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apresentação de Caso
Caso 1
a História e o exame físico
59 anos, sexo masculino, com história médica significativa para o alcoolismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), grand-mal apreensões, e transtorno de humor foi levado para o departamento de emergência (ED) na sequência de uma apreensão no início do dia. O paciente negou qualquer queda, traumatismo craniano ou perda de consciência. Ele teve um histórico significativo de abuso de álcool nos últimos 25 anos, bebendo de nove a dez latas de cerveja por dia. Como relatado pela família do paciente, ele tinha maus hábitos alimentares e come uma refeição por dia, três a quatro dias por semana. Ele tem 40 anos de história de fumar um maço por dia. O paciente negou qualquer abuso de drogas intravenosas, viagens recentes, ou qualquer história de hepatite. A revisão dos medicamentos domésticos revelou que ele toma Trazodona, risperidona e fenitoína. Ele mencionou que está em conformidade com os seus medicamentos. Ele negou qualquer ingestão excessiva de água, diarreia, vómitos, intolerância ao frio ou ao calor, e inchaço das extremidades inferiores. Ele também negou dor de cabeça, tosse, hemoptise, dor no peito, febre, suores nocturnos ou perda de peso.após o exame físico inicial, o doente parecia desnutrido, letárgico e com dificuldades respiratórias moderadas. Seus órgãos vitais eram como segue: pressão arterial de 127/83 mmHg, frequência cardíaca de 110 batimentos por minuto, frequência respiratória de 20 respirações por minuto, saturação de oxigênio de 85% em ar ambiente e não tinha febre. Seu Índice de Massa Corporal (IMC) era de 16 anos. Suas pupilas estavam iguais, redondas e reativas à luz. Ele parecia euvolêmico. Auscultação cardíaca revelou ritmo regular sem murmúrios ou galope, e S1 e S2 audíveis. Ele tinha pieira, ronchi e diminuição generalizada de sons respiratórios bilateralmente no exame de pulmão. Ele tinha sensibilidade na região epigástrica sem sensibilidade de rebote, com movimentos intestinais normais e sem organomegalia. Ele estava orientado para a pessoa e o lugar, mas não para o tempo. No exame neurológico, ele parecia confuso e reflexos tendinosos profundos não eram comuns. Ele não tinha tremores ou asterixis. Sua pontuação em Glasgow foi de 14.
curso Hospitalar e diagnóstico diferencial
Seu trabalho laboratorial realizado no momento da apresentação na ED está listado abaixo (Tabela 1).1). A Toxicologia da urina do paciente deu positivo para canabinóides e opióides. Um raio-X ao tórax era normal. O ecocardiograma do coração mostrou hipertrofia ventricular ligeira sem disfunção diastólica. Tomografia computadorizada (TC) da cabeça sem contraste, mostrou atrofia cerebral sem alterações agudas.
Tabela 1
| Teste | Resultado | Referência |
| glóbulos Brancos (WBC) | 7,3 x 103 µL | 3.4-10.8 x 103 µL |
| Hemoglobina (Hb) | de 13,6 g/dL | 12.6-de 17,7 g/dL |
| do Hematócrito (Hct) | 40.70% | de 37,5-51.0% |
| contagem de Plaquetas | 354 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| Níveis de sódio (Na) | 118 mmol/L | 134-144 mmol/L |
| Séricos de potássio (K) | 4 mmol/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| do Soro de cloreto (Cl) | 90 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| Séricos de bicarbonato | 27 mmol/L | 18-29 mmol/L |
| azoto ureico (BUN) | 4 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 UI/L |
| proteína Total | de 7,3 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| Albumina | de 2,9 g/dL | de 3,5 a 5,5 g/dL |
| fosfatase Alcalina (ALP) | 99 UI/L | 39-117 UI/L |
| bilirrubina Total | 1.4 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL |
| bilirrubina Directa | 0,2 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| a razão normalizada Internacional (INR) | 1 | ≤1.1 |
| ácido úrico Sérico | 3.4 mg/dL | 3.4-7.0 mg/dL |
| hormônio estimulador da Tireóide (TSH) | 1.12 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| osmolaridade Sérica | 259 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| a gravidade específica da Urina | 1.043 | 1.003-1.030 |
| Cetonas na urina | Trace | Ausente |
Regular protocolo aguda exacerbação da DPOC foi seguido, e o paciente saturação de oxigênio e pressão parcial de O2 voltou ao normal. O sódio urinário e a osmolaridade não foram verificados no ED. O doente foi administrado intravenosamente 1 L de cloreto de sódio a 0, 9% na ED, juntamente com tiamina intravenosa, ácido fólico, sulfato de magnésio, multivitaminas e clordiazepóxido. A nefrologia foi consultada para hiponatremia de sódio 118 mmol / L e o paciente foi admitido na unidade médica.o fraco estado nutricional do doente, que está a tomar risperidona e história significativa de alcoolismo, suscitou preocupação de desidratação, síndrome de hormona antidiurética inapropriada (SIADH) e potomania de cerveja, respectivamente.
a osmolalidade na urina foi de 72 mOsm/kg de H2O, e o sódio na urina foi de 19 mmol / L. A baixa osmolaridade na urina e os baixos níveis de sódio na urina excluíram a síndrome de SIADH e de desperdício cerebral como causa da hiponatremia deste doente . O paciente também negou beber água excessiva, o que excluiu polidipsia psicogênica. O exame físico normal do paciente, juntamente com raio-X torácico claro e sem alterações significativas no ecocardiograma, tornou mais fácil excluir insuficiência cardíaca congestiva. Considerando o histórico do paciente (do abuso crónico de álcool e recente apreensão), apresentação clínica (de letargia e desnutrição), laboratório de valores (de baixa osmolaridade sérica, osmolaridade urinária, urinário nível de sódio), e a ausência de qualquer outra explicação plausível, dirigiu-nos a estabelecer o diagnóstico de cerveja potomania síndrome .
No próximo 16 horas após a administração de 1 L de 0,9% de cloreto de sódio, o ED, a paciente teve uma rápida diurese de cerca de 3 L. O paciente de sódio foi de 118 mmol/L 129 mmol/L, um aumento de 11 mmol/L em 16 horas. Um bólus de um litro de 5% de dextrose água (D5W) foi dado e, em seguida, o paciente foi iniciado em saco de banana com solução base de D5W. com este nível de sódio fluido melhorou de volta para 127 mmol/L, às 24 horas de admissão.a perfusão de
D5W foi ajustada de poucas em poucas horas de acordo com a alteração do nível sérico de sódio para evitar uma rápida auto-correcção do nível sérico de sódio que poderia levar à síndrome de desmielinização osmótica (ODS). Durante o período dos próximos dias, os níveis séricos de sódio do doente mantiveram-se constantes entre 131 e 133 mmol/L. O doente sentia-se relativamente menos letárgico e não desenvolveu sequelas neurológicas.a progressão sérica de sódio desde a admissão na ED até ao quinto dia é mostrada abaixo (Figura 1).1). O doente também foi educado com a interrupção do consumo de álcool e sugeriu que aumentasse lentamente a sua ingestão alimentar.
ponto a, mostra o nível sérico de sódio de 118 mmol/L na admissão, quando o doente foi iniciado com cloreto de sódio a 0, 9%, juntamente com tiamina, sulfato de magnésio e ácido fólico. O ponto B mostra um nível sérico de sódio de 129 mmol / L às 16 horas após a admissão, quando foi consultada Nefrologia. O cloreto de sódio a 0, 9% foi descontinuado, foi administrado um bólus de D5W seguido de um saco de banana à base de D5W. O ponto C mostra um nível sérico de sódio de 127 mmol / l às 24 horas desde a admissão. O ponto D mostra um nível sérico de sódio de 131 mmol / L às 48 horas. O ponto e mostra um nível sérico de sódio de 133 mmol/l a 72 horas, e o ponto F mostra um nível sérico de sódio de 131 mmol/L a 96 horas.caso 2 História e exame físico um homem de 60 anos apresentado às urgências com fraqueza e falta de apetite. Foi acompanhado de tonturas, mas sem perda de consciência ou trauma. O paciente admitiu ter bebido 12-20 latas de cerveja, 12 onças cada. Ele tem fumado dois maços por dia nos últimos 40 dias. O paciente negou ter tomado medicamentos em casa. Ele negou qualquer ingestão excessiva de água, diarreia, vómitos, intolerância ao frio ou calor, e inchaço. Ele também negou dor de cabeça, tosse, hemoptise, dor no peito, febre, suores nocturnos ou perda de peso.após o exame físico inicial, o paciente parecia desnutrido, sonolento e desinteressado. Os seus sinais vitais foram os seguintes: febre, pressão sanguínea de 96/67 mmHg, ritmo cardíaco de 103 batimentos por minuto, frequência respiratória de 15 respirações por minuto, saturação de oxigénio de 96% no ar ambiente. O IMC dele era de 17,5. Suas pupilas estavam iguais, redondas e reativas à luz. O paciente parecia ter depleção do volume intravascular com pele seca, pálida e atraso no reabastecimento capilar de cerca de 4 segundos com pressão arterial baixa e taquicardia. Auscultação cardíaca revelou ritmo regular sem murmúrios ou galope e S1 e S2 audíveis. No exame de pulmão, não houve ralações, piolhos ou crepitações apreciadas. Os sons intestinais eram normais sem sensibilidade, organomegalia ou distensão. Ele não tinha distensão venosa jugular ou edema periférico. Ele estava orientado para a pessoa, lugar e tempo. No exame neurológico, ele parecia sonolento. Os reflexos dos tendões profundos não eram nada comuns. Ele não tinha tremores ou asterixis. Sua pontuação em Glasgow foi de 15.o seu trabalho bioquímico e hematológico realizado no momento da admissão na ED está listado abaixo (Quadro 2). Um raio-X ao tórax também foi feito e não mostrou sinais de edema pulmonar ou massa mediastinal. Não foi realizado o ecocardiograma do coração. A tomografia da cabeça sem contraste não mostrou anomalias.
Tabela 2
| Teste | Resultado | Referência |
| glóbulos Brancos (WBC) | 9 x 103 µL | 3.4-10,8 x 103 µL |
| Hemoglobina (Hb) | 13.7 g/dL | 12.6-17.7 g/dL |
| do Hematócrito (Hct) | 35.60% | de 37,5-51.0% |
| contagem de Plaquetas | 163 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| Níveis de sódio (Na) | 106 mmol/L | 134-144 mmol/L |
| Séricos de potássio (K) | 4,6 mmol/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| do Soro de cloreto (Cl) | 74 mmol/L | 96-106 mmol/L |
| Séricos de bicarbonato | 24 mmol/L | 18-29 mmol/L |
| azoto ureico (BUN) | 9 mg/dL | 6.0-24 mg/dL |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 UI/L |
| proteína Total | 6.2 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| Albumina | 2,7 g/dL | de 3,5 a 5,5 g/dL |
| fosfatase Alcalina (ALP) | 123 UI/L | 39-117 UI/L |
| bilirrubina Total | 0.9 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL |
| bilirrubina Directa | 0,3 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| a razão normalizada Internacional (INR) | 1 | ≤1.1 |
| ácido úrico Sérico | 2,1 mg/dL | 3.4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| osmolaridade Sérica | 232 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| Urina aleatória osmolaridade | 159 mOsm/kg | 300-900 mOsm/Kg de água |
| a gravidade específica da Urina | 1.012 | 1.00-1.030 |
| Urina de sódio | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
Considerando os sinais e sintomas de hipovolemia no exame físico, hiponatremia grave de 106 mmol/L e baixa pressão arterial normal, o paciente foi iniciado em 0,9% de cloreto de sódio a base de banana bag duplo na sala de emergência. O paciente também mostrou interesse em comida e teve duas grandes refeições nas urgências. Algumas horas após a apresentação, ele teve uma diurese rápida de quantidade não mensurável, como ele negou inicialmente para ter o cateter foley. Em 16 horas de 0,9% de cloreto de sódio-base de banana saco de administração de fluidos, o soro do doente de sódio saltou para 119 mmol/L, um aumento de 13 mmol/L. de sódio a 0,9% de cloreto de base de líquidos intravenosos foi interrompido, mas o soro do doente nível de sódio foi até 128 mmol/L nos primeiros 32 horas após a sua apresentação. A nefrologia foi consultada e o paciente foi transferido para a unidade médica.
Após a admissão na unidade de medicamentos, o doente foi iniciado com uma quantidade ajustada de 5% de saco de banana à base de água de dextrose. O nível de sódio caiu para 121 mmol / L nas próximas 12 horas. O nível sérico de sódio do doente aumentou lentamente durante os próximos dias, como demonstrado abaixo (Figura 2). Após o quinto dia em diante, o sódio sérico do doente permaneceu entre 132 e 134 mmol/L e o doente não desenvolveu sequelas neurológicas.
ponto a, mostra o nível de sódio sérico de 106 mmol/L na admissão, quando o paciente foi iniciado com cloreto de sódio a 0, 9%, juntamente com tiamina, sulfato de magnésio, ácido fólico e clordiazepóxido. O ponto B mostra um nível sérico de sódio de 119 mmol / L às 16 horas após a admissão, o cloreto de sódio a 0, 9% foi interrompido. O ponto C mostra um nível sérico de sódio de 128 mmol / L a 36 horas desde a admissão, a nefrologia foi consultada neste ponto, um bólus de D5W foi administrado seguido de um saco de banana à base de D5W. O ponto D mostra um nível sérico de sódio de 121 às 48 horas. O ponto e mostra um nível sérico de sódio de 126 mmol/l a 64 horas. O ponto F mostra um nível sérico de sódio de 129 mmol/l a 86 horas. O ponto G mostra um nível sérico de sódio de 131 mmol/l às 96 horas. O ponto H mostra um nível sérico de sódio de 133 mmol / l a 112 horas.
a apresentação inicial do doente apontou para a hiponatremia hipovolémica, no entanto, o baixo ácido úrico sérico não pode ser explicado por hiponatremia hipovolémica simples. Dada a baixa osmolaridade urinária do doente e o baixo nível sérico de ácido úrico, com uma ingestão oral fraca e uma história significativa de alcoolismo levantou a preocupação da potomania da cerveja. A síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH) e síndrome de desperdício de sal cerebral eram improváveis com baixo nível de sódio na urina e baixa osmolalidade na urina. A rápida correcção inicial da hiponatremia com baixo nível sérico de ácido úrico sugere que a hiponatremia foi contribuída tanto pela hiponatremia hipovolémica como pela beer potomania.