PMC
prezentarea cazului
cazul 1
istoric și examen fizic
un bărbat în vârstă de 59 de ani cu antecedente medicale semnificative pentru alcoolism, boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), convulsii grand-mal și tulburări de dispoziție a fost adus la Departamentul de urgență (ED) în urma unei crize mai devreme în cursul zilei. Pacientul a negat orice cădere, traumatism cranian sau pierderea cunoștinței. El a avut un istoric semnificativ de abuz de alcool în ultimii 25 de ani, consumând nouă până la 10 cutii de bere pe zi. După cum a raportat familia pacientului, el a avut obiceiuri alimentare proaste și mănâncă o masă într-o zi, trei până la patru zile pe săptămână. Are o istorie de 40 de ani de fumat un pachet pe zi. Pacientul a negat orice abuz de droguri intravenoase, călătorii recente sau antecedente de hepatită. Revizuirea medicamentelor la domiciliu a arătat că ia trazodonă, risperidonă și fenitoină. El a menționat că este conform cu medicamentele sale. El a negat orice aport excesiv de apă, diaree, vărsături, intoleranță la frig sau căldură și umflarea extremităților inferioare. El a negat, de asemenea, dureri de cap, tuse, hemoptizie, dureri în piept, febră, transpirații nocturne sau scădere în greutate.
la examenul fizic inițial, pacientul a apărut subnutrit, letargic și în detresă respiratorie moderată. Semnele sale vitale au fost următoarele: tensiune arterială de 127/83 mmHg, ritm cardiac de 110 bătăi pe minut, ritm respirator de 20 respirații pe minut, saturație de oxigen de 85% în aerul din cameră și nu a avut febră. Indicele său de masă corporală (IMC) a fost de 16. Elevii lui erau egali, rotunzi și reactivi la lumină. A apărut euvolemic. Auscultatia cardiaca a relevat ritm regulat, fără murmure sau galopuri, și S1 și S2 audibil. Avea respirație șuierătoare, ronchi și sunete respiratorii reduse generalizate bilateral la examinarea pulmonară. El a avut sensibilitate în regiunea epigastrică fără sensibilitate de rebound, cu mișcări intestinale normale și fără organomegalie. El a fost orientat spre persoană și loc, dar nu spre timp. La examenul neurologic, el a apărut confuz și reflexele profunde ale tendonului erau de neimaginat. Nu avea tremurături sau asterixis. Scorul său de la Glasgow a fost 14.
cursul de spital și diagnosticul diferențial
lucrarea sa de laborator efectuată la momentul prezentării în ED este prezentată mai jos (tabelul (tabelul 1).1). Toxicologia urinei pacientului a revenit pozitiv pentru canabinoide și opioide. O radiografie toracică era de neimaginat. Ecocardiograma inimii a arătat hipertrofie ventriculară ușoară, fără disfuncție diastolică. Tomografia computerizată (CT) a capului fără contrast, a arătat atrofie cerebrală fără modificări acute.
Tabelul 1
| Test | rezultat | referință |
| celule albe din sânge (WBC) | 7,3 x 103 unkticl | 3,4-10.8 x 103 unqtl |
| hemoglobină (Hb) | 13,6 g/dL | 12,6-17,7 g/dL |
| hematocrit (HCT) | 40,70% | 37,5-51.0% |
| Număr de trombocite | 354 x 103 oktil | 150-379 x 103 oktil |
| sodiu seric (na) | 118 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| potasiu seric (k) | 4 mmol/l | 3,5-5.2 mmol/l |
| clorură serică (Cl) | 90 mmol/l | 96-106 mmol/L |
| bicarbonat seric | 27 mmol/l | 18-29 mmol/l |
| azot ureic din sânge (bun) | 4 mg/dl | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 UI/L |
| proteină totală | 7,3 g/dL | 6-8, 3 g/dL |
| albumină | 2,9 g/dl | 3,5-5,5 g/dl |
| fosfatază alcalină (Alp) | 99 UI/l | 39-117 UI/l |
| bilirubină totală | colspan=”1″ > 1.4 mg/dL | 0,0-1,2 mg/dL |
| bilirubină directă | 0,2 mg/dL | 0,0-0, 3 mg/dl |
| raport internațional normalizat (INR) | 1 | 1.1 |
| acid uric seric | 3,4 mg/dl | 3,4-7.0 mg/dL |
| hormon de stimulare a tiroidei (TSH) | 1.12 unficiu/mL | 0.45-4.5 unficiu/ml |
| osmolaritate serică | 259 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| greutatea specifică a urinei | 1.043 | 1.003-1.030 |
| cetone în urină | urme | absente |
a fost urmat protocolul regulat pentru exacerbarea BPOC acută, iar saturația oxigenului pacientului și presiunea parțială O2 au revenit la normal. Sodiul urinar și osmolaritatea nu au fost verificate în ED. Pacientului i s-a administrat intravenos 1 L de clorură de sodiu 0,9% în ED, împreună cu tiamină intravenoasă, acid folic, sulfat de magneziu, multivitamine și clordiazepoxid. Nefrologia a fost consultată pentru hiponatremia de sodiu 118 mmol / L, iar pacientul a fost internat în unitatea medicală.
starea nutrițională precară a pacientului, fiind pe risperidonă și antecedente semnificative de alcoolism au ridicat îngrijorarea deshidratării, sindromului hormonului antidiuretic inadecvat (SIADH) și, respectiv, potomaniei berii.
osmolalitatea urinei a fost de 72 mOsm/kg H2O, iar sodiul urinar a fost de 19 mmol / L. osmolaritatea scăzută a urinei și nivelurile scăzute de sodiu din urină au exclus SIADH și sindromul de irosire cerebrală ca cauză a hiponatremiei acestui pacient . De asemenea, pacientul a negat consumul excesiv de apă, ceea ce a exclus polidipsia psihogenică. Examinarea fizică neremarcabilă a pacientului, împreună cu radiografia toracică clară și fără anomalii semnificative la ecocardiogramă, au făcut mai ușoară excluderea insuficienței cardiace congestive. Având în vedere istoricul pacientului (de abuz cronic de alcool și convulsii recente), prezentarea clinică (de letargie și malnutriție), valorile de laborator (de osmolaritate serică scăzută, osmolaritate urinară, nivel urinar de sodiu) și absența oricărei alte explicații plauzibile, ne-au îndrumat să stabilim diagnosticul sindromului potomaniei berii .
în următoarele 16 ore după administrarea a 1 L de clorură de sodiu 0,9% în ED, pacientul a avut o diureză rapidă de aproximativ 3 L. sodiul pacientului a crescut de la 118 mmol/L la 129 mmol/l, o creștere de 11 mmol/l în 16 ore. A fost administrat un bolus de un litru de apă de dextroză 5% (D5W) și apoi pacientul a fost început pe punga de banane cu soluție de bază de D5W. cu acest nivel de sodiu fluid îmbunătățit înapoi la 127 mmol/L la 24 de ore de la admitere.
perfuzia D5W a fost ajustată la fiecare câteva ore în funcție de modificarea concentrației serice de sodiu pentru a preveni corectarea automată rapidă a concentrației serice de sodiu care ar putea duce la sindromul de demielinizare osmotică (ODS). În perioada următoarelor zile, nivelurile serice de sodiu ale pacientului au rămas constante între 131 și 133 mmol/L. Pacientul se simțea relativ mai puțin letargic și nu a dezvoltat sechele neurologice.
progresia sodiului seric de la admiterea în ED până în ziua a cincea este prezentată mai jos (Figura (Figura 1).1). Pacientul a fost, de asemenea, educat cu privire la încetarea alcoolului și i s-a sugerat să-și mărească încet aportul alimentar alimentar.
punctul A, arată nivelul seric de sodiu de 118 mmol / L la admitere, când pacientul a fost început pe clorură de sodiu 0,9%, împreună cu tiamină, sulfat de magneziu și acid folic. Punctul B, prezintă un nivel seric de sodiu de 129 mmol / L la 16 ore după admitere, când a fost consultată nefrologia. 0,9% clorură de sodiu a fost întreruptă, un bolus de D5W a fost administrat urmat de punga de banane pe bază de D5W. Punctul C, prezintă un nivel seric de sodiu de 127 mmol / L la 24 de ore de la admitere. Punctul D, arată nivelul seric de sodiu de 131 mmol / L la 48 de ore. Punctul E, arată nivelul seric de sodiu de 133 mmol/L la 72 de ore, iar punctul F arată nivelul seric de sodiu de 131 mmol / L la 96 de ore.
Cazul 2
istoric și examen fizic
Un bărbat în vârstă de 60 de ani prezentat la camera de urgență cu slăbiciune și lipsă de apetit. A fost însoțită de amețeli, dar fără pierderi de conștiență sau traume. Pacientul a recunoscut că a băut 12-20 de cutii de bere, câte 12 uncii fiecare. A fumat două pachete pe zi în ultimele 40 de zile. Pacientul a refuzat să ia orice medicament acasă. El a negat orice aport excesiv de apă, diaree, vărsături, intoleranță la frig sau căldură și umflături. El a negat, de asemenea, dureri de cap, tuse, hemoptizie, dureri în piept, febră, transpirații nocturne sau scădere în greutate.
la examenul fizic inițial, pacientul a apărut subnutrit, somnolent și neîngrijit. Semnele sale vitale au fost următoarele: afebrilă, tensiune arterială de 96/67 mmHg, ritm cardiac de 103 bătăi pe minut, ritm respirator de 15 respirații pe minut, saturație de oxigen de 96% în aerul din cameră. IMC-ul său a fost de 17,5. Elevii lui erau egali, rotunzi și reactivi la lumină. Pacientul părea să aibă depleție de volum intravascular cu piele uscată, palidă și reumplere capilară întârziată de aproximativ 4 secunde cu BP scăzut și tahicardie. Auscultația cardiacă a evidențiat un ritm regulat fără murmur sau galop și audibil S1 și s2. La examinarea pulmonară, nu s-au apreciat raluri, șuierături sau crackles. Sunetele intestinului erau normale, fără sensibilitate, organomegalie sau distensie. Nu avea distensie venoasă jugulară sau edem periferic. El a fost orientat spre persoană, loc și timp. La examenul neurologic, a apărut somnoros. Reflexele profunde ale tendonului erau de neimaginat. Nu avea tremurături sau asterixis. Scorul său de la Glasgow a fost 15.
cursul spitalicesc și diagnosticul diferențial
activitatea sa biochimică și hematologică efectuată la momentul internării în ED este prezentată mai jos (tabelul 2). De asemenea, s-a făcut o radiografie toracică și nu a prezentat semne de edem pulmonar sau masă mediastinală. Ecocardiograma inimii nu a fost efectuată. Scanarea CT a capului fără contrast nu a arătat anomalii.
Tabelul 2
| Test | rezultat | referință |
| celule albe din sânge (WBC) | 9 x 103 unkticl | 3,4-10,8 x 103 unkticl |
| hemoglobină (HB) | 13,7 g/dl | 12,6-17.7 g/dL |
| Hematocrit (Hct) | 35,60% | 37,5-51.0% |
| Număr de trombocite | 163 x 103 unkticl | 150-379 x 103 unkticl |
| sodiu seric (na) | 106 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| potasiu seric (k) | 4, 6 mmol/l | 3, 5-5.2 mmol/l |
| clorură serică (Cl) | 74 mmol/l | 96-106 mmol/L |
| bicarbonat seric | 24 mmol/l | 18-29 mmol/l |
| azot ureic din sânge (bun) | 9 mg/dl | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 UI/L |
| proteină totală | 6,2 g/dL | 6-8, 3 g/dL |
| albumină | 2,7 g/dl | 3,5-5,5 g/dl |
| fosfatază alcalină (Alp) | 123 UI/l | 39-117 UI/l |
| bilirubină totală | colspan=”1″ > 0.9 mg/dL | 0,0-1,2 mg/dL |
| bilirubină directă | 0,3 mg/dL | 0,0-0, 3 mg/dl |
| raport internațional normalizat (INR) | 1 | 1.1 |
| acid uric seric | 2,1 mg/dl | 3,4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 un mie/mL |
| osmolaritate serică | 232 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| urină osmolalitate aleatoare | 159 mOsm/kg | 300-900 mOsm/kg de apă |
| greutatea specifică a urinei | 1.012 | 1.00-1.030 |
| urină de sodiu | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
având în vedere semnele și simptomele hipovolemiei la examenul fizic, hiponatremia severă de 106 mmol / l și tensiunea arterială scăzută, pacientul a fost început cu o pungă de banane pe bază de clorură de sodiu 0,9% în camera de urgență. Pacientul s-a arătat, de asemenea, interesat de mâncare și a avut două mese mari în camera de urgență. La câteva ore după prezentare, a avut o diureză rapidă de cantitate nemăsurată, deoarece a negat inițial să aibă cateter foley. În decurs de 16 ore de la administrarea lichidului de banană pe bază de clorură de sodiu 0,9%, sodiul seric al pacientului a crescut până la 119 mmol/l, o creștere de 13 mmol/L. 0,9% lichid intravenos pe bază de clorură de sodiu a fost întrerupt, dar nivelul seric al pacientului a crescut până la 128 mmol/l în primele 32 de ore de la prezentarea sa. A fost consultată nefrologia și pacientul a fost mutat la unitatea medicală.
după internarea în unitatea medicinală, pacientul a fost inițiat cu o cantitate ajustată de 5% dextroză pungă cu banane pe bază de apă. Nivelul de sodiu a scăzut la 121 mmol / L în următoarele 12 ore. Nivelul seric de sodiu al pacientului a crescut lent în următoarele câteva zile, după cum se arată mai jos (Figura 2). După ziua a cincea, sodiul seric al pacientului a rămas între 132 și 134 mmol / l și pacientul nu a dezvoltat sechele neurologice.
punctul A, arată nivelul seric de sodiu de 106 mmol / L la admitere, când pacientul a fost început pe clorură de sodiu 0,9%, împreună cu tiamină, sulfat de magneziu, acid folic și clordiazepoxid. Punctul B, prezintă un nivel seric de sodiu de 119 mmol / L la 16 ore după admitere, 0,9% clorură de sodiu a fost întreruptă. Punctul C, prezintă un nivel seric de sodiu de 128 mmol / L la 36 de ore de la internare, nefrologia a fost consultată în acest moment, 1 l bolus de D5W a fost administrat urmat de punga de banane pe bază de D5W. Punctul D, arată nivelul de sodiu seric de 121 la 48 de ore. Punctul E, arată nivelul seric de sodiu de 126 mmol / L la 64 de ore. Punctul F, arată nivelul seric de sodiu de 129 mmol / L la 86 de ore. Punctul G, arată nivelul seric de sodiu de 131 mmol / L la 96 de ore. Punctul H, arată nivelul seric de sodiu de 133 mmol / L la 112 ore.
prezentarea inițială a pacientului a indicat hiponatremia hipovolemică, cu toate acestea, acidul uric seric scăzut nu a putut fi explicat prin hiponatremie hipovolemică simplă. Având în vedere osmolaritatea scăzută a urinei pacientului și acidul uric seric scăzut, cu aport oral slab și istoric semnificativ de alcoolism au ridicat îngrijorarea potomaniei berii. Sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH) și sindromul de irosire a sării cerebrale au fost puțin probabile cu sodiu scăzut în urină și osmolalitate scăzută a urinei. Corecția rapidă inițială a hiponatremiei cu nivel scăzut de acid uric seric sugerează că hiponatremia a fost contribuită atât de hiponatremia hipovolemică, cât și de potomania berii.