a perda de calor pela utilização do calor latente de vaporização da água é um importante componente do espectro fisiológico, estratégias disponíveis para as espécies que controlam a sua temperatura corporal em face de variável de carga térmica. Os melhores métodos conhecidos de aumentar a perda de calor por evaporação são ofegante, transpiração e saliva espalhando-se. Esta revisão incidirá sobre ofegante como uma estratégia termolítica. Grande parte da pesquisa sobre panting ocorreu antes de 1975, com um renascimento de interesse após 1995 que acompanhou os avanços técnicos tanto na telemetria e coleta de dados e análise.

A função do sistema respiratório é muitas vezes vista como sendo relacionada principalmente à troca de gás, e outras funções como controle ácido-base, fonação e termorregulação são muitas vezes negligenciadas. A evolução e o sucesso da endotermia permitiram que o controle da temperatura corporal em ambientes frios fosse independente do ambiente térmico externo, mas requereu o desenvolvimento de estratégias adequadas de perda de calor em ambientes quentes. Uma vez que a troca de gás respiratório requer a humidificação do ar inspirado, um aumento da ventilação respiratória também irá elevar a evaporação respiratória, desde que a desumidificação respiratória e o arrefecimento não ocorram (35). Assim, a perda de calor por evaporação seria uma função relativamente simples de acomodar. Em termos de perda de calor evaporativo dos endotérmicos terrestres, é possível que, de um ponto de vista evolutivo, tanto ofegante como espalhamento de saliva possam ter sido os primeiros mecanismos de perda de calor a emergir que utilizaram o calor latente de vaporização da água para aumentar a perda de calor. No entanto, a troca alveolar de oxigênio e dióxido de carbono também precisaria ser controlada para preservar os requisitos para a troca de gás e homeostase de pH. Idealmente, o aumento da ventilação deve limitar-se, portanto, ao espaço morto onde se realiza a humidificação e não deve comprometer a troca de gás alveolar, um requisito que pode ser alcançado através de um aumento da frequência respiratória com uma diminuição proporcional do volume das marés (15), o que, de facto, se torna uma definição de ofegante (Fig. 1). Se analisarmos a medida em que o ofegante é usado como um mecanismo de perda de calor evaporativo no reino animal, verifica-se que ocorre em alguns répteis, em aves e em muitas espécies de mamíferos. Há uma dificuldade em determinar a partir da medição visual da frequência respiratória por si só que ofegante, como definido, realmente existe. Apenas a abordagem tecnicamente difícil utilizada na Fig. 1 através do qual a ventilação respiratória é dividida nos seus componentes alveolares e do espaço morto ou a medição directa da perda de água respiratória irá realmente satisfazer a conclusão de que a ventilação é um mecanismo de perda de calor por evaporação. No entanto, uma observação visual cuidadosa quanto às mudanças na profundidade da respiração muitas vezes discrimina entre aumentos associados com ofegante, exercício, ou o hipermetabolismo da hipertermia.

As espécies de mamíferos terrestres mais notáveis são os elefantes e os seres humanos. O elefante não tem nenhum mecanismo identificado de perda de calor por evaporação que pode ser ativado como parte da homeostase térmica; o elefante simplesmente armazena calor durante o dia e dissipa-o à noite (16). Os primatas, que não os humanos, demonstram ofegante em uma extensão limitada (17). Em seres humanos, nenhuma resposta respiratória à exposição ao calor é abrangida pela definição de ofegante.

Quando é feita uma comparação da eficácia relativa dos dois modos principais de perda de calor por evaporação, por exemplo, respiração ofegante e suor, muitas vezes, é concluiu que, embora a circulação de ar entre as superfícies úmidas do corneto ossos da cavidade nasal auxilia na evaporação da água de uma forma geral não estão disponíveis para a superfície da pele de transpiração de espécies, a perda de calor de respiração ofegante é limitado pelo aumento na produção de calor dos músculos da respiração. No entanto, o custo energético de ofegante, quando medido como a mudança no consumo total de oxigênio entre as zonas termoneutral e termolítica, é encontrado como zero (12, 14), verdadeiramente uma eficiência de 100%! A solução para este paradoxo foi revelado por Hales (11), que comparou a distribuição de débito cardíaco antes e durante a exposição ao calor e demonstrou que um aumento do fluxo sanguíneo para os músculos respiratórios durante a respiração ofegante foi compensado por uma redução no fluxo alguns dos nonrespiratory músculos, levando à conclusão de que, se o fluxo de sangue e o consumo de oxigênio são combinados, o metabolismo muscular respiratória, de fato, pode ser elevada durante ofegante, mas que de outros músculos seria igualmente deprimido. Uma característica adicional que contribui para a alta eficiência energética de ofegante é que a frequência máxima de ofegante ocorre na frequência ressonante do sistema respiratório (5). Uma vez que a frequência máxima de ofegante será, portanto, inversamente relacionada com o tamanho do corpo, isso pode explicar a observação de que, numa gama de animais bovídeos de diferentes dimensões do corpo adulto que utilizam tanto ofegante como sudorese, as espécies maiores utilizam mais suor do que ofegante como estratégia para aumentar a perda de calor por evaporação (33). Pode-se especular, portanto, que se o ofegante representa uma forma primitiva de perda de calor evaporativo dos mamíferos primitivos, que eram pequenos, a evolução subsequente de espécies maiores necessitava o desenvolvimento de uma forma suplementar de perda de calor evaporativo, nomeadamente a sudação. A perda de calor por evaporação do Canguru é única na medida em que todas as três estratégias para aumentar a evaporação são usadas: espalhamento de saliva e ofegante em repouso e suor durante o exercício (7).a água e a perda de calor da respiração dependem da humidade ambiente e da ventilação mínima. Em condições frias, tanto a perda de calor respiratório Convectivo como evaporativo são em grande parte descontroladas e podem ter de ser combatidas por uma elevação do metabolismo e da ventilação respiratória no interesse da homeostase térmica. Assim, montanhistas de alta altitude em um ambiente hipóxico, com uma ventilação respiratória aumentada e ar inalado de baixa umidade são confrontados com a dupla ameaça de perda significativa de água e calor, o que pode contribuir para o risco de desidratação e hipotermia. No entanto, uma redução na ventilação mínima após a exposição a temperaturas frias levará a hipercapnia e aumento da extração de oxigênio do ar inspirado (37). Um estudo detalhado sobre os efeitos da exposição ao frio na respiração do gado demonstrou uma redução na perda total de calor respiratório, expressa em porcentagem da produção metabólica de calor, que era inversamente proporcional à temperatura ambiente e acompanhada por hipercapnia arterial e hipoxemia (8). O sistema respiratório pode, portanto, ser sensível a, e ser parte de, uma cascata de reações ao ambiente térmico com um continuum se estendendo de hipoventilação no frio para hiperventilação no calor.apesar de o aumento da ventilação na ventilação estar em grande parte confinado ao espaço morto, há inevitavelmente um pequeno aumento, mas detectável, na ventilação alveolar e uma consequente hipocapnia; a ventilação do espaço morto não pode ser fisicamente separada da ventilação alveolar, e a mistura difusiva de gases é obrigada a ocorrer. Se a perda de calor por evaporação for inadequada e a temperatura corporal subir, há uma alteração no padrão respiratório de tal forma que o volume das marés aumenta e a frequência respiratória diminui e as alterações ofegantes da respiração de boca fechada para boca aberta. A consequente hiperventilação alveolar conduz a um desenvolvimento progressivo da alcalose respiratória profunda (15). Assim, duas formas de ventilação têm sido descritas: Uma sem qualquer mudança importante na ventilação alveolar e a outra iniciada como aumento da temperatura do núcleo em que há hiperventilação alveolar significativa (Fig. 1). Uma explicação para a hiperventilação hipertermica pode ser que a resistência ao fluxo de ar nasal aumenta de tal forma que uma mudança para um modo de ventilação de baixa resistência, isto é, através da boca, se tornaria necessária. O elegante modelo do sistema respiratório fluxo de ar na base anatômica as medições dos cornetos concebido por Schroter e Watkins em 1989 (36) indica que o número de Reynolds as lacunas são baixos o suficiente para prever que, mesmo em altas taxas de ventilação de fluxo de ar será sempre laminar e a resistência das vias aéreas é susceptível de ser um factor de transferência para abrir a boca ofegante.

o Exercício pode levar à hiperventilação em muitas espécies, e a questão que se coloca é que, além da antecipação de hiperventilação, que ocorre em humanos, antes do exercício, respiratório estímulo para a hiperventilação pode ser multifatorial, de origem de exercitar os músculos-se e ser, assim, uma função da intensidade do exercício ou a partir de um aumento na concentração de lactato sanguíneo, ou ser parte da unidade de termorregulação. Em estudos realizados em ovinos, que é uma espécie pantanosa, Entin et al. em 1998 (10) identificou a temperatura corporal como a única variável significativa na hiperventilação induzida pelo exercício. Em hiperpneia passiva ou de exercício, o impulso termoregulatório parece ser a modalidade comum. No entanto, a hipocapnia hipertermica pode suprimir o impulso quimioreceptor para a respiração. Este aparente conflito foi examinado em três estudos. Hales et al. (13) denervou os quimioreceptores da carótida e não encontrou provas de qualquer papel significativo para os quimioreceptores periféricos na resposta ventilatória ao aquecimento em ovinos. Maskrey et al. (28) enriqueceu o ar inspirado dos ovinos com dióxido de carbono para manter a normocapnia e encontrou uma redução na frequência das ofegantes e um aumento do volume das Marés, O que sugere que a resposta quimiorreceptora ao dióxido de carbono foi reduzida pela hipertermia. Entin et al. (9) concluiu igualmente que, à medida que a temperatura corporal aumenta, existe uma alteração no nível de controlo ou “ponto de regulação” do Pco2 arterial que compensa qualquer conflito homeostático aparente entre a termólise e o controlo do pH. Tal ajuste do limiar respiratório ou da sensibilidade ao Pco2 pode ser significativo em espécies que dependem do ofegante como seu principal meio de perda de calor por evaporação, na medida em que remove qualquer possível efeito de “travagem” da hipocapnia sobre a termólise.se for aceite que há pouca ou nenhuma evidência para ofegar como mecanismo termorregulatório no ser humano, então os efeitos da hipertermia passiva ou induzida pelo exercício na respiração devem separar as consequências respiratórias únicas da hipertermia das relacionadas com a regulação da temperatura. O trabalho de Cabanac-e-Branco (4) – e-Branco e Cabanac (39) mostrou que, ao contrário da situação ofegante espécies onde não existe limite de temperatura do corpo para o aparecimento de hiperventilação (10), uma alteração na respiração ocorre apenas quando a temperatura central do corpo aumentou para um valor limite; uma vez que a temperatura limite é excedido, hiperventilação segue. Este limiar é significativamente superior às temperaturas-limite para o início da sudação e aumento do fluxo sanguíneo cutâneo, demonstrando que a resposta respiratória à hipertermia não pode ser análoga à resposta ofegante e fazer parte do grupo habitual de reflexos termolíticos (38). A hiperventilação hipertermica observada em espécies de panting, como cães e ovelhas, pode ser análoga, portanto, à observada em seres humanos não-dotantes e, portanto, ser uma propriedade fundamental do sistema respiratório de todas as espécies de aves e mamíferos, quer eles usem ou não o ofegante como um mecanismo de perda de calor. A característica que é comum aos seres humanos e aos animais não-reprodutores pode ser a relação entre a respiração e o resfriamento seletivo do cérebro.

arrefecimento cerebral selectivo

ofegante envolve inalação de ar através do nariz, e na maioria das espécies a boca é fechada. Embora seja do conhecimento geral que o cão mostra ofegante de boca aberta, o ar inspirado entra na cavidade nasal e sai através da boca (34). A humidificação do ar inspirado ocorre, portanto, a partir do fluido secretado na superfície do epitélio nasal (3). Um aumento no fluxo sanguíneo para a mucosa nasal fornece o calor necessário para a evaporação, e o sangue venoso drenando os turbinados é, assim, arrefecido. A distribuição subsequente do sangue venoso é variável.; pode entrar na veia angularis occuli e depois para os seios cavernosos cranianos antes de finalmente entrar na veia jugular, ou alternativamente pode entrar na veia facial e daí para a veia jugular. A via de direção do fluxo está sob o controle neural simpático da camada muscular de qualquer veia, que atua como esfíncter e redireciona o fluxo ao longo de uma rota ou outra (21). O angularis occuli possui receptores α-adrenérgicos, cuja estimulação leva à venoconstrição, enquanto os receptores da veia facial são venodilatadores da variedade β-adrenérgica (21). Sob estimulação Solidária generalizada, eles são essencialmente antagônicos em sua função. O sangue que entra nos seios cavernosos cranianos cerca o suprimento de sangue arterial para a base do cérebro, que, em muitas espécies de ofegantes, consiste numa rede de vasos conhecidos como o rete carótida (6). Tal arranjo é um trocador de calor contracorrente eficiente que permite que o suprimento arterial para o cérebro seja resfriado (2). Embora a existência de resfriamento cerebral tenha sido demonstrada em muitas espécies que possuem uma rete carótida, não existe tal estrutura em humanos, coelhos e cavalos. No entanto, a artéria carótida interna destas espécies atravessa o seio cavernoso craniano, e há um potencial para arrefecimento em contracorrente, embora a ausência de uma rede vascular como a rete carótida seria esperada para minimizar a eficácia da transferência de calor. McConaghy et al. (29) estudou o arrefecimento selectivo do cérebro do cavalo, uma espécie que não tem rete carótida e que pode nem sequer ser um animal ofegante. Demonstraram claramente o arrefecimento do sangue no tracto respiratório superior e o arrefecimento selectivo do cérebro durante a exposição ao calor e o exercício. Embora os seres humanos não cantem, a transpiração da cabeça está particularmente bem desenvolvida e a perda de calor por evaporação cutânea e respiratória pode contribuir para o arrefecimento selectivo do cérebro. Utilizando a membrana timpânica temperatura como um índice de temperatura cerebral do esôfago e da temperatura como um índice de temperatura arterial Cabanac-e-Branco (4) – e-Branco e Cabanac (39) têm fornecido evidência seletivo de resfriamento cerebral em seres humanos durante passiva e exercício hipertermia. O uso da temperatura da membrana timpânica como um índice de temperatura cerebral tem sido questionado até que algumas medições diretas das temperaturas intracraniana e subdural foram feitas por Mariak e colegas (27) em pacientes submetidos a cirurgia para hemorragia subaracnóide. Eles confirmaram não só a relação entre a temperatura intracraniana e a temperatura da membrana timpânica (26), mas também a ligação entre o resfriamento respiratório superior e o resfriamento seletivo do cérebro (27). Eles também concluíram que, com base na velocidade de resposta à evaporação respiratória, a transferência de calor do epitélio nasal foi por mecanismos convectivos e não condutores.

a identificação de resfriamento seletivo do cérebro tanto em animais ofegantes como em animais que não possuem uma rete carótida foi inicialmente percebida como um mecanismo para a proteção de um órgão termicamente vulnerável. No entanto, esta conclusão pode ser uma simplificação excessiva e os estudos sobre animais em liberdade demonstram uma variabilidade significativa na medida em que ocorre.; para citar Jessen e Kuhnen (19), há uma “…necessidade de cautela na atribuição de uma função específica para o mecanismo de resfriamento seletivo.”No entanto, pode ser possível em todas as conclusões aparentemente contraditórias gerar uma possível hipótese de trabalho. A magnitude do arrefecimento selectivo do cérebro dependerá de 1) o grau de arrefecimento nasal, e neste contexto o arrefecimento da pele por transpiração em seres humanos pode contribuir se a drenagem venosa cutânea for permitida a entrar na veia angularis occuli; 2) distribuição não só do sangue frio venoso para o seio cavernoso craniano, mas também o encaminhamento do sangue arterial para os trocadores de calor; 3) a extensão em que o ar inalado é tomado através do nariz ou da boca; e 4) o papel do arrefecimento cerebral seletivo como um componente da homeostase térmica.o trabalho de Jessen e colegas tem sido proeminente na elucidação dos fatores térmicos que determinam o início do arrefecimento cerebral seletivo. Os próprios sensores de temperatura hipotalâmica são resfriados e o resfriamento seletivo do cérebro seria, portanto, parte de um ciclo de feedback com a temperatura do cérebro sendo a variável regulada. Quando os sistemas de afetação térmica são particionados em aqueles no cérebro ou tronco, Kuhnen e Jessen (23, 24) concluíram que a termossensibilidade craniana determinou em grande parte o limiar de temperatura para o resfriamento seletivo do cérebro, enquanto as temperaturas do tronco influenciam o declive da resposta acima do limiar. Tal sistema de controlo integra todas as entradas térmicas e amortece quaisquer oscilações na perda de calor por evaporação respiratória.

o ciclo de feedback para o arrefecimento selectivo do cérebro irá suprimir o ofegante. Foi proposto que, em desidratação, o aumento da ventilação e o uso de arrefecimento cerebral seletivo combinado com a supressão da transpiração em caprinos (18, 32) pode ser visto como um mecanismo de retenção de água, na medida em que vai conservar ∼35% da ingestão de Água (22). O arrefecimento cerebral torna-se assim parte da cascata de respostas de conservação de água à desidratação que são parte da hipertermia da desidratação. A significância da abertura da boca e a alcalose respiratória que a acompanha ocorre durante a hipertermia tem sido um mistério em termos de compreensão do seu papel na termorregulação. The work of Aas-Hansen et al. (1) demonstrou que durante a abertura da boca ofegante nas renas, há um redirecionamento do fluxo de ar inspirado da cavidade nasal para a boca. Consequentemente, pode haver um fluxo reduzido de sangue venoso para o seio cavernoso craniano e uma redução no arrefecimento selectivo do cérebro. Consequentemente, a temperatura do cérebro aumenta e remove a inibição da perda de calor por evaporação respiratória, contribuindo assim para a Dissipação total do calor corporal.em geral, a demonstração e replicação do arrefecimento selectivo do cérebro é consistente em condições laboratoriais. No entanto, factores não-térmicos como a presença de um investigador na área experimental Irão suprimir o arrefecimento cerebral selectivo (25). Presumivelmente, estes períodos transitórios de abandono do arrefecimento cerebral selectivo são mediados por um redireccionamento do fluxo de sangue venoso para longe do seio cavernoso. Um evento semelhante foi observado em estudos de animais livres em que é óbvio que o controle térmico apertado nem sempre é aparente por causa de fatores não-térmicos. Estes podem incluir o medo de ser perseguido observado em gnus (20) ou ataques de actividade espontânea notificados em springbok livre (30). Exercício físico ou estimulação simpática generalizada pode, portanto, activar os receptores α-adrenérgicos do músculo esfíncter da veia angularis occuli e desviar o fluxo para a veia facial e levar a uma perda de arrefecimento cerebral selectivo.embora haja evidência de arrefecimento selectivo do cérebro em seres humanos, observações recentes sobre o arrefecimento total do cérebro durante o exercício com ou sem hipertermia (31) parecem negar a ideia de arrefecimento selectivo do cérebro. Entretanto, a tese geral de resfriamento seletivo do cérebro tem sido que a área resfriada do cérebro está confinada às regiões termossensíveis do hipotálamo e que o resfriamento generalizado do cérebro pode não ocorrer.

em resumo, a evolução da investigação sobre a perda de calor evaporativo respiratório e cutâneo da cabeça e a sua relação com o arrefecimento cerebral selectivo afastou-se do conceito de cérebro como sendo unicamente vulnerável à hipertermia para a noção de que representa parte do mecanismo de controlo da homeostase térmica.