a 53-year-old man without past history presented to a nearby emergency department 30 minutes after onset of aphasia and right hemiparesis. A tomografia computadorizada da cabeça não era notável e a angiografia computadorizada (CTA) demonstrou estenose crítica da artéria carótida interna esquerda (ICA) na junção dos segmentos cervical e petroso (figura 1A). Ele negou traumas anteriores, manipulações ou movimentos anormais do pescoço. Como os sintomas se resolveram rapidamente, o tratamento com alteplase intravenosa foi adiado. Ele foi transferido para o nosso hospital, onde, 2 horas e 38 minutos após o início dos sintomas, a Pontuação da escala do Instituto Nacional de AVC foi 0. A tensão arterial dele era de 158/94 mm Hg. A aspirina e a atorvastatina foram iniciadas. O electrocardiograma mostrou ritmo sinusal normal, os testes laboratoriais revelaram troponina normal, lipoproteína de baixa densidade de 97 mg/dL, e hemoglobina A1c de 5, 4%. A imagiologia por ressonância magnética( IRM) do cérebro não mostrou enfarte agudo e a angiografia da cabeça e pescoço com sequências de saturação de gordura no dia seguinte demonstrou uma ICA amplamente patenteada sem flap, agora com irregularidade focal luminal, sugestiva de dissecação (figura 1B e 1C). O exame dois dias após a ressonância revelou uma síndrome de Horner com ptose esquerda e miose. O ecocardiograma Transthoracic estava normal.

no dia 6 do hospital, a afasia recurriou com a pressão arterial de 149/83 mm Hg na altura. Os sintomas desapareceram em 10 minutos.; A CTA demonstrou novamente estenose focal de 80% a 90% da ICA distal esquerda e a IRM mostrou isquemia aguda na corona radiata esquerda, centrum semiovale e gânglios basais em uma distribuição de Bacia Hidrográfica (figura 2A A 2C). Ele foi transferido para a unidade de Cuidados Intensivos de Neurociências no contexto do início da anticoagulação com heparina. Apesar de manter a pressão arterial no intervalo sistólico de 140 a 160 mm Hg, sua afasia voltou no dia seguinte. Embora sintomático, a sua pressão arterial estava no intervalo sistólico de 160 mmHg, e a heparina foi terapêutica (tempo parcial de tromboplastina 79).5 segundos). Durante a realização de imagiologia hiperacuta com tomografia computadorizada/CTA e perfusão computadorizada, os sintomas resolveram-se. Os estudos de imagiologia não revelaram nenhum novo acidente vascular cerebral, estenose da ICA esquerda grave semelhante, e uma penumbra isquémica de 302 mL na distribuição das artérias cerebrais anterior e média esquerda sem enfarte do miocárdio core (figura 3A). Angiograma convencional demonstrou atraso no enchimento da ICA esquerda através do canal petroso (figura 3B e 3C), mas sem oclusão intracraniana. Durante o angiograma, afasia recurreceu com a pressão arterial sistólica na década de 160s. A heparina foi descontinuada e a perfusão tirofibana foi iniciada antes da colocação emergente de 2 endopróteses sobrepostas. A angioplastia por balão mostrou excelentes resultados (figura 3D). Após o procedimento, a afasia melhorou. A ressonância magnética cerebral repetida mostrou semelhantes enfartes pontuados e intervalos subaracnóides petequiais e focos hemorrágicos intraparencimais. A terapêutica antiagregante plaquetária dupla com aspirina e clopidogrel foi iniciada no dia 2 do pós-procedimento. Na alta, o único déficit remanescente foi uma leve síndrome de Horners esquerda. A repetição do CTA aos 2 meses não mostrou estenose significativa ou dissecção posterior. Ele permanece em terapia antiplaquetária dupla com um plano de transição para a monoterapia de aspirina após 6 meses.

Discussão

Nosso paciente foi finalmente diagnosticada com um cervical dissecção da artéria carótida (CAD) e experientes recorrente clínicos e radiológicos eventos referentes isquemia apesar de antiplaquetários e subsequente terapia de anticoagulação, exigindo emergente da artéria carótida implante de stent.

O diagnóstico de CAD pode ser suspeito por razões clínicas e confirmadas por motivos radiológicos, mas é frequentemente desafiador1:

os achados clínicos comuns na dissecação da artéria carótida incluem dor de pescoço ipsilateral ou dor de cabeça, síndrome de Horner parcial, e isquemia da retina ou cerebral. A combinação de quaisquer 2 achados é fortemente sugestiva.2,3 por contraste, dissecções da artéria vertebral comumente presentes com dor occipito-cervical, muitas vezes com isquemia da circulação posterior, manifestada como vertigem, disartria, ataxia, perda de campo visual, ou diplopia.A compressão Local de estruturas proximais pode levar a palsias do nervo craniano IX, X, e XII.

MRI/angiografia por ressonância magnética, CTA, e angiografia convencional são usadas como modalidades de imagem. CTA e angiografia por ressonância magnética têm alta sensibilidade e especificidade. Angiografia por ressonância magnética pode demonstrar hematoma intramural em imagens de saturação de gordura, mas pode não ser evidente na dissecção aguda, como o sangue só se tornará brilhante em T2-weighted MR imaging na fase subaguda, como o nosso caso ilustra.

características sugestivas de dissecação incluem irregularidades luminais, flap de dissecação, estenose adulterada ou pseudoaneurisma na angiografia, e imagem da parede arterial mostrando sangue intramural.4 obstáculos comuns ao diagnóstico radiológico incluem resolução espacial limitada em imagens de vasos, variantes normais na mudança de calibre do vaso, curso tortuoso das artérias e artefatos de imagem. Além disso, as artérias vertebrais são mais difíceis de imaginar por razões anatômicas.4

a justificação para o tratamento da DCA é a prevenção primária e secundária de AVC. A fisiopatologia da CAD está intimamente relacionada com os mecanismos de AVC propostos: inicialmente, uma ruptura ou ruptura do vasa vasorum leva ao hematoma da parede do vaso dentro do meio, separando as camadas da parede do vaso.1 isto pode levar ao estreitamento luminal dentro do vaso se o hematoma se estende em direção à intima, ou à dissecção sub-advential com ou sem pseudoaneurisma dissecante concomitante se o hematoma se estende em direção à adventícia.1 o fluxo sanguíneo turbulento e a lesão arterial podem predispor à formação de trombos. Os mecanismos potenciais para AVC incluem embolismo arterio-arterial através da formação de trombos, hipoperfusão através de um vaso estenosado, oclusão do vaso dissecado e/ou de um ramo do mesmo por uma aba intima. Considera-se que o mecanismo tromboembólico desempenha o papel principal na fisiopatologia do stroke5 e fornece a razão para o anticoagulante para a prevenção de AVC.as orientações da American Heart Association/American Stroke Association de 2014 recomendam terapêutica antiplaquetária ou anticoagulação durante 3 a 6 meses.6 no Entanto, embora seja uma prática comum anticoagulate em vez de usar antiplaquetários terapia na definição de extracranial dissecção com imputável clínica ou radiológica de isquemia na ausência de intracraniana extensão da dissecção, grande acidente vascular cerebral carga, ou hemorrágica transformação, não há nenhuma evidência para apoiar esta estratégia: o CADISS de avaliação (Cervical Dissecção da Artéria no Curso de Estudo) não encontraram nenhuma diferença na prevenção de avc e morte com antiplaquetários ou a terapia de anticoagulação.4 a aplicabilidade dos resultados à prática é limitada por um diagnóstico potencialmente falso em até 20% dos pacientes e a baixa taxa de recorrência de acidente vascular cerebral isquêmico possivelmente contribuiu por um atraso na aleatorização. Além disso, as meta-análises de 2012 a 2015 não encontraram diferenças significativas na recorrência ou mortalidade do acidente vascular cerebral ao comparar a antiplaquetização com a terapêutica anticoagulante.5,7

acontecimentos isquémicos recorrentes, quer como acidente vascular cerebral isquémico ou acidente vascular cerebral isquémico, após CAD, ocorrem entre 0 e 13%.3 a taxa real de acidentes vasculares isquêmicos recorrentes, no entanto, é provável no intervalo inferior: no ensaio CADISS, a taxa de acidente vascular cerebral isquémico recorrente aos 3 meses foi notificada aos 2% 4 e todos os acontecimentos isquémicos recorrentes ocorreram nos primeiros 10 dias após a aleatorização para tratamento com baixo risco após as primeiras 2 semanas.4

para além ou em separado do tromboembolismo, a hipoperfusão é um mecanismo importante a considerar em doentes com acontecimentos isquémicos clínicos ou radiológicos recorrentes, apesar da terapêutica médica apropriada. Angioplastia e estentamento visam melhorar a perfusão fechando o falso lúmen e restaurando a patente do vaso ferido.

As orientações da American Heart Association/American Stroke Association de 2014 referem que a formação de stenting pode ser considerada em alguns doentes com dissecção da carótida extracraniana ou da artéria vertebral com acontecimentos isquémicos recorrentes, apesar da terapêutica médica adequada.A literatura publicada, limitada, fornece algumas evidências de que a terapêutica endovascular com stenting é reservada para eventos tromboembólicos recorrentes atribuíveis à dissecação apesar da terapêutica médica máxima (geralmente anticoagulação terapêutica), desde que haja evidência de tecido cerebral recuperável com base em imagiologia avançada.8

No entanto, a informação obtida por imagiologia por perfusão neste contexto deve ser interpretada com precaução por 2 razões, como se pode ver no nosso caso: a definição de penumbra não foi validada em doentes com estenose em vez de oclusão.Além disso, o volume da penumbra pode ser sobrestimado se existir uma combinação de enchimento retardado e reduzido em vez de apenas enchimento retardado. Nosso paciente pode ter sido particularmente suscetível a hipoperfusão na ausência de um segmento A1 direito, impedindo o fluxo colateral através da artéria comunicante anterior. A falha de perfusão na neuroimagem, apesar das suas limitações, pode, assim, ajudar a identificar doentes com dissecação com alto risco de eventos isquémicos recorrentes e com benefício de stenting, semelhante a um grupo seleccionado de doentes com aterosclerose intracraniana sintomática.A formação de stent pode proporcionar benefícios potenciais, tal como referido acima, mas requer pelo menos uma terapêutica antiagregante plaquetária temporária, com maior risco de hemorragia e potencial para trombose de stent e agravamento da dissecação.o caso do nosso paciente ilustra desafios no diagnóstico e tratamento da doença, uma causa importante de acidente vascular cerebral em pacientes mais jovens. Apesar de sua ocorrência comum em centros terciários, muitas decisões de tratamento permanecem baseadas em fatores individuais do paciente e julgamento clínico ao invés de diretrizes firmes.

agradecimentos

Drs. Brown e Stretz conceberam o conceito para o artigo, prepararam o artigo, e revisaram o artigo. Os doutores Falcone e Hebert interpretaram neuroimaging e revisaram o artigo. Drs Yaghi e Mac Grory interpretaram a neuroimagem e revisaram o artigo. Todos os autores revisaram a literatura pertinente.

notas