bazinului hidrografic (figura 2a până la 2C). El a fost transferat la unitatea de terapie intensivă Neuroștiințe în stabilirea începerii anticoagulării cu heparină. În ciuda menținerii tensiunii arteriale în intervalul sistolic de 140 până la 160 mm Hg, afazia sa a reapărut a doua zi. În timp ce simptomatic, tensiunea arterială a fost în intervalul sistolic de 160 mmHg, iar heparina a fost terapeutică (Timp parțial de tromboplastină 79.5 secunde). În timp ce se efectuează imagistică hiperacută cu tomografie computerizată/CTA și perfuzie cu tomografie computerizată, simptomele s-au rezolvat. Studiile imagistice nu au arătat un accident vascular cerebral nou, stenoză ICA stângă severă similară și o penumbră ischemică de 302 mL în distribuția arterelor cerebrale anterioare și medii stângi fără infarct de bază (figura 3a). Angiograma convențională a demonstrat umplerea întârziată a ICA stângă prin canalul Petros (figurile 3b și 3C), dar fără ocluzie intracraniană. În timpul angiogramei, afazia a reapărut cu tensiunea arterială sistolică în anii 160. Heparina a fost întreruptă și perfuzia cu tirofiban a fost inițiată înainte de plasarea emergentă a 2 stenturi suprapuse. Angioplastia cu balon a arătat rezultate excelente (figura 3D). Post-procedural, afazia sa îmbunătățit. Repetarea RMN a creierului a arătat infarcte punctate similare și focare hemoragice subarahnoide și intraparenchimale petechiale. Terapia antiplachetară dublă cu aspirină și clopidogrel a fost inițiată în ziua 2 postprocedură. La externare, singurul deficit rămas a fost un sindrom Horners stâng ușor. Repetarea CTA la 2 luni nu a arătat stenoză semnificativă sau disecție ulterioară. El rămâne pe terapie dublă antiplachetară cu un plan de tranziție la monoterapia cu aspirină după 6 luni.

discuție

pacientul nostru a fost diagnosticat în cele din urmă cu o disecție a arterei carotide cervicale (CAD) și a prezentat evenimente clinice și radiologice recurente de ischemie referabilă în ciuda terapiei antiplachetare și anticoagulante ulterioare, necesitând stentarea arterei carotide emergente.

diagnosticul de CAD poate fi suspectat clinic și confirmat pe motive radiologice, dar este frecvent provocator1:

constatările clinice frecvente în disecția arterei carotide includ dureri de gât ipsilaterale sau cefalee, sindrom Horner parțial și ischemie retiniană sau cerebrală. Combinația dintre oricare 2 constatări este puternic sugestivă.2,3 în schimb, disecțiile arterei vertebrale prezintă frecvent dureri occipito-cervicale, adesea cu ischemie de circulație posterioară, manifestată ca vertij, dizartrie, ataxie, pierderea câmpului vizual sau diplopie.1 compresia locală a structurilor proximale poate duce la paralizii ale nervilor cranieni IX, X și XII.

RMN/angiografia prin rezonanță magnetică, CTA și angiografia convențională sunt utilizate ca modalități imagistice. CTA și angiografia prin rezonanță magnetică au sensibilitate și specificitate ridicate. Angiografia prin rezonanță magnetică poate demonstra hematomul intramural pe imaginile de saturație a grăsimilor, dar poate să nu fie evidentă în disecția acută, deoarece sângele va deveni luminos doar pe imagistica MR ponderată cu T2 în faza subacută, așa cum ilustrează cazul nostru.

caracteristicile sugestive pentru disecție includ neregularități luminale, clapă de disecție, stenoză conică sau pseudoaneurism pe angiografie și imagistica peretelui arterial care prezintă sânge intramural.4 obstacole comune în diagnosticul radiologic includ rezoluția spațială limitată în imagistica vaselor, variantele normale în schimbarea calibrului vaselor, cursul sinuos al arterelor și artefactele imagistice. În plus, arterele vertebrale sunt mai greu de imaginat din motive anatomice.4

rațiunea pentru tratamentul CAD este prevenirea AVC primară și secundară. Fiziopatologia CAD este strâns legată de mecanismele de accident vascular cerebral propuse: inițial, o lacrimă intimă sau o ruptură a vasa vasorum duce la hematomul peretelui vasului în mediu, separând straturile peretelui vasului.1 Acest lucru poate duce la îngustarea luminală în interiorul vasului dacă hematomul se extinde spre intima sau la disecția subadventială cu sau fără pseudoaneurism disecant concomitent dacă hematomul se extinde spre adventitia.1 fluxul sanguin Turbulent și leziunea arterială pot predispune la formarea trombilor. Mecanismele potențiale de accident vascular cerebral includ embolismul arterio-arterial prin formarea trombilor, hipoperfuzia printr-un vas stenos, ocluzia vasului disecat și/sau a unei ramuri a acestuia printr-o clapă intimă. Se consideră că mecanismul tromboembolic joacă un rol major în fiziopatologia accidentului vascular cerebral5 și oferă rațiunea anticoagulării pentru prevenirea accidentului vascular cerebral.ghidul American Heart Association/American Stroke Association din 2014 recomandă terapia antiplachetară sau anticoagularea timp de 3 până la 6 luni.6 Cu toate acestea, deși este o practică obișnuită să se anticoaguleze mai degrabă decât să se utilizeze terapia antiplachetară în stabilirea disecției extracraniene cu ischemie clinică sau radiologică referabilă în absența extensiei intracraniene a disecției, a sarcinii mari a accidentului vascular cerebral sau a transformării hemoragice, nu există dovezi care să susțină această strategie: studiul CADISS (studiul de disecție a arterei cervicale în accident vascular cerebral) nu a găsit nicio diferență în prevenirea accidentului vascular cerebral și a decesului fie cu terapia antiplachetară, fie cu anticoagulare.4 aplicabilitatea rezultatelor în practică este limitată de un diagnostic potențial fals la până la 20% dintre pacienți și de rata scăzută de recurență a accidentului vascular cerebral ischemic, posibil contribuită de randomizarea întârziată. În plus, meta-analizele din 2012 până în 2015 nu au găsit diferențe semnificative în recurența accidentului vascular cerebral sau mortalitate atunci când s-a comparat terapia antiplachetară cu anticoagularea.5,7

evenimentele ischemice recurente fie ca ait, fie ca accident vascular cerebral ischemic după CAD sunt raportate să apară între 0 și 13%.3 rata reală de accidente vasculare cerebrale ischemice recurente, cu toate acestea, este probabil în intervalul inferior: în studiul CADISS, rata de accident vascular cerebral ischemic recurent la 3 luni a fost raportată la 2% 4 și toate evenimentele ischemice recurente au apărut în primele 10 zile după randomizare la tratament cu risc scăzut după primele 2 săptămâni.4

În plus sau separat de tromboembolism, hipoperfuzia este un mecanism important de luat în considerare la pacienții cu evenimente ischemice clinice sau radiologice recurente, în ciuda terapiei medicale adecvate. Angioplastia și stentarea vizează îmbunătățirea perfuziei Prin închiderea lumenului fals și restabilirea permeabilității vasului rănit.ghidul American Heart Association/American Stroke Association din 2014 notează că stentarea poate fi luată în considerare la pacienții selectați cu disecție extracraniană a arterei carotide sau vertebrale cu evenimente ischemice recurente, în ciuda terapiei medicale adecvate.6 literatura limitată publicată oferă unele dovezi că terapia endovasculară cu stenting este rezervată evenimentelor tromboembolice recurente atribuibile disecției în ciuda terapiei medicale maxime (de obicei anticoagulare terapeutică), cu condiția să existe dovezi ale țesutului cerebral recuperabil pe baza imagisticii avansate.8

cu toate acestea, informațiile obținute prin imagistica prin perfuzie în acest cadru trebuie interpretate cu precauție din 2 motive, așa cum se vede în cazul nostru: definiția penumbrei nu a fost validată la pacienții cu stenoză, mai degrabă decât ocluzie.9 în plus, volumul penumbrei poate fi supraestimat dacă există o combinație atât de umplere întârziată, cât și de umplere redusă, mai degrabă decât doar de umplere întârziată. Pacientul nostru ar fi putut fi deosebit de susceptibil la hipoperfuzie în absența unui segment A1 drept, împiedicând fluxul colateral prin artera comunicantă anterioară. Eșecul perfuziei pe neuroimagistică, în ciuda limitărilor sale, poate ajuta astfel la identificarea pacienților cu disecție cu risc crescut de evenimente ischemice recurente și cu beneficii de stenting, asemănător unui grup selectat de pacienți cu ateroscleroză intracraniană simptomatică.10

stentarea poate oferi beneficii potențiale După cum sa menționat mai sus, dar necesită cel puțin o terapie dublă antiplachetară temporară, care prezintă un risc mai mare de sângerare și potențialul de tromboză in-stent și agravarea disecției.

cazul pacientului nostru ilustrează provocările în diagnosticarea și gestionarea CAD, o cauză importantă a AVC la pacienții mai tineri. În ciuda apariției sale frecvente în centrele terțiare, multe decizii de tratament rămân bazate pe factori individuali ai pacientului și pe judecata clinică, mai degrabă decât pe orientări ferme.

mulțumiri

Dr.Brown și Stretz au conceput conceptul articolului, au pregătit articolul și l-au revizuit. Dr. Falcone și Hebert au interpretat neuroimagistica și au revizuit articolul. Drs Yaghi și Mac Grory au interpretat neuroimagistica și au revizuit articolul. Toți autorii au revizuit literatura pertinentă.

note de subsol