discussão

Acatísia é um efeito secundário induzido pelos neurolépticos no qual o doente tem um componente observável, que é chamado “acatísia motora”.”Juntamente com isso, muitos também experimentam uma acatísia “cognitiva” ou “psíquica” manifestada por pensamentos inquietos que cobrem a mente como “bolas de pingue-pongue”. Ele foi classificado com base em seu início e duração em vários tipos, nomeadamente,” agudo”,” Tardiva”,” retirada”, e a variedade” crônica”, entre os quais a variedade aguda é comumente visto. O AT tem um início habitualmente após 3 meses de iniciar um antipsicótico ou qualquer alteração na sua dose. O doente descrito teve um início de acatisia após mais de 10 meses de utilização de risperidona. Os fatores de risco para a acatísia são o uso neuroléptico (alta potência, dose mais elevada e titulação rápida), sexo feminino, deficiência de ferro, psicose afetiva, sintomas negativos e déficits neurocognitivos. Este caso teve poucos factores de risco para a acatísia, tais como o sexo feminino e o uso de risperidona neuroléptica de alta potência. A descrição do agravamento da psicopatologia com a evolução da acatísia foi muito evidente no paciente. No entanto, a psicopatologia diminuiu apenas após a redução da gravidade da acatísia, após a retirada dos antipsicóticos. Isto sugere uma sobreposição entre” acatísia psíquica “e” Psicopatologia”, que precisa de uma cuidadosa delineação e gestão.

no contexto da acatísia, há uma abundância de literatura relacionada com acatísia aguda, com pouca informação sobre TA. Embora a acatísia aguda possa ser causada por neurolépticos e não neurolépticos (inibidores selectivos da recaptação da serotonina, antidepressivos serotoninérgicos noradrenérgicos e específicos, antieméticos, etc.), não há relatos de TA atribuídos a nonneurolépticos na literatura. Foram notificados casos de AT com antipsicóticos típicos tais como haloperidol, difenazina, molindona, loxapina e tioridazina, e antipsicóticos atípicos tais como olanzapina, amisulprida, clozapina, risperidona e levomepromazina. Este caso é provavelmente um dos poucos casos em que a risperidona é notificada como agente causador da TA.a fisiopatologia da AT permanece obscura, como a acatísia aguda. Foi proposta a acatisia como resultado da redução generalizada do tom dopamínico no cérebro, que desencadeia uma actividade noradrenérgica compensatória. Pensa-se que estas fibras noradrenérgicas inervam a parte da concha do núcleo accumbens mais do que a parte do núcleo, o que resulta em um desfasamento, culminando assim nos movimentos inquietos semi-propositais e na disforia associada. No entanto, poucos pesquisadores têm conceituado TA como uma das síndromes tardias com patofisiologia semelhante, mas variação na apresentação.

a pesquisa na literatura não revelou quaisquer diretrizes específicas para a gestão do at. As abordagens farmacológicas da acatisia aguda implicam uma redução inicial e mudança dos antipsicóticos, seguindo-se a utilização de agentes como o beta-bloqueador propranololol (30-80 mg/dia), mirtazapina 15 mg/dia, mianserina 30 mg/dia, antimuscarínicos, ciproheptadina, benzodiazepinas e clonidina. Para a TA, uma opção de tratamento diferente foi proposta por Burke et al. em seu estudo, que relatou melhoria com fármacos que empobrecem a dopamina, tais como tetrabenazina e reserpina em 58% e 87% de seus pacientes com TA, respectivamente, com redução completa em apenas 33% dos pacientes. Inicialmente, conceptualizamos este caso com TA como uma variante da síndrome de Tardiva. Portanto, considerando a gravidade da psicopatologia da paciente, iniciamos com tetrabenazina, mas não produziu qualquer melhoria na TA ou psicopatologia. Por conseguinte, planeámos gerir o caso nas linhas da acatísia aguda. Assim, os antipsicóticos foram interrompidos, o propranolol foi iniciado e os sintomas de AT melhoraram completamente no espaço de 1 semana, juntamente com a redução da preocupação relacionada com a psicopatologia. Subsequentemente, o doente foi mantido sob tratamento com aripiprazol, e o propranolol foi gradualmente interrompido e interrompido. A doente no seguimento subsequente manteve-se estável sem evidência de quaisquer outros sintomas extrapiramidais.por conseguinte, sugerimos que os clínicos estejam cientes da possibilidade de evolução da TA com a utilização de neurolépticos em doses elevadas. A fenomenologia e gestão da AT é semelhante à acatísia aguda.