reacții pupile

dimensiunea pupilei este determinată de interacțiunea sistemului nervos parasimpatic și simpatic, care constrânge sau dilată irisul. Acestea sunt controlate de intrările sistemului nervos central care sunt influențate de o varietate de factori, cum ar fi lumina, distanța de vizionare, vigilența și sarcina cognitivă. Pupila se contractă ca răspuns la lumină (reflexul luminii directe) și, într-o măsură mai mică, la apropierea de cazare. Celălalt elev se contractă consensual.

• dilatarea pupilei rezultă din contracția celulelor netede ale mușchiului radial, controlate de sistemul nervos simpatic. Sistemul nervos simpatic acționează direct asupra celulelor musculare periferic și acționează central prin inhibarea nucleului Edinger-Westfal. Reacțiile psihosenzoriale sunt transmise prin sistemul simpatic.
• constricția elevului ca răspuns la lumină sau acomodare apare atunci când mușchiul circular, controlat de sistemul nervos parasimpatic, se contractă.

căile reflexului pupilar

calea de constricție pupilară pentru fiecare ochi are un membru aferent care ia informații senzoriale la creierul mediu și două membre eferente (câte unul pentru fiecare ochi).

membrul aferent este format din retină, nervul optic și nucleul pretectal din creierul Mediu, toate pe aceeași parte.

membrul eferent pentru constricția pupilară provine de la nucleul pretectal prin nucleul Edinger-Westfal (de asemenea, în creierul mijlociu) până la mușchiul sfincterului ciliar al irisului. Fiecare nucleu pretectal are două ieșiri motorii pupilare, una către nucleul Edinger-Westfal pe propria parte și una către cealaltă parte. Din fiecare nucleu Edinger-Westfal, fibrele parasimpatice preganglionice ies cu nervul oculomotor. Ei călătoresc în partea superficială a nervului oculomotor prin sinusul cavernos și fisura orbitală superioară pentru a sinapsa în ganglionii ciliari. Nervii ciliari scurți inervează apoi sfincterul irisului și mușchii de cazare.dilatarea pupilară este controlată de sistemul simpatic și este doar eferentă. Calea începe în cortex, care exercită un efect modulator asupra constricției care se pierde în timpul somnolenței și somnului, dar crește în timpul concentrării și excitării intense. În timpul somnului, elevii sunt parțial constrânși, dar încă reacționează la lumină.

intrarea simpatică provine apoi din hipotalamus cu prima sinapsă la Centrul ciliospinal la nivelul C8-T1. Neuronii postsinaptici călătoresc până la capăt prin trunchiul cerebral de fiecare parte și în cele din urmă ies prin lanțul simpatic cervical, călătoresc peste vârfurile pulmonare și urcă la ganglionii cervicali superiori cu artera carotidă, apoi mai departe ca un plex în jurul arterei carotide interne, trecând prin sinusul cavernos. Fibrele simpatice se deplasează apoi cu nervul trigeminal prin fisura orbitală superioară către mușchiul ciliar.

există un efect simpatic secundar modulat de receptorii adrenergici în nucleul Edinger-Westphal care sunt inhibați de acțiunea directă a aminelor simpatice.

examinarea elevilor

a se vedea, de asemenea, articolul examinarea separată a ochiului.

examinarea generală a pacientului

Acest lucru poate oferi indicii utile cu privire la cauza anomaliilor pupilare, în special în cazul în care există o cauză neurologică subiacentă.

observație pupilară

observați forma și dimensiunea pupilelor în lumină puternică ambientală. Dimensiunea este măsurată în milimetri, iar pupila normală variază între 1-8 mm. Când funcția pupilară este normală, pupilele sunt izocorice (de dimensiuni egale) și reacționează în mod egal la lumină.

reduceți lumina ambientală și cereți pacientului să se fixeze pe peretele îndepărtat. Observați pupilele îndeaproape în timp ce străluciți o lumină puternică pe fața pacientului de jos (minimizați umbra aruncată de nas prin plasarea luminii în linia mediană). Dacă pare să existe asimetrie de mărime, stați înapoi și observați reflexul roșu al ambilor ochi simultan cu oftalmoscopul. O mică diferență va deveni mai evidentă.

o lampă cu fantă va ajuta la observarea mai detaliată a unui pupil cu formă anormală.

reflexele pupilare

trebuie testate trei reflexe:

reflexul luminos
aceasta evaluează integritatea căii reflexului luminos pupilar.

• diminuați lumina ambientală și cereți pacientului să fixeze o țintă îndepărtată. Iluminați ochiul drept din partea dreaptă și stânga din partea stângă. Rețineți dacă există un răspuns pupilar direct (pupila se constrânge atunci când lumina este strălucitoare pe ea) și un răspuns consensual (celălalt pupil se constrânge și el).
• un rezultat normal este un răspuns rapid, simultan, egal al ambilor elevi ca răspuns la lumina strălucită în unul sau celălalt ochi.

testul lanternei Swinging
aceasta compară constricția pupilară directă și consensuală a fiecărui ochi pentru a căuta o diferență în conducerea aferentă între ele, numită defect pupilar relativ aferent (RAPD). Se bazează pe o comparație între cei doi ochi și caută (și poate detecta doar) o anomalie asimetrică în calea aferentă.

• lumina ambientală trebuie estompată. Verificați reflexul de lumină din fiecare ochi, apoi mutați fasciculul rapid și ritmic de la ochi la ochi, asigurându-vă că fiecare ochi primește aceeași expunere la lumină, din același unghi.
• rețineți constricția pupilară a ambilor ochi. Când fasciculul este rotit de la ochi la ochi, constricția bilaterală a pupilei nu trebuie să se schimbe și ambii elevi ar trebui să-și mențină gradul de constricție.
• dacă un RAPD este prezent, atunci când lumina este strălucită pe pupila anormală, ambii pupile par să se dilate, deoarece gradul de constricție se reduce. Aceasta înseamnă că semnalul aferent din acest ochi este mai slab, astfel încât atât constricția sa, cât și reflexul consensual sunt reduse. Acest răspuns anormal este, de asemenea, cunoscut sub numele de elev Marcus Gunn.
• rețineți că dacă problema nu este legată de semnalul aferent, ci de semnalul eferent către elev, atunci răspunsul pupilar consensual nu va fi afectat. Ochiul afectat va arăta o construcție slabă pe tot parcursul testului lanternei swinging, în timp ce ochiul normal se va contracta în mod normal și va arăta un răspuns consensual normal.
• poate fi greu pentru a efectua testul cu precizie. Părtinirea examinatorului, variabilitatea poziției ușoare și dificultatea de a observa ambii ochi, irisele întunecate, anisocoria preexistentă, pupilele mici și prezența defectelor eferente pot face dificilă detectarea asimetriei.
• în glaucom un RAPD indică faptul că există mai multe leziuni ale nervului optic la un ochi decât la celălalt, chiar dacă acuitatea vizuală la ambii ochi este egală.

RAPD este un test util pentru a determina dacă pierderea vizuală se datorează unui defect al nervului optic, mai degrabă decât se datorează unei cataracte, deoarece RAPD va fi prezent în primul, dar nu în cel de-al doilea.

lângă testul reflex
aceasta evaluează componenta pupilară a acomodării. (Celelalte două componente ale cazării sunt grosimea și curbura lentilei crescute și convergența ochilor.)

• într-o cameră luminată normal, instruiți pacientul să privească o țintă îndepărtată. Aduceți un obiect (de exemplu, un deget) la punctul apropiat (la aproximativ o distanță de braț) și observați reflexul pupilar atunci când fixarea lor se deplasează către ținta apropiată.
• un test normal arată o constricție rapidă.
• în disocierea aproape de lumină, pacientul are un reflex pupilar mai bun decât reflexul de lumină.

anomalii pupilare

tulburările pupilare pot implica căile aferente (RAPD) sau căile eferente. Anisocoria, unde nu este fiziologică, indică o problemă a căii pupilare eferente, fie parasimpatică, fie simpatică (sindromul Horner). Tulburările sistemului parasimpatic afectează răspunsul la lumină și includ A treia paralizie nervoasă și pupila tonică. Tulburările irisului, inclusiv aplicarea agenților colinergici, trebuie, de asemenea, luate în considerare în reacția de lumină pupilară afectată.

Anisocoria

aceasta se referă la elevi inegali. Anisocoria este fiziologică (și inofensivă) la aproximativ 20% dintre oameni. Anisocoria cu debut nou poate sugera o patologie gravă subiacentă, cum ar fi sindromul Horner din cauza disecției carotide sau a treia paralizie nervoasă datorată anevrismului.

este necesar să se stabilească mai întâi care elev se comportă anormal. Comparați elevii în condiții de lumină și slabă:

• dacă există o reacție slabă (lentă, parțială sau absentă) la lumină într-un ochi și anisocoria este mai evidentă într-o cameră bine luminată, pupila afectată este anormal de mare.
• dacă există o reacție bună la lumină în ambii ochi, dar o dilatare slabă, lentă sau absentă în întuneric (adică anisocoria este îmbunătățită), pupila afectată este anormal de mică.

variația dintre ochi nu trebuie să fie mai mare de 1 mm: ambii ochi ar trebui să reacționeze normal la lumină.

elev mare Unilateral

acesta este un elev care prezintă o constricție slabă într-o cameră bine luminată. Cauzele includ:

• leziuni traumatice ale irisului.
• a treia paralizie a nervului cranian.
• Rubeoza iridis (boala oculară neovasculară).
• sindromul Holmes-Adie: poate fi, de asemenea, neregulat, neobișnuit de unilateral – vezi mai jos.
• dilatarea farmacologică (adică dilatarea picăturilor).

elev mic Unilateral

acesta este un elev care prezintă o dilatare slabă la lumină scăzută. Cauzele includ:

• elev fiziologic mic.
• uveită cu sinaechii.
• sindromul Horner.
• Argyll Robertson (ar) elev (poate fi, de asemenea, neregulat, de obicei bilateral – vezi mai jos).
• constricție farmacologică (picături de constricție).

reflexul luminos pupilar afectat

în mod normal, elevii reacționează (adică se contractă) în mod egal. Compararea reacției directe și consensuale la lumină în ambii ochi este utilă în localizarea unei leziuni, amintindu-ne că retina și nervul optic sunt necesare pentru semnalul aferent și că nervul oculomotor furnizează componenta eferentă atât a reflexelor directe, cât și a celor consensuale.

• dacă nervul optic al primului ochi este deteriorat: reflexul de lumină directă se pierde în primul ochi, la fel ca și efectul consensual în cel de-al doilea ochi, deoarece nu primește niciun mesaj. Cu toate acestea, nervul oculomotor din primul ochi este intact, astfel încât pupila sa se va contracta încă atunci când lumina este strălucită în celălalt ochi.
• dacă nervul optic al celui de-al doilea ochi este deteriorat, atunci când lumina strălucește în primul ochi (normal), al doilea ochi va arăta în continuare constricție consensuală, deoarece nervul oculomotor este intact.
• dacă nervul oculomotor al primului ochi este deteriorat, acesta nu poate produce reflex direct de lumină, deoarece componenta motorie este pierdută. Cu toate acestea, nervul optic transmite în continuare semnalul aferent, astfel încât celălalt ochi se va constrânge consensual la lumină.
• dacă nervul oculomotor al celui de-al doilea ochi este deteriorat, atunci când lumina strălucește în primul ochi normal, nu există o constricție consensuală a celui de-al doilea ochi.

defect pupilar aferent relativ

un RAPD este un defect al răspunsului pupilar direct și sugerează de obicei boala nervului optic sau boala severă a retinei. Cauzele includ:

• neuropatiile optice unilaterale sunt cauze comune ale RAPD. Acestea includ arteritic (arterita cu celule gigantice) și cauze non-arteritice. De obicei, va exista o pierdere a vederii sau a unei părți a câmpului vizual.
• nevrita optică: chiar și nevrita optică foarte ușoară poate duce la o RAPD foarte puternică.
• glaucom sever: în timp ce glaucomul este în mod normal o boală bilaterală, dacă un nerv optic are leziuni deosebit de grave, se poate observa o RAPD.
• neuropatie optică traumatică: aceasta include traume oculare directe, traume orbitale și leziuni ale capului care afectează nervul optic pe măsură ce trece prin canalul optic.
• tumora nervului Optic: aceasta este o cauză rară.
• boala orbitală: inclusiv leziuni compresive ale nervului optic cauzate de orbitopatie legată de tiroidă, tumori orbitale sau malformații vasculare.
• atrofia optică: cum ar fi atrofia optică a lui Leber.
• infecții sau inflamații ale nervului Optic: criptococul poate provoca infecții severe ale nervului optic la imunocompromiși. Sarcoidoza poate provoca inflamația nervului optic. Boala Lyme poate afecta nervul optic.
• boală retiniană ischemică severă – de exemplu, ocluzie ischemică a venei retiniene centrale, ocluzie a arterei retiniene centrale, retinopatie cu celule secera.
• detașarea retinei: un RAPD poate fi adesea văzut dacă macula este detașată.
• degenerare maculară unilaterală foarte severă.
• infecția retinei: citomegalovirusul, herpes simplex și alte cauze ale retinitei pot duce la o RAPD dacă există o boală extinsă.
• ambliopie: dacă este foarte severă, poate duce la o RAPD.

elev non-reactiv

un elev dilatat fix unilateral sugerează lezarea sau comprimarea celui de-al treilea nerv cranian și a trunchiului cerebral superior. Pupilele fixe și dilatate la pacienții comatoși indică un prognostic slab, mai ales atunci când sunt prezente bilateral.

cauzele unui elev unilateral nereactiv

• iridociclita Post-traumatică-de exemplu, trauma facială directă.
• patologie intracraniană gravă – de exemplu, extinderea masei intracraniene, hemoragie intracraniană, hemoragie subarahnoidă.
• leziuni cerebrale difuze.
• paralizia nervului Oculomotor (CN III) (vezi mai jos).
• un elev mare slab reactiv cu diplopie este cea mai frecventă prezentare a unui anevrism al arterei comunicante posterioare.
• bloc farmacologic.
• proteza oculară: pupila normală poate fi relativ restrânsă.

cauzele elevilor bilaterali nereactivi

• patologie intracraniană extinsă – de exemplu, traume, hemoragii.
• leziuni cerebrale difuze.
• hernia trunchiului cerebral, moarte cerebrală.
• bloc farmacologic.

A treia paralizie a nervului cranian

când elevul este implicat într-o paralizie a nervului oculomotor, acesta este fix și dilatat (sau minim reactiv). Un pupil parțial dilatat care reacționează lent la lumină sugerează o relativă paralizie CN III care economisește pupila. A se vedea, de asemenea, articol separat leziuni ale nervilor cranieni.

paralizia CN III cu implicarea elevului necesită investigații urgente. Paralizia CN III relativă care economisește pupilele este de obicei ischemică și este mai puțin urgentă, cu excepția cazului în care există progresie.

diagnosticul diferențial al unei a treia paralizii nervoase include:

• miastenia gravis.
• boala tiroidiană a ochilor.
• oftalmoplegie externă progresivă cronică.
• pseudotumor inflamator Orbital.
• oftalmoplegie Internucleară.
• sindromul Parinaud (paralizia privirii verticale cauzată de o tumoare pineală).
• arterita cu celule gigant.
• hematom Extradural, care poate provoca o pupilă care se dilată progresiv, datorită comprimării treptate a celui de-al treilea nerv.
• multiple paralizii ale nervilor cranieni: aceasta sugerează tumori intracraniene sau meningeale, polineuropatie sau leziuni ale sinusurilor cavernoase.

sindromul Horner

aceasta este o tulburare relativ rară cauzată de o întrerupere a alimentării nervului simpatic la ochi. Semnele clasice sunt:

• un elev constrâns.
• ptoză.
• absența transpirației faciale (anhidroză).
• Enophthalmos.

sindromul Horner se distinge de anisocoria fiziologică prin instilarea unei picături de 4% cocaină: în anisocoria fiziologică, aceasta are ca rezultat dilatarea, în timp ce nu acolo unde există sindromul Horner. Cauzele sindromului Horner includ cauze benigne (cum ar fi migrenă, gușă și cefalee cluster), afecțiuni neurologice (cum ar fi scleroza multiplă și siringomielia), dar și leziuni compresive care pun viața în pericol în orice punct al căii simpatice lungi, inclusiv tumori cum ar fi tumoarea Pancoast pe vârful pulmonar, carcinom tiroidian, tromboză sinusală cavernoasă și disecția arterei carotide.

pentru mai multe detalii, consultați articolul separat despre sindromul Horner.

elevii de disociere aproape de lumină

la mijlocul anilor 1860 Douglas Argyll Robertson a descris un elev anormal, care a reacționat prost la lumină și rapid la cazare, în contextul neurosifilisului. La începutul secolului 20, William John Adie a descris un al doilea tip de elev care ar putea, de asemenea, să se acomodeze, dar să nu reacționeze. Elevul tonic al lui Adie este de obicei asociat cu o neuropatie periferică benignă, nu cu sifilis.

elevii AR se dezvoltă numai după decenii de infecție sifilitică netratată și sunt acum rare în lumea dezvoltată. Un pacient al cărui elev ‘se acomodează, dar nu reacționează’ are aproape întotdeauna un elev Holmes-Adie, nu un elev AR.

este posibil să se facă distincția între cele două tipuri de elev. Răspunsul de cazare la elevii AR este rapid și imediat. Răspunsul apropiat la elevii tonici este lent și prelungit.

Holmes-adie elev (elevul tonic al lui Adie)

• acest lucru afectează cel mai frecvent femeile mai tinere (deceniul 3/4).
• condiția este benignă.
• pupila este dilatată în stadiile incipiente și poate fi, de asemenea, neregulată.
• elevul reacționează încet la lumină, dar rapid la cazare (adică disociere aproape de lumină).
• odată ce elevul s-a restrâns, acesta rămâne mic pentru o perioadă anormal de lungă (pupila tonică).
• 80% sunt unilaterale.
• datorită deteriorării ganglionului ciliar sau a fibrelor parasimpatice postganglionare, de obicei printr-o infecție virală sau bacteriană (de exemplu, herpes zoster ophthalmicus).
• pot fi prescrise ochelari corectori; de obicei, nu este necesar un alt tratament.
• sugarii<1 an ar trebui să fie direcționați către un neurolog pediatru pentru a exclude distoniile familiale (sindromul Riley-Day).
• de-a lungul lunilor până la ani, elevul se diminuează în dimensiune, în cele din urmă devenind miotic.
• diagnosticul este confirmat de hipersensibilitatea elevului la picături miotice foarte slabe care determină pupila anormală să se contracte viguros și pupila normală minim.
• ocazional asociate cu reflexe tendinoase profunde diminuate (sindromul Holmes-Adie) disfuncție a nervului autonom autonom.

Argyll Robertson (ar) elev

• aceasta este de obicei bilaterală (deși poate fi asimetrică).
• un elev mic tonic care reacționează prost sau deloc la lumină, dar rapid la cazare (disociere ușoară-aproape).
• pupilele sunt dificil de dilatat farmacologic.
• se crede că se datorează deteriorării bilaterale a nucleelor din creierul mediu.
• considerat foarte specific pentru neurosifilis, cea mai frecventă cauză.
• alte cauze foarte rare includ:
• neuropatia diabetică.
• degenerarea alcoolică a creierului mijlociu.
• sindromul dorsal al creierului mijlociu al lui Parinaud: aceasta este cauzată de o tumoare a glandei pineale, care afectează privirea verticală și provoacă pupile pseudo-AR.
• encefalita.
• amiloidoza.
• scleroza multiplă.
• tumori cerebrale medii.

midbrain pupile
aceasta se referă la pupilele bilaterale dilatate mediu asociate cu leziuni dorsale midbrain. Există o disociere aproape ușoară, dar un răspuns bun la miotice și midriatice.

forma pupilară anormală

pupila umană trebuie să fie rotundă. Multe alte forme pupilare sunt văzute în natură, incluzând atât fante verticale, cât și orizontale, dreptunghiuri și crescente. Cauzele formei pupilare anormale includ:

• defecte congenitale (de exemplu, colobom).
• iridociclita.
• trauma irisului.
• Holmes-adie elev (vezi mai sus).
• ar elev (vezi mai sus).
• un elev oval fix, în asociere cu durere severă, ochi roșii, cornee tulbure și stare de rău sistemică, sugerează glaucom acut cu închidere în unghi.

anomalii structurale pupilare

anomalii congenitale

• Aniridia – aceasta este o afecțiune bilaterală care rezultă din dezvoltarea neuroectodermică anormală. Este asociat cu glaucom și anomalii sistemice grave.
• Coloboma – aceasta este o afecțiune congenitală mai puțin frecventă, caracterizată printr-un defect unilateral sau bilateral parțial al irisului. A se vedea articolul separat Coloboma.
• Leukocoria – aceasta se referă la un elev alb. Cauzele includ cataracta congenitală, retinoblastomul, sindromul vascularizării fetale persistente, boala Coats și retinopatia prematurității.

anomalii dobândite

• sindromul de pseudoexfoliere – acesta se caracterizează printr-un material fibrogranular alb-gri depus pe lentila anterioară. Forma și funcția pupilei nu sunt afectate – este semnificativă datorită asocierii sale cu glaucomul și potențialului său de a face operația de cataractă mai dificilă.
• lacrima sfincterului-ruptura irisului poate apărea ca urmare a traumatismelor contondente sau penetrante sau în timpul intervenției chirurgicale intraoculare. Lacrimile pot fi asociate cu glaucom și, dacă sunt mari, probleme vizuale.
• Synechiae – acestea sunt aderențe între lentilă și iris (sinechii posterioare) sau irisul și corneea periferică (sinechii anterioare periferice). Ele dau naștere unui elev anormal de formă; tratamentul depinde de cauza care stă la baza. Sinechiile posterioare uveitice sunt rupte cu midriatice, în timp ce sinechiile anterioare glaucomatoase pot fi gestionate cu miotice.

medicamente care afectează elevii

multe medicamente pot afecta dimensiunea pupilară, atât aplicată local, cât și în general ingerată. Pupilele precise cauzate de consumul de opiacee reprezintă o barieră în calea evaluării pacientului rănit la cap. Midriaticele topice sunt utilizate pe scară largă în practica oftalmologică pentru a permite examinarea completă a ochiului.

medicamente topice

• Dilatare – simpatomimetice (de exemplu, fenilefrină, adrenalină (epinefrină)) și antimuscarinice (de exemplu, ciclopentolat, tropicamidă, atropină).
• agoniști muscarinici constrictivi (de exemplu, pilocarpină).

Systemic drugs

• Dilating – sympathomimetics (eg, adrenaline (epinephrine)) and antimuscarinics (eg, atropine), tricyclic antidepressants, amfetamines and ecstasy.
• Constricting – opiates (eg, morphine and organophosphates).