por Isso, é importante entender que o IAH, em contraste com a ACS, é um continuum de (muitas vezes) assintomáticos elevação do IAP para uma situação de risco de vida (fulminante ACS), onde a dinâmica de evolução em ambas as direções é possível. Assim, é difícil identificar gatilhos para intervenções que podem levar a complicações (por exemplo, drenagem percutânea) ou ter efeitos adversos (por exemplo, sedação, relaxamento muscular). Apesar disso, a escolha óptima de tratamento para um doente específico com IAH/ ACS deve ter em conta três elementos críticos: (1) o valor medido do IAP (ou o grau/magnitude do aumento do IAP); (2) as características da disfunção orgânica (ou o impacto do aumento do IAP); e (3) a natureza e o curso da doença subjacente (Fig. 2). A utilização deste paradigma de tratamento triangular permite-nos reconhecer plenamente a importância dos dois outros factores, para além do valor IAP medido.

O triângulo em perspectiva sobre a gestão do comércio intra-abdominal, hipertensão/síndroma de compartimento abdominal (IAH/ACS) no paciente individual

a Pressão Intra-abdominal (Culpado)

Embora o IAP valor sempre foi considerado o fator mais importante na gestão de IAH/ACS, deve sempre ser visto dentro de seu contexto. Os factores que precisam de ser considerados num doente individual incluem a estratégia de medição do IAP e o contexto em que o IAP é medido, o valor de referência esperado do IAP, a evolução do IAP ao longo do tempo e a duração do Tempo em que o doente já foi exposto ao IAH.o padrão de referência para a medição intermitente do IAP é através da bexiga com um volume máximo de instilação de 25 ml de solução salina estéril. O IAP deve ser medido à temperatura de endexpiração em supino, após se ter assegurado a ausência de contracções musculares abdominais e o transdutor colocado a zero ao nível em que a linha midaxilar atravessa a crista ilíaca . Isto geralmente significa que a medição de IAP é mais confiável em pacientes completamente sedados e mecanicamente Ventilados. No entanto, muitos pacientes mecanicamente Ventilados na UCI estão em algum estágio de um processo de desmame, exibindo movimentos respiratórios espontâneos e possíveis pacientes-ventilador asynchrony e dor ou angústia. Da mesma forma, pacientes criticamente doentes que não são ventilados mecanicamente podem ser gerenciados com ventilação não invasiva ou apresentam insuficiência respiratória, expiração forçada, e dor ou estresse. Todos os processos acima referidos podem levar a contracção muscular da parede abdominal e a um aumento da IAP que pode não reflectir um aumento do volume intra-abdominal . Embora não existam dados como se um aumento do IAP, devido à atividade muscular abdominal nestes grupos de pacientes, tem o potencial de causar disfunção de um órgão, tem sido relatado que, desperto, não-pacientes criticamente doentes sem suspeita de IAH, IAP pode ser tão alta quanto 20 mm hg, sem causar perceptível disfunção de órgãos . O impacto da alta pressão expiratória positiva final (PEEP; >12 cmH2O) no IAP é considerado leve e adiciona 1-2 mmHg no máximo . Como o aprofundamento da sedação ou o uso de agentes bloqueantes neuromusculares podem ajudar a diminuir a IAP e controlar a IAH por um período limitado de tempo, é necessário considerar que o aprofundamento da sedação pode ter efeitos deletérios na hemodinâmica. A mudança de ventilação mecânica assistida para ventilação mecânica controlada pode, por vezes, resultar num aumento significativo da pressão intratorácica, mesmo com o relaxamento muscular e o efeito positivo esperado na Pai será negligenciável em comparação com os seus efeitos negativos.

valor da IAP inicial e dinâmica

a IAP inicial pode variar em cada doente. Os doentes obesos, em particular, têm valores basais de IAP mais elevados, que em alguns casos podem ser superiores ao limiar para a IAH. Uma revisão concluiu que a pai em indivíduos com um peso normal foi de cerca de 5-6 mmHg, enquanto que foi muito mais elevada em doentes obesos com valores acima de 12 mmHg e mesmo acima de 14 mmHg em Obesidade Mórbida . Outras condições associadas ao aumento fisiológico da pai incluem gravidez e cirrose hepática com ascite . Embora esta elevação crónica do IAP possa contribuir para formas crónicas de insuficiência orgânica, incluindo insuficiência renal crónica em doentes com doença cardíaca congestiva e obesidade ou pseudotumor cerebri em doentes com obesidade , aumentos ligeiros a partir de um valor inicial mais elevado podem ter implicações limitadas em doentes criticamente doentes. Como tal, uma Pai de 16 mmHg pode ser insignificante se o valor inicial foi de 13 mmHg, em que pode causar lesões nos órgãos se o valor inicial foi de 6 mmHg. Infelizmente, o valor IAP inicial é geralmente desconhecido e este efeito é difícil de quantificar.

Duração da IAH

em situações em que a exposição à IAH já foi prolongada (por exemplo, vários dias, em casos de diagnóstico tardio da IAH), a disfunção de órgãos pode não ser reversível tão rápida ou completamente como em situações mais agudas. Neste contexto, é improvável que as intervenções destinadas a diminuir a IAP tenham um efeito benéfico imediato sobre a função dos órgãos, especialmente quando a IAH tenha causado ou contribuído para a lesão dos órgãos celulares (por exemplo, necrose tubular aguda). Isto realça a importância da monitorização da IAP em doentes em risco para evitar o diagnóstico tardio . Por outro lado, uma medição do IAP elevado não constitui um diagnóstico definitivo do IAH/ACS (conforme salientado pelas definições da caixa 1). Medições repetitivas são mais propensas a determinar valores reais de IAP e desmascarar erros de medição potenciais. É pouco provável que a ligeira elevação da pai, medida num dado momento, provoque disfunção de órgãos e raramente justifique intervenção imediata, mas deve levar a medições repetidas da pai.

função (impacto)do órgão (dis)

o segundo elemento do triângulo a considerar é o grau resultante de disfunção do órgão que se pensa ser secundária à IAH e a rapidez com que ocorreu. Muitos estudos experimentais demonstraram que a lesão subclínica do órgão desenvolve-se em níveis de pai previamente considerados seguros (pai entre 12 e 15 mmHg), mas à medida que a pai aumenta, a disfunção do órgão se torna mais pronunciada e uma relação dose-dependente entre a pai e a disfunção do órgão tem sido demonstrada em muitos estudos .uma das principais características do SCA é a disfunção de órgãos e a ausência de disfunção de órgãos deve levantar dúvidas sobre a fiabilidade da medição ou a interpretação do valor do IAP. A forma mais extrema e urgente de disfunção de órgãos em doentes com SCA é a incapacidade de ventilar, o que requer acção urgente. Outra forma muito frequente de disfunção de órgão induzida pelo IAH é lesão renal aguda induzida pelo IAH (AKI) . Existe uma extensa evidência experimental de que AKI ocorre em níveis de pai tão baixos quanto 12 mmHg . Em doentes com SCA, o AKI está geralmente firmemente estabelecido com anúria e necessidade de terapêutica de substituição renal (RRT), a menos que seja utilizada uma intervenção precoce para prevenir esta situação . A disfunção orgânica não se limita ao sistema respiratório ou renal e pode incluir instabilidade hemodinâmica, falência metabólica, falência gastrointestinal, e até mesmo hipertensão intracraniana . Muitas vezes múltiplos sistemas de órgãos falham, e o quadro clínico pode imitar muitas condições (por exemplo, choque séptico, hipovolemia) associadas com síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS). As pressões no compartimento também podem ser aumentadas em mais de um compartimento e isso tem sido referido como a síndrome de policompartimento .

duração e dinâmica da disfunção dos órgãos

a velocidade a que a função dos órgãos se deteriora e a relação dependente do tempo com o aumento da pai são elementos importantes a considerar. Um aumento súbito no volume intra-abdominal, causando um aumento súbito na IAP com subsequente disfunção de órgão, justifica um tratamento mais agressivo do que uma situação em que uma condição frequentemente associada com MODS é diagnosticada concomitantemente com IAH e disfunção de órgão. Na verdade, em muitas condições associadas à IAH, a fisiopatologia da doença subjacente (por exemplo, trauma grave, pancreatite aguda grave, ou queimaduras) pode causar disfunção orgânica grave e o papel exato do aumento da IAP sobreposto nesta lesão “primária” órgão pode ser difícil de estimar. A disfunção de órgão de base (ou seja, antes da IAH estar presente), bem como a dinâmica entre o aumento concomitante na IAP e a deterioração da função do órgão podem oferecer uma pista.

etiologia da IAH / ACS (causa)

o terceiro elemento a considerar na gestão da IAH é a etiologia da IAP elevada, que permite a seleção da melhor opção de tratamento possível. O curso da doença também precisa ser considerado. Um aumento inicial do IAP até 18 mmHg após eletivo abdominal hérnia pode ser bem tolerada e pode ser observado apenas, enquanto que o mesmo valor do IAP em um paciente com pancreatite aguda grave e choque ainda a necessidade enorme de fluidos de ressuscitação para preservar a perfusão de órgãos apresenta um alto risco para o desenvolvimento de ACS e precisa de atenção imediata e medidas (por exemplo, sedação, relaxamento muscular) para controlar o IAP.Antes de iniciar o tratamento, devem ser feitas todas as tentativas razoáveis para determinar a doença subjacente que conduz a um nível elevado de IAP. O conhecimento da história médica do paciente e da condição presente e um exame clínico geral e abdominal completo geralmente oferecem as primeiras pistas. Imagens direcionadas, tais como ultrassom ou tomografia computadorizada (CT), também podem ser necessárias. Foi descrita uma infinidade de factores de risco para a IAH/ACS, mas estes podem ser divididos em três categorias: aumento do volume intra-abdominal, diminuição da conformidade abdominal e uma combinação de ambos .isto pode ser causado pelo aumento do volume intraluminal ou extraluminal dentro da cavidade abdominal. A presença de aumento do volume intraluminal pode ser suspeita com base nas circunstâncias clínicas e diagnosticada com técnicas de imagiologia médica, se indicado (por exemplo, distensão gástrica após gastroscopia devido a insuflação de gás , volume colónico adicionado na colite Clostridium difficile, ou obstipação grave). O aumento do volume extraluminal pode acumular-se livremente na cavidade abdominal ou localizada em coleções abdominais. Ar abdominal livre, fluido ou sangue pode ser diagnosticado facilmente por ultrassom junto à cama e pode ser evacuado por drenagem de cateter percutâneo. As coleções abdominais extraluminais estão principalmente associadas a doenças abdominais subjacentes (p.ex., pancreatite, sépsis abdominal ou hematoma abdominal) e geralmente requerem ecografia abdominal ou tomografia computadorizada para diagnóstico e tratamento precisos. Edema tecidular—muitas vezes em um contexto de ressuscitação ou sobrecarga de fluido-pode ser outra causa de aumento do volume extraluminal, sem qualquer coleção discernível. Em casos raros, a IAH/ACS pode ser causada pelo aumento do volume de órgãos sólidos nativos (por exemplo , esplenomegalia ou em transplantes de órgãos sólidos, por exemplo, em crianças que recebem órgãos adultos ).

a diminuição da conformidade da parede Abdominal

a conformidade da parede Abdominal é uma medida da facilidade de expansão abdominal, que é determinada pela elasticidade da parede abdominal e do diafragma . Quando a conformidade da parede abdominal é diminuída, qualquer aumento no volume intra-abdominal é muito mais provável de produzir um aumento significativo na Pai. Os factores de risco para a diminuição da conformidade das paredes abdominais podem ser divididos em três categorias, incluindo as relacionadas com (1) antropomorfismo corporal e habito (por exemplo, idade, obesidade mórbida); (2) parede abdominal (por ex.) e (3) comorbidades (por exemplo, vazamento capilar devido a sépsis, queimaduras, trauma ou pancreatite) . De grandes volumes de fluidos de ressuscitação, normalmente relacionada com a sistêmica, síndrome inflamatória e biomediator de ativação, é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de IAH/ ACS, devido aos seus efeitos combinados do aumento intra-abdominal volume (ambos intraand extraluminal, devido à formação de ascite, intestinal, edema e íleo) e diminuição da parede abdominal conformidade devido a edema dos tecidos da parede abdominal. Verificou-se que as variações do IAP relacionadas com o ciclo respiratório aumentam linearmente com o IAP expiratório e reflectem a conformidade das paredes abdominais .