leziunile la nivelul capului închis sunt clasificate fie ca primare, fie secundare. O leziune primară rezultă din insulta anatomică și fiziologică inițială, care este de obicei traumă directă a capului, indiferent de cauză. O leziune secundară rezultă din hipotensiune arterială, hipoxie, acidoză, edem sau alți factori ulteriori care pot deteriora secundar țesutul cerebral (vezi leziuni secundare). Se crede că radicalii liberi contribuie la aceste insulte secundare, în special în timpul ischemiei.

leziuni primare

leziunea primară determină de obicei modificări structurale, cum ar fi hematomul epidural, hematomul subdural, hemoragia subarahnoidă, hemoragia intraventriculară sau contuzia cerebrală.comoția cerebrală este definită ca o stare mentală modificată care poate include sau nu pierderea cunoștinței care apare ca urmare a traumatismului capului. Comoția este, de asemenea, cunoscută sub numele de leziuni cerebrale traumatice ușoare (MTBI). Scara de clasificare a Academiei Americane de Neurologie este utilizată pe scară largă pentru a clasifica gradul de contuzii.

Tabelul 1. Academia Americana de Neurologie Concussion Grading Scale (tabel deschis într-o fereastră nouă)

comoțiile legate de Sport sunt frecvente, cu 300.000 de cazuri raportate în fiecare an. Jucătorii de fotbal și boxerii sunt expuși în special la contuzii repetitive, ceea ce duce la afecțiunea cunoscută acum sub numele de sindromul encefalopatiei traumatice cronice. Comoțiile Repetitive pot duce la disfuncții motorii subclinice cronice legate de anomalii ale sistemului inhibitor intracortical. Declinul cognitiv Parkinsonian datorat degenerării strionigrale este acum o consecință bine cunoscută a contuziilor repetitive; efectele cumulative ale leziunilor axonale difuze în creierul mediu se datorează vulnerabilității crescute la forțele de forfecare din acea regiune. Creșterea forței gâtului unui jucător poate fi o modalitate eficientă de a minimiza riscul de contuzii viitoare, așa cum par să indice studiile cu manechine Hybrid III.

contuzii cerebrale

contuzii cerebrale sunt frecvent observate în lobii frontali și temporali. Acestea pot însoți fractura craniului, așa-numita contuzie de fractură. Cea mai îngrijorătoare trăsătură a acestor contuzii este tendința lor de a se extinde. Acest lucru apare de obicei de la 24 de ore până la 7-10 zile după leziunea inițială. Din acest motiv, contuziile cerebrale sunt adesea urmate cu o scanare CT repetată a capului în 24 de ore după leziune.

leziunile loviturii de Stat (contuzii) sunt cauzate de transmiterea directă a energiei de impact prin craniu în creierul subiacent și apar direct sub locul leziunii. Leziunile Contrecoup sunt cauzate de forfecarea rotativă și de alte forțe indirecte care apar contralateral la leziunea primară. Forța de rotație determină cortexurile frontale și temporale bazale să lovească sau să măture aspecte rigide ale craniului, aripii sferoide și crestelor petroase. Extinderea întârziată a contuziilor și hematoamelor intraparenchimale traumatice este cea mai frecventă cauză a deteriorării clinice și a decesului. Cu toate acestea, progresia contuziei este foarte variabilă și, deși majoritatea rămân neschimbate zile întregi, câteva se măresc, unele destul de rapid.

într-un studiu retrospectiv, s-au găsit factori prognostici cunoscuți care prezic extinderea contuziei. Cel mai puternic factor prognostic este prezența hemoragiei subarahnoide traumatice. Mărimea hemoragiei intraparenchimale înseamnă că leziunile mari sunt probabil într-o fază activă de progresie la momentul scanării CT inițiale. Prezența concomitentă a unui hematom subdural a fost, de asemenea, predictivă. Caracteristicile clinice, cum ar fi scorul inițial Glasgow Coma (GCS; vezi Glasgow Coma Scale calculator) și presiunea intracraniană (ICP), nu au fost predictive ale progresiei. Momentul ideal pentru o Rescanare este neclar, deși cea mai mare parte a creșterii pare să apară în primele 24 de ore de la rănire.

hematom Epidural

incidența hematoamelor epidurale este de 1% din totalul admiterilor la traumatisme craniene, așa cum este prezentat în imaginea de mai jos. Hematoamele epidurale cel mai frecvent (85%) rezultă din sângerare în artera meningeală mijlocie. Cu toate acestea, hematoamele epidurale pot apărea în alte locații decât în distribuția arterei meningeale medii. Astfel de hematoame se pot dezvolta din sângerarea vaselor diploice rănite de fracturile craniului suprapuse. Hematoamele epidurale sunt adesea asociate cu un” interval lucid”, o perioadă de conștiință între stările de inconștiență. Se presupune că perioada lucentă se încheie atunci când hematomul se extinde până la punctul în care trunchiul cerebral este compromis.

scanarea CT a hematomului epidural acut frontal stâng (săgeată neagră) cu deplasare la linia mediană (săgeată albă). Observați hematomul subdural falx posterior stâng și contuzia corticală frontoparietală stângă.

hematom Subdural

cea mai frecventă leziune intracraniană chirurgicală este un hematom subdural. Acestea apar la aproximativ 20-40% dintre pacienții cu leziuni grave, așa cum este prezentat în imaginea de mai jos. O suprafață sau un vas de legătură (venos) poate fi rupt, deoarece parenchimul creierului se mișcă în timpul mișcării violente a capului. Sângerarea rezultată determină formarea unui hematom în spațiul potențial dintre dural și arahnoid. Un interval lucid este mai puțin probabil să se dezvolte în acest tip de leziune decât în hematoamele epidurale. Hematoamele subdurale pot fi și rezultatul unei rupturi arteriale; aceste hematoame au locația particulară în regiunea temporoparietală și diferă ca formă de cele cauzate de ruptura venei de legătură, care se rupe de obicei în regiunea parasagitală frontoparietală. Grosimea hematomului și deplasarea liniei mediane a creierului sunt adesea analizate; când deplasarea liniei mediane depășește grosimea hematomului (factor de deplasare pozitiv), s-a găsit un prognostic mai slab.

scanarea CT a hematomului subdural acut frontoparietal stâng (săgeată neagră). Rețineți cantitatea moderată de schimbare a liniei mediane.

hemoragie intraventriculară

o hemoragie intraventriculară este o altă leziune intracerebrală care însoțește adesea alte hemoragii intracraniene, așa cum este descris în imaginea de mai jos. Sângele Intraventricular este un indicator al traumatismelor craniene mai severe. Sângele Intraventricular predispune, de asemenea, pacientul la hidrocefalie posttraumatică și hipertensiune intracraniană, ceea ce poate justifica plasarea unui cateter intraventricular (dacă este necesar drenaj emergent) sau șunt ventriculoperitoneal pentru hidrocefalie cronică.

scanarea CT a hemoragiilor intraventriculare acute bilaterale (săgeată neagră). Rețineți fracturile craniene mărunțite care implică oase bilaterale frontale, temporale și parietale (săgeată albă). Observați modificările ischemice ale ambilor lobi frontali, hemoragiile subarahnoide în fisura intrahemisferică și lobul frontal stâng și hemoragiile intraparenchimale multiple la ambii poli frontali.

leziune axonală difuză

în ciuda absenței oricărei leziuni de masă intracraniană sau a istoricului de hipoxie, unii pacienți rămân inconștienți după o TBI. Studiile RMN ale creierului au demonstrat o corelație clară între leziunile substanței albe și afectarea conștienței după leziune. Cu cât leziunea materiei albe este mai profundă, cu atât este mai profundă și mai persistentă afectarea conștiinței.

cauza obișnuită pentru afectarea persistentă a conștiinței este condiția denumită leziune axonală difuză, așa cum este descrisă în imaginea de mai jos. Aproximativ 30-40% dintre persoanele care mor din cauza TBI dezvăluie dovezi postmortem de DAI și ischemie. Acest tip de leziune rezultă în mod obișnuit din rotația traumatică a capului, cu forțe mecanice care acționează asupra axonilor lungi, ducând la eșecul structural axonal. DAI este cauzată de un prejudiciu de accelerare și nu de un prejudiciu de contact singur. Creierul este relativ incompresibil și nu tolerează bine tulpinile de tracțiune sau forfecare. Aplicarea lentă a tulpinii este mai bine tolerată decât tulpina rapidă. Creierul este cel mai susceptibil la rotația laterală și tolerează cel mai bine mișcările sagitale.

RMN-ul creierului care prezintă leziuni axonale difuze (DAI) și semnal hiperintens în corpul calos (splenium), sept pellucidum și capsula externă dreaptă.

studii recente sugerează că magnitudinea accelerației de rotație necesare pentru a produce DAI necesită ca capul să lovească un obiect sau o suprafață. Acești factori cresc, de asemenea, probabilitatea ca DAI să fie însoțită de alte leziuni intracraniene. Aceste forțe mecanice disecă fizic acești axoni în segmente proximale și distale. Dacă sunt implicați un număr suficient de axoni, pot apărea deficite neurologice profunde și inconștiență.

aceleași forțe pot acționa asupra circulației cerebrale, provocând perturbări ale vaselor și diferite forme de hemoragii micro–intracerebrale și hemoragii macro–intracerebrale, inclusiv hemoragii Duret, care sunt de obicei letale atunci când apar în trunchiul cerebral. Hemoragiile Duret ale creierului mediu și pons sunt mici hemoragii punctate care sunt adesea cauzate de întinderea arteriolului în timpul leziunii primare, așa cum este descris în imaginea de mai jos. Ele pot rezulta, de asemenea, în timpul herniei transtentoriale ca o leziune secundară atunci când perforatoarele arteriale sunt comprimate sau întinse.

Un studiu recent indică faptul că DAI și vârsta mai mică pot contribui la un risc crescut de a dezvolta disautonomie.

leziunile secundare

insultele secundare pot lua multe forme și pot fi rezumate după cum urmează:

• insulte intracraniene secundare la nivelul creierului

  • hemoragie

  • ischemie

  • edem

  • presiune intracraniană crescută (ICP)

  • Vasospasm

  • infecție

    li

  • epilepsie

  hidrocefalie

• insulte sistemice secundare la nivelul creierului

  • hipoxie

  • hipercapnie

  • hiperglicemie

  • hipotensiune

  • hipocapnie severă

  febră

  • anemie

  • hiponatremie

accentul principal în gestionarea leziunilor acute închise ale capului este prevenirea leziunilor secundare și conservarea funcțiilor neurologice care nu sunt afectate de leziunea primară.

vasospasmul Posttraumatic poate fi o cauză a leziunilor ischemice după leziuni cerebrale traumatice severe, contuziile parenchimale și febra fiind factori de risc. Leziunile mecanice difuze și activarea căilor inflamatorii pot fi mecanisme secundare pentru acest vasospasm. Pacienții cu contuzii parenchimatoase și febră pot beneficia de screening suplimentar.

ischemia cerebrală

ischemia cerebrală este o perfuzie inadecvată de oxigen în creier ca urmare a hipoxiei sau hipoperfuziei. Creierul nedeteriorat tolerează nivelurile scăzute de PaO2 mai bine decât creierul grav rănit. Țesuturile cerebrale traumatizate sunt foarte sensibile la hipoxie chiar moderată (90 mm Hg). Gordon și Ponten au propus 2 explicații pentru acest fenomen: (1) alcaloza respiratorie poate schimba curba oxigen-hemoglobină spre stânga, crescând astfel afinitatea hemoglobinei la oxigen și scăzând ușurința eliberării oxigenului și (2) fluxul sanguin cerebral neuniform (CBF) poate rezulta din vasospasmul focal cu pierderea autoreglării focale în zona țesutului cerebral rănit. S-a demonstrat că aproximativ o treime dintre pacienții cu leziuni severe la nivelul capului prezintă niveluri ischemice de CBF.

CBF este în mod normal menținut constant pe un interval (aproximativ 50-150 mm Hg) de presiune de perfuzie cerebrală, așa cum este descris în imaginea de mai jos. Acest lucru este posibil prin ajustări ale tonusului vascular cunoscut sub numele de autoreglare (linie solidă). La pacienții cu traumatisme cerebrale, această autoreglare poate funcționa defectuos, iar CBF poate deveni dependentă de CPP (linii punctate). Autoreglarea este absentă, diminuată sau întârziată la 50% dintre pacienții cu leziuni grave ale capului. Cele mai mici valori CBF apar în primele 6-12 ore după accidentare. Rezultatul general al pacienților care suferă de ischemie este mult mai rău decât cel al pacienților inițial neischemici. Ischemia inițială este considerată a provoca daune ireversibile permanente, chiar dacă CBF este în cele din urmă optimizat. Utilizarea scanării CT Xenon pentru a măsura CBF face acum parte din armamentarium pentru a diagnostica și trata anomaliile CBF.

fluxul sanguin Cerebral / diagrama presiunii de perfuzie cerebrală.

edemul cerebral

edemul cerebral este o altă formă de leziune secundară care poate duce la creșterea ICP și duce frecvent la creșterea mortalității. Edemul cerebral este clasificat în 2 tipuri majore: edem vasogen și celular (sau citotoxic).

edemul Vasogenic apare atunci când o încălcare a barierei hematoencefalice permite apei și substanțelor dizolvate să difuzeze în creier. Cea mai mare parte a acestui fluid se acumulează în substanța albă și poate fi observată pe scanările CT ale capului ca substanță albă hipodensă (pe imagini ponderate T1) sau ca zonă de semnal luminos pe RMN ponderat T2. Mecanismul edemului celular (citotoxic) este mai puțin clar. Teoriile includ absorbția crescută a potasiului extracelular de către celulele creierului rănit sau transportul HCO3 – și H+ pentru Cl – și Na+ de către țesutul cerebral rănit ca mecanism de insultă.

într-un studiu, imagistica MR ponderată prin difuzie a fost utilizată pentru a evalua coeficientul de difuzie aparent (ADC) la 44 de pacienți cu TBI (GCS< 8) și la 8 voluntari sănătoși. Valorile ADC mai mari au fost asociate cu edem vasogen, iar valorile ADC mai mici au fost asociate cu o formă predominant celulară de edem. Au fost calculate măsurătorile regionale ale ADC la pacienții cu leziuni focale și difuze. Concluzia finală a fost că umflarea creierului observată la pacienții cu TBI pare a fi predominant celulară, semnalată de valori scăzute ale ADC în țesutul cerebral cu niveluri ridicate de conținut de apă.