sistemul nervos este foarte complex și toxinele pot acționa în multe puncte diferite ale acestui sistem complex. Accentul acestei secțiuni este de a oferi o imagine de ansamblu de bază a modului în care funcționează sistemul nervos și a modului în care îl afectează neurotoxinele. Datorită complexității acestor subiecte, această secțiune nu include detalii extinse legate de anatomia și fiziologia sistemului nervos sau de numeroasele neurotoxine din mediul nostru și de modalitățile subtile prin care pot deteriora sistemul nervos sau interfera cu funcțiile acestuia.deoarece sistemul nervos inervează toate zonele corpului, unele efecte toxice pot fi destul de specifice, iar altele generalizate în funcție de locul în care în sistemul nervos toxina își exercită efectul. Înainte de a discuta despre modul în care neurotoxinele provoacă daune, vom analiza anatomia și fiziologia de bază a sistemului nervos.

anatomia și fiziologia sistemului nervos

sistemul nervos are trei funcții de bază:

1. celulele specializate detectează informațiile senzoriale din mediu și transmit aceste informații către alte părți ale sistemului nervos.
2. direcționează funcțiile motorii ale corpului, de obicei, ca răspuns la intrarea senzorială.
3. integrează procesele gândirii, învățarea și memoria.

toate aceste funcții sunt potențial vulnerabile la acțiunile toxicanților.

sistemul nervos este format din două diviziuni anatomice fundamentale:

1. sistemul nervos Central (SNC)
2. sistemul nervos periferic (PNS)

sistemul nervos Central

SNC include creierul și măduva spinării. CNS servește ca centru de control și procesează și analizează informațiile primite de la receptorii senzoriali și, ca răspuns, emite comenzi motorii pentru a controla funcțiile corpului. Creierul, care este cel mai complex organ al corpului, constă structural din șase zone primare (Figura 1):

1. Cerebrum — controlează procesele gândirii, inteligența, memoria, senzațiile și funcțiile motorii complexe.
2. diencefal (talamus, hipotalamus, glanda pituitară) — relee și procesează informații senzoriale; controlează emoțiile, funcțiile autonome și producția de hormoni.
3. Midbrain-procesează date auditive și vizuale; generează răspunsuri motorii involuntare.
4. Pons — un centru de tract și releu care ajută, de asemenea, la controlul motor somatic și visceral.
5. cerebel-activități motorii voluntare și involuntare bazate pe memorie și intrare senzorială.
6. medulla oblongata-transmite informații senzoriale către restul creierului; reglează funcția autonomă, inclusiv ritmul cardiac și respirația.

Figura 1. Anatomia internă a creierului
(sursa imaginii: adaptat de la fotografii iStock, inkt)

sistemul nervos periferic

PNS constă din toate țesuturile nervoase din afara SNC (Figura 2). PNS conține două forme de nervi:

1. nervii aferenți, care transmit informații senzoriale către SNC.
2. nervii eferenți, care transmit comenzile motorului de la SNC la diferiți mușchi și glande.

nervii eferenți sunt organizați în două sisteme. Unul este sistemul nervos somatic, cunoscut și sub numele de sistem voluntar și care transportă informații motorii către mușchii scheletici. Al doilea sistem eferent este sistemul nervos autonom, care transportă informații motorii către mușchii netezi, mușchiul cardiac și diverse glande. Diferența majoră dintre aceste două sisteme se referă la controlul conștient.

• sistemul somatic este sub controlul nostru voluntar, cum ar fi mișcarea brațelor prin a spune în mod conștient mușchilor noștri să se contracte.
• în schimb, nu putem controla în mod conștient mușchii netezi ai intestinului, mușchiul inimii sau secreția de hormoni. Aceste funcții sunt automate și involuntare, controlate de sistemul nervos autonom.

Figura 2. Structurile sistemului nervos central și ale sistemului nervos periferic
(sursa imaginii: NLM)

celulele sistemului nervos

există două categorii de celule găsite în sistemul nervos: neuronii și celulele gliale. Neuronii sunt celulele nervoase funcționale direct responsabile de transmiterea informațiilor către și de la SNC către alte zone ale corpului. Celulele gliale (cunoscute și sub numele de neuroglia) oferă sprijin țesutului neuronal, reglează mediul din jurul neuronilor și protejează împotriva invadatorilor străini.

neuronii comunică cu toate zonele corpului și sunt prezenți atât în SNC, cât și în PNS. Ele servesc la transmiterea impulsurilor rapide către și de la creier și măduva spinării la aproape toate țesuturile și organele corpului. Ca atare, ele sunt o celulă esențială, iar deteriorarea sau moartea lor pot avea efecte critice asupra funcției și supraviețuirii corpului. Când neuronii mor, ei nu sunt înlocuiți. Pe măsură ce neuronii se pierd, la fel și anumite funcții neuronale, cum ar fi memoria, capacitatea de a gândi, reacțiile rapide, coordonarea, forța musculară și diferitele noastre simțuri, cum ar fi vederea, auzul și gustul. Dacă pierderea sau afectarea neuronului este substanțială, pot apărea tulburări severe și permanente, cum ar fi orbirea, paralizia și moartea.

un neuron constă dintr-un corp celular și două tipuri de extensii, numeroase dendrite și un singur axon (Figura 3). Dendritele sunt specializate în primirea informațiilor primite și trimiterea acestora către corpul celulei neuronale cu transmisie (sarcină electrică) pe axon la una sau mai multe joncțiuni cu alți neuroni sau celule musculare (cunoscute sub numele de sinapse). Axonul poate extinde distanțe lungi, peste un metru în unele cazuri, pentru a transmite informații dintr-o parte a corpului în alta. Teaca de mielină este o acoperire cu mai multe straturi care înfășoară unii axoni și ajută la izolarea axonului de țesuturile și fluidele din jur și împiedică încărcarea electrică să scape din axon.

Figura 3. Structura neuronului
(sursa imaginii: Adapted from iStock Photos, ©)

Figure 4. Diagrama completă a celulelor neuronale
(sursa imaginii: adaptată de la Wikimedia Commons, obținută în domeniul Public. Autor: LadyofHats.)

informația trece de-a lungul rețelei de neuroni dintre SNC și receptorii senzoriali și efectori printr-o combinație de impulsuri electrice și neurotransmițători chimici. Informația (sarcina electrică) se deplasează de la dendrite prin corpul celulei și în jos pe axon. Mecanismul prin care un impuls electric se deplasează în jos pe neuron este destul de complex. Când neuronul este în repaus, acesta are un potențial electric intern negativ. Acest lucru se schimbă atunci când un neurotransmițător se leagă de un receptor dendrit. Canalele proteice ale membranei dendrite se deschid permițând mișcarea substanțelor chimice încărcate pe membrană, ceea ce creează o sarcină electrică. Propagarea unui impuls electric (cunoscut sub numele de potențial de acțiune) continuă pe axon printr-o serie continuă de deschideri și închideri de canale și pompe de sodiu-potasiu. Potențialul de acțiune se mișcă ca o undă de la un capăt (capăt dendritic) la capătul terminal al axonului.

cu toate acestea, sarcina electrică nu poate traversa decalajul (sinapsa) dintre axonul unui neuron și dendrita unui alt neuron sau a unui axon și o conexiune cu o celulă musculară (joncțiune neuromusculară). Substanțele chimice numite neurotransmițători deplasează informația prin sinapsă.

neuronii nu fac contact real unul cu altul, dar au un decalaj, cunoscut sub numele de sinapsă. Pe măsură ce pulsul electric continuă în sus sau în jos un axon, acesta întâlnește cel puțin o joncțiune sau sinapsă. Un impuls electric nu poate trece prin sinapsă. La capătul terminal al unui axon se află un buton sinaptic, care conține neurotransmițătorii.

neurotransmițătorii

veziculele eliberează neurotransmițătorii la stimul printr-un impuls care se deplasează în jos pe neuronul presinaptic. Neurotransmițătorii difuzează peste joncțiunea sinaptică și se leagă de receptorii de pe membrana postsinaptică. Complexul neurotransmițător-receptor inițiază apoi generarea unui impuls pe următorul neuron sau celula efectoare, de exemplu, o celulă musculară sau o celulă secretoare.

după ce impulsul a fost din nou inițiat, complexul neurotransmițător trebuie inactivat sau vor fi generate impulsuri continue (dincolo de impulsul inițial). Enzimele efectuează această inactivare, care servește la descompunerea complexului Exact la momentul potrivit și după generarea impulsului exact. Există mai multe tipuri de neurotransmițători și enzime de inactivare corespunzătoare. Unul dintre neurotransmițătorii majori este acetilcolina cu acetilcolinesteraza ca inactivator specific.

Figura 5. Transmiterea impulsului peste synapse
(Imagine Sursa: Adaptat de la iStock Fotografii, ©)

Există peste 100 de cunoscut neurotransmitatori. Printre cele mai cunoscute se numără:

• acetilcolină
• dopamină
• serotonină
• norepinefrină
• GABA (acid gamma-aminobutiric)

tipuri de neuroni

neuronii sunt clasificați după funcția lor și constau din trei tipuri:

1. neuronii senzoriali (neuronii aferenți) transportă informații de la receptorii senzoriali (de obicei procesele neuronului) la SNC. Unii receptori senzoriali detectează modificări externe, cum ar fi temperatura, presiunea și simțurile atingerii și vederii. Alții monitorizează modificările interne, cum ar fi echilibrul, poziția musculară, gustul, presiunea profundă și durerea.
2. neuronii motori (neuronii efectori) transmit informații de la SNC la alte organe care se termină la efectori. Neuronii motori alcătuiesc neuronii eferenți ai sistemului nervos somatic și autonom.
3. interneuronii (neuronii de asociere) sunt localizați numai în SNC și asigură conexiuni între neuronii senzoriali și motori. Ele pot purta impulsuri senzoriale sau motorii. Ele sunt implicate în reflexele spinale, analiza intrărilor senzoriale și coordonarea impulsurilor motorii. De asemenea, joacă un rol major în memorie și capacitatea de a gândi și de a învăța.

celulele gliale

celulele gliale sunt importante deoarece oferă o structură neuronilor protejându-i de organismele invadatoare din exterior și menținând un mediu favorabil (nutrienți, aport de oxigen etc.). Neuronii sunt foarte specializați și nu au toate organele celulare obișnuite pentru a le oferi aceeași capacitate de susținere a vieții. Ele sunt foarte dependente de celulele gliale pentru supraviețuirea și funcția lor. De exemplu, neuronii au o capacitate de stocare atât de limitată pentru oxigen încât sunt extrem de sensibili la scăderea oxigenului (anoxie) și vor muri în câteva minute. Lista de mai jos descrie tipurile de celule gliale:

• astrocitele sunt celule mari, numai în SNC și mențin bariera hemato-encefalică care controlează intrarea fluidului și a substanțelor din sistemul circulator în SNC. Ele oferă, de asemenea, rigiditate structurii creierului.
• celulele Schwann și oligodendrocitele se înfășoară în jurul unor axoni pentru a forma mielină, care servește ca izolație. Neuronii mielinizați transmit de obicei impulsuri la viteză mare, așa cum este necesar în neuronii motori. Pierderea mielinizării determină o disfuncție a acestor celule.
• Microglia sunt celule mici, Mobile, fagocitare.
• celulele ependimale produc lichidul cefalorahidian (LCR) care înconjoară și amortizează sistemul nervos central.

Figura 6. Neuronii și celulele neurogliale
(sursa imaginii: De-a lungul căii eferente autonome, măduva spinării este prezentată cu o săgeată îndreptată departe de măduva spinării spre axonul presinaptic autonom (mielinizat), apoi spre sinapsele neuronului central cu neuron ganglionar, axonul postsinaptic autonom (nemielinizat) și efectorul țintă: mușchiul neted. Axonul nu se termină neapărat la sinapsă (varicozitate postganglionică). Calea eferentă somatică descrie, de asemenea, măduva spinării și un impuls care iese prin neuronul motor somatic (mielinizat). Proiectele de fibre centrale la efectorul țintă, mușchiul scheletic. Axonul se termină la sinapsă (terminal sinaptic).

Figura 7. Comparația dintre somatic și visceral reflectă
(sursa imaginii: Wikimedia Commons, obținută sub licența Creative Commons Attribution 3.0 Unported. Autor: Colegiul OpenStax. Vizualizați imaginea originală. Sursa: anatomie & Fiziologie, site-ul web conexiuni. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 19 iunie 2013.)

deteriorarea toxică a sistemului nervos

sistemul nervos este destul de vulnerabil la toxine, deoarece substanțele chimice care interacționează cu neuronii pot schimba tensiunile critice, care trebuie menținute cu atenție. Cu toate acestea, sistemul nervos are mecanisme de apărare care îl pot proteja de toxine.cea mai mare parte a SNC este protejată de o barieră anatomică între neuroni și vasele de sânge, cunoscută sub numele de bariera hemato-encefalică. Este protejat de unele expuneri la toxine prin strângerea joncțiunilor dintre celulele endoteliale ale vaselor de sânge din SNC și având astrocite care înconjoară vasele de sânge. Acest lucru previne difuzia substanțelor chimice din vasele de sânge și în fluidul intracelular, cu excepția moleculelor mici, solubile în lipide, nepolare. Există mecanisme specifice de transport pentru transportul nutrienților esențiali (cum ar fi glucoza și aminoacizii și ionii) în creier. Un alt mecanism de apărare din creier pentru a contracara substanțele chimice care trec prin bariera vasculară este prezența enzimelor metabolizante. Anumite enzime detoxifiante, cum ar fi monoaminooxidaza, pot biotransforma multe substanțe chimice în forme mai puțin toxice imediat ce intră în fluidul intercelular.

tipurile de bază ale modificărilor datorate toxinelor pot fi împărțite în trei categorii – 1) senzoriale; 2) motor; și 3) interneuronale – în funcție de tipul de daune suferite.

1. pot apărea daune receptorilor senzoriali și neuronilor senzoriali, care pot afecta simțurile de bază ale presiunii, temperaturii, vederii, auzului, gustului, mirosului, atingerii și durerii.de exemplu, otrăvirea cu metale grele (în special plumb și mercur) poate provoca surditate și pierderea vederii.
2. mai multe substanțe chimice, inclusiv sărurile anorganice și compușii organofosforici, pot provoca o pierdere a funcțiilor senzoriale.
3. deteriorarea neuronilor motori poate provoca slăbiciune musculară și paralizie.
   • hidrazida Izonicotinică (utilizată pentru a trata tuberculoza) poate provoca astfel de leziuni.
4. deteriorarea Interneuronală poate provoca deficiențe de învățare, pierderea memoriei, necoordonare și condiții emoționale. nivelurile scăzute de mercur anorganic și monoxid de carbon pot provoca depresie și pierderea memoriei.

mecanisme pentru deteriorarea toxică a sistemului nervos

deteriorarea toxică a sistemului nervos are loc prin următoarele mecanisme de bază:

1. deteriorarea directă și moartea neuronilor și a celulelor gliale.
2. interferența cu transmisia electrică.
3. interferența cu neurotransmisia chimică.

A. Moartea neuronilor și a celulelor gliale

cea mai frecventă cauză de deces a neuronilor și a celulelor gliale este anoxia, o aprovizionare inadecvată cu oxigen a celulelor sau incapacitatea lor de a utiliza oxigenul. Anoxia poate rezulta din capacitatea scăzută a sângelui de a furniza oxigen țesuturilor (hemoglobină afectată sau circulație scăzută) sau din celulele incapabile să utilizeze oxigenul.de exemplu, monoxidul de carbon și nitritul de sodiu se pot lega de hemoglobină, împiedicând sângele să transporte oxigen în țesuturi.

Cianura de hidrogen și hidrogenul sulfurat pot pătrunde în bariera hematoencefalică și sunt preluate rapid de neuroni și celule gliale.

un alt exemplu este fluoroacetat de sodiu (cunoscut sub numele de compus 1080, un pesticid rozătoare) care inhibă o enzimă celulară.aceste substanțe chimice interferează cu metabolismul celular și împiedică celulele nervoase să utilizeze oxigenul. Aceasta se numește anoxie histoxică.

neuronii sunt printre cele mai sensibile celule din organism la oxigenarea inadecvată. Oxigenul redus pentru doar câteva minute este suficient pentru a provoca modificări ireparabile care duc la moartea neuronilor.

alte câteva neurotoxine afectează direct sau ucid neuronii, inclusiv:

• plumb
• Mercur
• unii solvenți industriali halogenați, inclusiv metanol (alcool din lemn)
• toluen
• Trimetiltin difenil eteri polibromurați (PBDE)

în timp ce unii agenți neurotoxici afectează neuronii în tot corpul, alții sunt destul de selectivi. de exemplu, metanolul afectează în mod specific nervul optic, retina și celulele ganglionare conexe, în timp ce trimetiltina ucide neuronii din hipocamp, o regiune a cerebrului.

alți agenți pot degrada funcția celulelor neuronale prin diminuarea capacității sale de a sintetiza proteine, care este necesară pentru funcția normală a neuronului.

• compușii Organomercurici își exercită efectul toxic în acest mod.

cu unele toxine, doar o parte din neuron este afectată. Dacă corpul celular este ucis, întregul neuron va muri. Unele toxine pot provoca moartea sau pierderea doar a unei porțiuni din dendrite sau axon în timp ce celula însăși supraviețuiește, dar cu pierderea diminuată sau totală a funcției. În mod obișnuit, axonii încep să moară la capătul foarte distal al axonului, necroza progresând încet spre corpul celular. Aceasta este denumită ” neuropatie pe moarte.”

• unele substanțe chimice organofosfatice (inclusiv unele pesticide) provoacă această axonopatie distală. Mecanismul pentru dispariția spatelui nu este clar, dar poate fi legat de inhibarea unei enzime (esterază neurotoxică) în axon.
• alte substanțe chimice cunoscute pot provoca axonopatie distală includ etanol, disulfură de carbon, arsenic, etilen glicol (în antigel) și acrilamidă.

B. interferența cu transmisia electrică

există două moduri de bază prin care o substanță chimică străină poate întrerupe sau interfera cu propagarea potențialului electric (impuls) în jos pe axon până la joncțiunea sinaptică:

1. pentru a interfera cu mișcarea potențialului de acțiune în jos pe axonul intact.
2. pentru a provoca daune structurale axonului sau stratului său de mielină. Fără un axon intact, transmiterea potențialului electric nu este posibilă.

agenții care pot bloca sau interfera cu canalele de sodiu și potasiu și pompa de sodiu-potasiu provoacă întreruperea propagării potențialului electric. Acest lucru va slăbi, încetini sau întrerupe complet mișcarea potențialului electric. Multe neurotoxine puternice își exercită toxicitatea prin acest mecanism.

• Tetrodotoxina (o toxină din broaște, pește Puffer și alte nevertebrate) și saxitoxina (o cauză a otrăvirii crustaceelor) blochează canalele de sodiu. Batrachotoxina (o toxină din broaștele din America de Sud folosită ca otravă cu săgeți) și unele pesticide (DDT și piretroide) crește permeabilitatea membranei neuronale împiedicând închiderea canalelor de sodiu, ceea ce duce la arderea repetitivă a sarcinii electrice și la un impuls exagerat.

o serie de substanțe chimice pot provoca demielinizare. Mulți axoni (în special în PNS) sunt înfășurați cu o teacă protectoare de mielină care acționează ca izolație și restricționează impulsul electric din axon. Agenții care deteriorează selectiv aceste acoperiri perturbă sau întrerup conducerea impulsurilor neuronale de mare viteză. Pierderea unei porțiuni din mielină poate permite impulsului electric să se scurgă în țesutul din jurul neuronului, astfel încât pulsul să nu ajungă la sinapsă cu intensitatea dorită.

• În unele boli, cum ar fi scleroza multiplă (SM) și scleroza laterală amiotrofică (ALS), mielina se pierde, provocând paralizie și pierderea funcției senzoriale și motorii.

o serie de substanțe chimice pot provoca demielinizare:

• toxina difterică determină pierderea mielinei prin interferența cu producerea de proteine de către celulele Schwann care produc și mențin mielina în PNS.
• Trietiltina (utilizată ca biocid, conservant și stabilizator de polimer) întrerupe teaca de mielină din jurul nervilor periferici.
• plumbul provoacă pierderea mielinei în principal în jurul axonilor motori periferici.

C. interferența cu neurotransmisia chimică

disfuncția sinaptică este un mecanism comun pentru toxicitatea unei mari varietăți de substanțe chimice. Există două tipuri de sinapse: cele dintre doi neuroni (axonul unui neuron și dendritele altuia) și cele dintre un neuron și o celulă sau glandă musculară. Mecanismul de bază pentru transmisia chimică este același. Diferența majoră este că substanța chimică neurotransmițătoare dintre un neuron și o celulă musculară este acetilcolina, în timp ce există mai multe alte tipuri de substanțe chimice neurotransmițătoare implicate între neuroni, în funcție de locul în care se află sinapsa în sistemul nervos.

există patru etape de bază implicate în neurotransmisia la sinapsă:

1. sinteza și stocarea neurotransmițătorului (butonul sinaptic al axonului).
2. eliberarea neurotransmițătorului (buton sinaptic cu mișcare peste fisura sinaptică).
3. activarea receptorului (membrana efectoare).
4. inactivarea transmițătorului (enzima descompune neurotransmițătorul oprind inducerea potențialului de acțiune).

sosirea potențialului de acțiune la butonul sinaptic inițiază o serie de evenimente care culminează cu eliberarea neurotransmițătorului chimic din depozitele sale de stocare în vezicule. După ce neurotransmițătorul difuzează peste fisura sinaptică, se complexează cu un receptor (macromoleculă legată de membrană) pe partea post-sinaptică. Această legare determină deschiderea unui canal ionic, schimbând potențialul membranei neuronului sau mușchiului sau glandei post-sinaptice. Aceasta începe procesul de formare a impulsurilor sau a potențialului de acțiune în următorul neuron sau celulă receptor. Cu toate acestea, cu excepția cazului în care acest complex receptor-transmițător este inactivat, canalul rămâne deschis cu impulsuri continue. Astfel, acțiunea emițătorului trebuie încheiată. Enzimele specifice care pot rupe legătura și pot readuce membrana receptorului la starea de repaus fac acest lucru.

medicamentele și substanțele chimice din mediu pot interacționa în anumite puncte ale acestui proces pentru a schimba neurotransmisia. În funcție de locul și modul în care acționează xenobioticele, rezultatul poate fi fie o creștere, fie o scădere a neurotransmisiei. Multe medicamente (cum ar fi tranchilizante, sedative, stimulente, beta-blocante) sunt utilizate pentru a corecta dezechilibrele neurotransmisiilor (cum ar fi depresia, anxietatea și slăbiciunea musculară cardiacă). Modul de acțiune al unor analgezice este de a bloca receptorii, care împiedică transmiterea senzațiilor de durere către creier.

expunerea la substanțe chimice de mediu care pot perturba neurotransmisia este un domeniu foarte important al toxicologiei. În general, neurotoxinele care afectează neurotransmisia acționează pentru:

1. creșterea sau scăderea eliberării unui neurotransmițător la membrana presinaptică.
2. blochează receptorii la membrana postsinaptică.
3. modificați inactivarea neurotransmițătorului.

aceasta este o listă cu doar câteva exemple de neurotoxine pentru a arăta gama de mecanisme:

• -Bungarotoxina (un venin puternic al șerpilor elapizi) previne eliberarea neurotransmițătorilor.
• veninul Scorpionului potențează eliberarea unui neurotransmițător (acetilcolină).
• veninul păianjenului văduvei negre provoacă o eliberare explozivă de neurotransmițători.
• toxina botulinică blochează eliberarea acetilcolinei la joncțiunile neuromusculare.
• atropina blochează receptorii acetilcolinei.
• stricnina inhibă glicina neurotransmițătorului la locurile postsinaptice, rezultând un nivel crescut de excitabilitate neuronală în SNC.
• nicotina se leagă de anumiți receptori colinergici.

un tip deosebit de important de neurotoxicitate este inhibarea acetilcolinesterazei. Funcția specifică a acetilcolinesterazei este de a opri acțiunea acetilcolinei odată ce s-a legat de un receptor și a inițiat potențialul de acțiune în al doilea nerv sau la joncțiunea neuro-musculară sau glandulară. Dacă complexul acetilcolină-receptor nu este inactivat, stimularea continuă va duce la paralizie și moarte.

• multe substanțe chimice utilizate în mod obișnuit, în special pesticidele organofosfate și carbamate, otrăvesc mamiferele prin acest mecanism.
• gazele nervoase militare majore sunt, de asemenea, inhibitori ai colinesterazei.

Acetilcolina este un neurotransmițător comun. Este responsabil pentru transmiterea la toate joncțiunile neuromusculare și glandulare, precum și la multe sinapse din SNC.

evenimente implicate într-o sinapsă colinergică tipică

complexitatea secvenței de evenimente care are loc la o sinapsă colinergică tipică este indicată mai jos:

Tabelul 1. Evenimente care au loc la o sinapsă colinergică tipică

sistemul nervos este cel mai complex sistem al corpului. Există încă multe lacune în înțelegerea numărului de neurotoxine care acționează, dar cercetările descoperă posibilele lor efecte asupra structurilor și funcțiilor organismului. Este important să înțelegem că cele mai puternice toxine (pe bază de greutate) sunt neurotoxinele cu cantități extrem de mici suficiente pentru a provoca moartea.