acest editorial se referă la „incidența, implicațiile clinice și prognosticul aritmiilor atriale în sindromul Brugada”1 de P. Bordachar și colab. on și „prevalența și prognosticul subiecților cu model ECG de tip Brigada la o populație Finlandeză tânără și de vârstă mijlocie”1 de M. J. Junttila și colab. pe

sindromul Brugada este o entitate electro cardiografică clinică relativ nouă, cu risc excesiv de moarte subită în absența bolilor cardiace structurale. Cu toate acestea, tipul de modificări ECG Brugada a fost cunoscut de aproape o jumătate de secol și a fost observat la mulți indivizi asimptomatici.1 recomandările pentru astfel de indivizi din literatură sunt destul de contradictorii. Deși unii autori folosesc termenul de sindrom Brugada asimptomatic, relația dintre pacienții asimptomatici cu anomalii ECG tipice și cazurile clinice de sindrom Brugada nu este clară. Într-adevăr, modelul Brugada poate fi provocat și de patologia ventriculului drept, de medicamente (de exemplu, medicamente antiaritmice de clasa I A, C, antidepresive triciclice, supradozaj de agenți psihotropi și analgezice care prezintă proprietăți de blocare a canalelor de sodiu) și pot fi asociate cu anomalii electrolitice (adică hiperkaliemie și hipercalcemie).2 în sindromul Brugada, persoanele afectate pot fi detectate de obicei prin modelul ECG tipic, deși nu toți pacienții au un astfel de ECG și pot fi diagnosticați numai prin provocări medicamentoase cu ajmalină IV, flecainidă sau procainamidă.

într-o revizuire recentă, a fost efectuată o căutare sistematică a literaturii pentru a identifica publicațiile despre sindromul Brugada și semnul Brugada, cu accent special pe analiza datelor de rezultat.2 au existat două tipuri de studii privind valoarea prognostică și istoria naturală a semnului Brugada. În primul grup de studii, prevalența și rezultatul semnului Brugada au fost investigate la persoanele menționate. Acești pacienți au fost referiți fie din cauza unui istoric personal de sincopă sau fibrilație ventriculară inexplicabilă, fie din cauza unui istoric familial de stop cardiac și a modelului ECG tipic. În aceste studii rezultatul pare a fi nefavorabil. În al doilea grup, studiile au investigat rezultatul prezenței modificărilor ECG de tip Brugada în populația generală. Aceste studii au arătat că prevalența modelului ECG Brugada variază între 0,2% și 6% și că, în populația generală, rezultatul este de obicei benign. Cu toate acestea, limitarea majoră a acestor studii este durata relativ scurtă înainte de urmărire.

în acest număr al European Heart Journal, Junttila și colab., 3 raportează o urmărire a 2479 de solicitanți sănătoși ai Forțelor Aeriene masculine (18-30 de ani) și 542 de subiecți sănătoși de vârstă mijlocie (40-60 de ani). Cincisprezece (0,61%) subiecți din prima populație și trei subiecți din a doua populație (0,55%) au îndeplinit criteriile ECG pentru sindromul Brugada de tip 2 sau 3, Conform definiției sugerate de raportul consensului Societății Europene de Cardiologie.4 anormalitatea Brugada de tip 1 nu a fost detectată. Niciunul dintre subiecții cu semnul Brugada (tip saddleback) nu a murit sau a avut aritmii ventriculare care pun viața în pericol în timpul unei urmăriri relativ lungi. Prin urmare, autorii au concluzionat că modelul ECG Brugada de tip 2 sau 3 la persoanele asimptomatice, fără antecedente familiale de moarte subită cardiacă, a fost un fenomen benign în populația din nordul Europei. Aceste rezultate sunt interesante din mai multe puncte; în primul rând, durata de urmărire este relativ mai lungă decât studiile anterioare bazate pe populație. Cu toate acestea, acest lucru nu poate exclude un risc mic de moarte subită cardiacă la subiecții cu modificări ECG tipice, dacă este urmat suficient de mult timp. În al doilea rând, ECG de tip I nu a fost detectat și se crede că modelul ECG tipic de tip coved este asociat cu un rezultat mai grav, în comparație cu celelalte două modele. Modelele ECG de tip 2 și 3 au modificări mai subtile și pot fi foarte ușor o variantă normală. Prin urmare, rezultatul benign raportat în acest studiu trebuie luat în considerare în acest context. În plus, în ciuda includerii unui grup de persoane de vârstă mijlocie, eroarea de eșantionare poate fi încă prezentă, iar studiul actual poate să nu reprezinte întreaga populație Finlandeză.

datele referitoare la prevalența modelului ECG de tip Brugada la diferite populații arată că cea mai mare frecvență provine din țările din Asia de sud-est.2,4 acest lucru reflectă cel mai probabil distribuția genetică geografică a acestei boli.

prezența semnului Brugada, în special variantele de tip 2 și 3, la majoritatea persoanelor asimptomatice, fără antecedente familiale de moarte subită, este probabil să fie varianta normală. Semnul Brugada La mulți indivizi poate fi, de asemenea, un răspuns tranzitoriu, nespecific la diferiți stimuli.

o problemă importantă este cum să evaluăm un individ cu modelul tipic al semnului Brugada, deoarece sugerează decizia terapeutică a implantării ICD. Factorii determinanți ai morții subite cardiace la subiecții cu modelul ECG al sindromului Brugada și fără stop cardiac anterior au fost studiați de diferite grupuri.5,6 rolul studiilor electrofiziologice în identificarea celor care sunt expuși riscului de moarte subită cardiacă în rândul persoanelor care sunt asimptomatice și au un istoric familial negativ este o provocare. Valoarea predictivă pozitivă a stimulării programate în sindromul Brugada variază de la 50% la 37%, iar valorile predictive negative variază de la 46% la 97% în diferite rapoarte.4 screeningul genetic de rutină în acest moment are, de asemenea, o valoare limitată datorită faptului că numai 15% dintre pacienții cu sindrom Brugada recunoscut au fost testați pozitiv pentru o mutație SCN5A cunoscută a fi asociată cu sindromul Brugada.6

această problemă publică, de asemenea, un alt raport privind sindromul Brugada de Bordachar și colab.7 în această lucrare autorii au investigat apariția aritmiilor atriale la 59 de pacienți consecutivi cu sindrom Brugada și la 31 de controale de vârstă și sex. Acești subiecți au fost supuși unui studiu electrofiziologic și au fost urmăriți timp de 34+/-13 luni. Incidența aritmiilor atriale a fost de 20% în sindromul Brugada față de 0% în grupurile de control. Inductibilitatea ventriculară a fost semnificativ legată de istoricul aritmiilor atriale. Șocurile inadecvate au fost observate la 14% dintre pacienții cărora li s-a administrat ICD, în timp ce șocurile adecvate au fost observate la 10, 5%. Autorii au concluzionat că prezența aritmiilor atriale a fost asociată cu un proces de boală mai avansat în sindromul Brugada. Această afirmație se poate adăuga la cunoștințele noastre actuale privind caracteristicile prognostice ale sindromului Brugada. Cu toate acestea, datorită datelor limitate ale acestui studiu special, este prea devreme să se considere prezența aritmiilor atriale ca un factor de risc suplimentar pentru dezvoltarea aritmiilor ventriculare grave la pacienții cu sindrom Brugada. Sunt necesare mai multe studii pentru a defini valoarea aritmiilor atriale în predicția morții subite cardiace și relația dintre aritmiile ventriculare și atriale în timpul urmăririi. Frecvența ridicată a șocurilor inadecvate datorate aritmiilor atriale ar trebui să ne determine să luăm în considerare cu atenție programarea ICD, utilizarea ICD cu caracteristici avansate cu detectarea aritmiei atriale și, eventual, ICD cu cameră dublă pentru capacitatea lor mai mare de a detecta aritmii atriale la pacienții cu sindrom Brugada.

În concluzie, datele disponibile în prezent sugerează că la majoritatea persoanelor asimptomatice fără factori de risc clinic, cum ar fi antecedente familiale de moarte subită cardiacă sau etnie din Asia de Sud-Est, o constatare incidentală a ECG de tip Brugada (în special tipul 2 sau tipul 3) nu justifică teste diagnostice suplimentare, acești indivizi pot fi observați clinic. Deoarece nu avem un singur test de diagnostic puternic pentru a prezice riscul de a dezvolta aritmii ventriculare grave, în situațiile în care medicul nu este sigur, ar trebui recomandată combinația instrumentelor de diagnostic disponibile, inclusiv provocarea medicamentului cu un blocant al canalelor de sodiu, studiul electrofiziologic și screeningul genetic.