pierderea de căldură prin utilizarea căldurii latente de vaporizare a apei este o componentă importantă a spectrului strategiilor fiziologice disponibile speciilor care își controlează temperatura corpului în fața sarcinilor termice variabile. Cele mai bune metode cunoscute de creștere a pierderilor de căldură prin evaporare sunt gâfâirea, transpirația și răspândirea salivei. Această revizuire se va concentra pe gâfâind ca strategie termolitică. O mare parte din cercetările privind gâfâitul au avut loc înainte de 1975, cu o renaștere a interesului după 1995, care a însoțit progresele tehnice atât în telemetrie, cât și în colectarea și analiza datelor.funcția sistemului respirator este adesea privită ca fiind legată în primul rând de schimbul de gaze, iar alte funcții precum controlul acido-bazic, fonația și termoreglarea sunt adesea trecute cu vederea. Evoluția și succesul endotermiei au permis controlul temperaturii corpului în medii reci să fie independent de mediul termic extern, dar a necesitat dezvoltarea unor strategii adecvate de pierdere a căldurii în medii calde. Deoarece schimbul de gaze respiratorii necesită umidificarea aerului inspirat, o creștere a ventilației respiratorii va crește, de asemenea, evaporarea respiratorie atâta timp cât nu are loc dezumidificarea și răcirea respiratorie (35). Astfel, pierderea de căldură prin evaporare prin gâfâire ar fi o funcție relativ simplă de acomodat. În ceea ce privește pierderea de căldură prin evaporare a endotermelor terestre, este posibil ca, din punct de vedere evolutiv, fie gâfâirea, fie răspândirea salivei să fi fost primele mecanisme de pierdere a căldurii care au apărut care au utilizat căldura latentă de vaporizare a apei pentru a crește pierderea de căldură. Cu toate acestea, schimbul alveolar de oxigen și dioxid de carbon ar trebui, de asemenea, să fie controlat pentru a păstra cerințele pentru schimbul de gaze și homeostazia pH-ului. În mod ideal, creșterea ventilației ar trebui să se limiteze, prin urmare, la spațiul mort în care are loc umidificarea și nu ar trebui să compromită schimbul de gaze alveolare, cerință care poate fi realizată printr-o creștere a frecvenței respiratorii cu o scădere proporțională a volumului mareelor (15), care, de fapt, devine o definiție a gâfâirii (Fig. 1). Dacă se analizează măsura în care gâfâitul este folosit ca mecanism de pierdere a căldurii prin evaporare în regnul animal, se constată că apare la unele reptile, la păsări și la multe specii de mamifere. Există o dificultate în a determina doar din Măsurarea vizuală a frecvenței respiratorii că gâfâitul, așa cum este definit, există cu adevărat. Numai abordarea dificilă din punct de vedere tehnic utilizată în Fig. 1 prin care ventilația respiratorie este împărțită în componentele sale alveolare și moarte ale spațiului sau măsurarea directă a pierderilor de apă respiratorie va satisface cu adevărat concluzia că gâfâitul este un mecanism de pierdere a căldurii prin evaporare. Cu toate acestea, observarea vizuală atentă cu privire la modificările adâncimii respirației va discrimina adesea între creșterile asociate cu gâfâitul, exercițiile fizice sau hipermetabolismul hipertermiei.

cele mai notabile specii nepantante din speciile terestre de mamifere (mamiferele marine din motive evidente legate de fizica transferului de căldură în apă nu au nevoie de un astfel de mecanism) sunt elefanții și oamenii. Elefantul nu are mecanisme de pierdere a căldurii prin evaporare identificate care pot fi activate ca parte a homeostaziei termice; elefantul stochează pur și simplu căldura în timpul zilei și o disipează noaptea (16). Primatele, altele decât oamenii, demonstrează gâfâirea într-o măsură limitată (17). La om, nici un răspuns respirator la expunerea la căldură nu se încadrează în definiția gâfâirii.

atunci când se face o comparație a eficacității relative a celor două moduri principale de pierdere de căldură prin evaporare, și anume gâfâitul și transpirația, se concluzionează adesea că, deși mișcarea aerului pe suprafețele umede ale oaselor turbinate din cavitatea nazală ajută la evaporarea apei într-un mod care nu este disponibil în general pentru suprafața pielii speciilor de transpirație, pierderea de căldură a gâfâitului este limitată de creșterea producției de căldură a mușchilor respirației. Cu toate acestea, costul energetic al gâfâirii, atunci când este măsurat ca schimbarea consumului total de oxigen între zonele termoneutrale și termolitice, se dovedește a fi zero (12, 14), cu adevărat o eficiență de 100%! Soluția la acest paradox a fost dezvăluită de Hales (11), care a comparat distribuția debitului cardiac înainte și în timpul expunerii la căldură și a demonstrat că o creștere a fluxului sanguin către mușchii respiratori în timpul gâfâirii a fost compensată de o reducere a fluxului către unii dintre mușchii nerespiratori, ducând la concluzia că, dacă fluxul sanguin și consumul de oxigen sunt potrivite, metabolismul mușchiului respirator poate fi într-adevăr crescut în timpul gâfâirii, dar cel al altor mușchi ar fi la fel de deprimat. O caracteristică suplimentară care contribuie la eficiența energetică ridicată a gâfâirii este că frecvența maximă de gâfâire are loc la frecvența rezonantă a sistemului respirator (5). Deoarece, prin urmare, frecvența maximă de gâfâire va fi invers proporțională cu dimensiunea corpului, acest lucru poate explica observația că, într-o serie de animale bovide de dimensiuni diferite ale corpului adult care utilizează atât gâfâitul, cât și transpirația, speciile mai mari folosesc transpirația mai mult decât gâfâitul ca strategie pentru creșterea pierderilor de căldură prin evaporare (33). Prin urmare, se poate specula că, dacă gâfâitul reprezintă o formă primitivă de pierdere de căldură prin evaporare a mamiferelor timpurii, care erau mici, evoluția ulterioară a speciilor mai mari a necesitat dezvoltarea unei forme suplimentare de pierdere de căldură prin evaporare, și anume transpirația. Pierderea de căldură prin evaporare a cangurului este unică prin faptul că sunt utilizate toate cele trei strategii pentru creșterea evaporării: răspândirea salivei și gâfâirea în repaus și transpirația în timpul exercițiilor fizice (7).

termoliza și schimbul de gaze

pierderea de apă și căldură a respirației depinde atât de umiditatea ambiantă, cât și de ventilația minusculă. În condiții de frig, atât pierderile de căldură respiratorii convective, cât și evaporative sunt în mare parte necontrolate și poate fi necesar să fie contracarate de o creștere atât a metabolismului, cât și a ventilației respiratorii în interesul homeostaziei termice. Astfel, alpinistii de mare altitudine intr-un mediu hipoxic cu o ventilatie respiratorie crescuta si inhalarea aerului cu umiditate scazuta se confrunta cu amenintarile duale de pierdere semnificativa de apa si caldura, care pot contribui la riscul de deshidratare si hipotermie. Cu toate acestea, o reducere a ventilației minime la expunerea la temperaturi scăzute va duce la hipercapnie și la creșterea extracției de oxigen din aerul inspirat (37). Un studiu detaliat privind efectele expunerii la frig asupra respirației bovinelor a demonstrat o reducere a pierderii totale de căldură respiratorie, exprimată ca procent din producția de căldură metabolică, care a fost invers proporțională cu temperatura ambiantă și însoțită de hipercapnie arterială și hipoxemie (8). Prin urmare, sistemul respirator poate fi văzut ca fiind receptiv la și face parte dintr-o cascadă de reacții la mediul termic cu un continuum care se extinde de la hipoventilație în frig până la hiperventilație în căldură.

deși creșterile ventilației în gâfâire sunt în mare parte limitate la spațiul mort, există în mod inevitabil o creștere mică, dar detectabilă, a ventilației alveolare și o hipocapnie consecventă; ventilația spațiului mort nu poate fi separată fizic de ventilația alveolară și este obligat să apară amestecarea difuzivă a gazelor. Dacă pierderea de căldură prin evaporare este inadecvată și temperatura corpului crește, există o modificare a modelului de respirație, astfel încât volumul mareelor crește și frecvența respiratorie scade și gâfâitul se schimbă de la respirația cu gura închisă la cea cu gura deschisă. Hiperventilația alveolară consecventă conduce la o dezvoltare progresivă a alcalozei respiratorii profunde (15). Astfel, au fost descrise două forme de gâfâire: una fără modificări majore în ventilația alveolară și cealaltă inițiată pe măsură ce temperatura miezului crește în care există o hiperventilație alveolară semnificativă (Fig. 1). O explicație pentru hiperventilația hipertermică ar putea fi că rezistența la fluxul de aer nazal crește într-o asemenea măsură încât ar deveni necesară o schimbare la un mod de ventilație cu rezistență scăzută, adică prin gură. Modelul elegant al fluxului de aer respirator pe baza măsurătorilor anatomice ale turbinelor concepute de Schroter și Watkins în 1989 (36) indică faptul că numerele Reynolds din goluri sunt suficient de scăzute pentru a prezice că, chiar și la rate ridicate de ventilație, fluxul de aer va fi întotdeauna laminar, iar rezistența căilor respiratorii este puțin probabil să fie un factor în transferul la gâfâitul cu gura deschisă.

exercițiul poate duce la hiperventilație la multe specii și s-a pus întrebarea că, pe lângă hiperventilația anticipativă care apare la om înainte de exercițiu, stimulul respirator pentru hiperventilație poate fi multifactorial, provenind din exercitarea mușchilor înșiși și astfel să fie o funcție a intensității exercițiului sau dintr-o creștere a concentrației de lactat din sânge sau să facă parte din unitatea termoregulatoare. În studiile efectuate pe oi, care este o specie gâfâitoare, Entin și colab. în 1998 (10) a identificat temperatura corpului ca singura variabilă semnificativă în hiperventilația indusă de exerciții fizice. Atât în hiperpneea pasivă, cât și în cea de exercițiu, unitatea termoregulatoare pare a fi modalitatea comună. Cu toate acestea, hipocapnia hipertermică poate suprima chemoreceptorul care conduce la respirație. Acest conflict aparent a fost examinat în trei studii. Hales și colab. (13) a denervat chemoreceptorii carotidieni și nu a găsit nicio dovadă a vreunui rol semnificativ pentru chemoreceptorii periferici în răspunsul ventilator la încălzire la ovine. Maskrey și colab. (28) a îmbogățit aerul inspirat al oilor cu dioxid de carbon pentru a menține normocapnia și a constatat o reducere a frecvenței gâfâirii și o creștere a volumului mareelor, ceea ce a sugerat că răspunsul chemoreceptorului de prag la dioxidul de carbon a fost redus de hipertermie. Entin și colab. (9) a concluzionat, de asemenea, că, pe măsură ce temperatura corpului crește, există o schimbare descendentă a nivelului de control sau a „punctului de referință” al pCO2 arterial care compensează orice conflict homeostatic aparent între termoliză și controlul pH-ului. O astfel de ajustare a pragului respirator sau a sensibilității la Pco2 poate fi semnificativă la speciile care se bazează pe gâfâit ca principal mijloc de pierdere de căldură prin evaporare, prin faptul că elimină orice posibil efect de „frânare” al hipocapniei asupra termolizei.

studii pe oameni

dacă se acceptă că există puține sau deloc dovezi pentru gâfâirea ca mecanism de termoreglare la om, atunci efectele hipertermiei pasive sau induse de efort asupra respirației ar trebui să separe consecințele respiratorii unice ale hipertermiei de cele legate de reglarea temperaturii. Lucrarea Cabanac și White (4) și White și Cabanac (39) a arătat că, spre deosebire de situația speciilor gâfâitoare în care nu există o temperatură corporală de prag clară pentru debutul hiperventilației (10), o modificare a respirației are loc numai atunci când temperatura corpului de bază a crescut la o valoare de prag; odată depășită o temperatură de prag, apare hiperventilația. Acest prag este semnificativ mai mare decât temperaturile prag atât pentru debutul transpirației, cât și pentru creșterea fluxului sanguin cutanat, demonstrând că răspunsul respirator la hipertermie nu poate fi analog cu răspunsul gâfâitor și face parte din grupul obișnuit de reflexe termolitice (38). Hiperventilația hipertermică observată la speciile gâfâitoare, cum ar fi câinele și oile, poate fi, prin urmare, analogă cu cea observată la oamenii nepantatori și, prin urmare, poate fi o proprietate fundamentală a sistemului respirator al tuturor speciilor de păsări și mamifere, indiferent dacă folosesc sau nu gâfâitul ca mecanism de pierdere a căldurii. Caracteristica care este comună oamenilor și animalelor nepantante ar putea fi relația dintre respirație și răcirea selectivă a creierului.

răcirea selectivă a creierului

Gâfâirea implică inhalarea aerului prin nas, iar la majoritatea speciilor gura este închisă. Deși este cunoscut faptul că câinele prezintă gâfâind cu gura deschisă, aerul inspirat intră în cavitatea nazală și iese prin gură (34). Prin urmare, umidificarea aerului inspirat are loc din lichidul secretat pe suprafața epiteliului nazal (3). O creștere a fluxului sanguin către mucoasa nazală asigură căldura necesară pentru evaporare, iar sângele venos care scurge turbinatele este astfel răcit. Distribuția ulterioară a sângelui venos este variabilă; poate intra fie în vena angularis occuli și apoi în sinusurile cavernoase craniene înainte de a intra în cele din urmă în vena jugulară, fie alternativ poate intra în vena facială și de acolo în vena jugulară. Calea direcției de curgere se află sub controlul neuronal simpatic al stratului muscular al oricărei vene, care acționează ca sfincteri și redirecționează fluxul de-a lungul unei căi sau a alteia (21). Angularis occuli posedă receptori-adrenergici de tip VIII, stimularea cărora duce la venoconstricție, în timp ce receptorii venei faciale sunt venodilatatori ai soiului-adrenergic (21). Sub stimulare simpatică generalizată, ele sunt în esență antagonice în funcția lor. Sângele care intră în sinusurile cavernoase craniene înconjoară alimentarea arterială a sângelui la baza creierului, care, la multe specii gâfâitoare, constă într-o rețea de vase cunoscute sub numele de rete carotidă (6). Un astfel de aranjament este un schimbător eficient de căldură contracurent care permite răcirea alimentării arteriale a creierului (2). Deși existența răcirii creierului a fost demonstrată la multe specii care posedă o rete carotidă, nu există o astfel de structură la oameni, iepuri și cai. Cu toate acestea, artera carotidă internă a acestor specii traversează sinusul cavernos cranian și există un potențial de răcire contracurent, deși absența unei rețele vasculare, cum ar fi rete carotidă, ar fi de așteptat să minimizeze eficacitatea transferului de căldură. McConaghy și colab. (29) a studiat răcirea selectivă a creierului calului, o specie care nu are rete carotidă și poate nici măcar nu este un animal gâfâitor. Ei au demonstrat în mod clar răcirea sângelui în tractul respirator superior și răcirea selectivă a creierului atât în timpul expunerii la căldură, cât și al exercițiilor fizice. Deși oamenii nu gâfâie, transpirația din cap este deosebit de bine dezvoltată și pierderea de căldură prin evaporare cutanată și respiratorie ar putea contribui la răcirea selectivă a creierului. Utilizarea temperaturii membranei timpanice ca indice al temperaturii creierului și a temperaturii esofagiene ca indice al temperaturii arteriale Cabanac și White (4) și White și Cabanac (39) au furnizat dovezi ale răcirii selective a creierului la om atât în timpul hipertermiei pasive, cât și a exercițiilor fizice. Utilizarea temperaturii membranei timpanice ca indice al temperaturii creierului a fost pusă la îndoială până când Mariak și colegii (27) au efectuat măsurători directe ale temperaturilor intracraniene și subdurale la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale pentru hemoragie subarahnoidă. Ei au confirmat nu numai relația dintre temperatura intracraniană și temperatura membranei timpanice (26), ci și legătura dintre răcirea respiratorie superioară și răcirea selectivă a creierului (27). Ei au concluzionat, de asemenea, că, pe baza vitezei de răspuns la evaporarea respiratorie, transferul de căldură din epiteliul nazal a fost prin mecanisme convective și nu conductive.

identificarea răcirii selective a creierului atât la animalele gâfâitoare, cât și la cele nepantante, precum și la acele specii care nu posedă o rete carotidă a fost inițial percepută ca un mecanism de protecție a unui organ vulnerabil termic. Cu toate acestea, această concluzie poate fi o simplificare excesivă, iar studiile asupra animalelor libere demonstrează o variabilitate semnificativă în măsura în care apare; pentru a cita din Jessen și Kuhnen (19), există o „…nevoie de prudență în atribuirea unei funcții specifice mecanismului de răcire selectivă.”Cu toate acestea, este posibil ca în toate concluziile aparente contradictorii să se genereze o posibilă ipoteză de lucru. Magnitudinea răcirii selective a creierului va depinde de 1) gradul de răcire nazală și, în acest context, răcirea pielii prin transpirație la om poate contribui dacă drenajul venos cutanat este permis să intre în vena angularis occuli; 2) distribuția nu numai a sângelui venos rece către sinusul cavernos cranian, ci și direcționarea sângelui arterial către schimbătoarele de căldură; 3) măsura în care aerul inhalat este preluat fie prin nas, fie prin gură; și 4) rolul răcirii selective a creierului ca o componentă a homeostaziei termice.

activitatea lui Jessen și a colegilor a fost proeminentă în elucidarea factorilor termici care determină inițierea răcirii selective a creierului. Senzorii de temperatură hipotalamici înșiși sunt răciți și, prin urmare, răcirea selectivă a creierului ar face parte dintr-o buclă de feedback, temperatura creierului fiind variabila reglementată. Când sistemele afectoare termice sunt împărțite în cele din creier sau trunchi, Kuhnen și Jessen (23, 24) au concluzionat că termosensibilitatea craniană a determinat în mare măsură pragul de temperatură pentru răcirea selectivă a creierului, în timp ce temperaturile trunchiului influențează panta răspunsului peste prag. Un astfel de sistem de control integrează toate intrările termice și amortizează orice oscilații în pierderile de căldură prin evaporare respiratorie.

bucla de feedback pentru răcirea selectivă a creierului va suprima gâfâitul. S-a propus ca, în cazul deshidratării, intensificarea gâfâirii și utilizarea răcirii selective a creierului combinată cu suprimarea transpirației la capre (18, 32) să poată fi privită ca un mecanism de retenție a apei prin faptul că va conserva 35% din aportul de apă (22). Răcirea creierului devine astfel parte a cascadei răspunsurilor de conservare a apei la deshidratare care fac parte din hipertermia deshidratării. Semnificația gâfâirii cu gură deschisă și alcaloza respiratorie însoțitoare care apare în timpul hipertermiei a fost un mister în ceea ce privește înțelegerea rolului său în termoreglarea. Lucrarea lui AAS-Hansen și colab. (1) a demonstrat că în timpul gâfâind gura deschisă în Reni, există o redirecționare a fluxului de aer inspirat departe de cavitatea nazală la gura. În consecință, ar putea exista un flux redus de sânge venos în sinusul cavernos cranian și o reducere a răcirii selective a creierului. În consecință, temperatura creierului crește și elimină inhibarea pierderilor de căldură prin evaporare respiratorie, ajutând astfel la disiparea totală a căldurii corporale.

în general, demonstrarea și replicarea răcirii selective a creierului este consecventă în condiții de laborator. Cu toate acestea, factorii nontermali, cum ar fi prezența unui investigator în zona experimentală, vor suprima răcirea selectivă a creierului (25). Se presupune că aceste perioade tranzitorii de abandonare a răcirii selective a creierului sunt mediate de o redirecționare a fluxului sanguin venos departe de sinusul cavernos. Un eveniment similar a fost observat în studiile pe animale libere în care este evident că controlul termic strâns nu este întotdeauna evident din cauza factorilor nontermali. Acestea pot include frica de a fi urmărit observată la GNU (20) sau crize de activitate spontană raportate în springbok liber (30). Exercițiul fizic sau stimularea simpatică generalizată pot, prin urmare, să activeze receptorii adrenergici-adrenergici ai mușchiului sfincter al venei angularis occuli și să devieze fluxul în vena facială și să conducă la pierderea răcirii selective a creierului.deși există dovezi pentru răcirea selectivă a creierului la om, observațiile recente privind răcirea totală a creierului în timpul exercițiilor fizice cu sau fără hipertermie (31) par să nege ideea răcirii selective a creierului. Cu toate acestea, teza generală a răcirii selective a creierului a fost că zona răcită a creierului este limitată la regiunile termosensibile ale hipotalamusului și că răcirea generalizată a creierului poate să nu aibă loc.în rezumat, evoluția cercetărilor privind pierderea de căldură prin evaporare respiratorie și cutanată din cap și relația sa cu răcirea selectivă a creierului s-au îndepărtat de conceptul de creier ca fiind unic vulnerabil la hipertermie la ideea că acesta reprezintă o parte a mecanismului de control al homeostaziei termice.