lesões da cabeça fechadas são classificadas como primárias ou secundárias. Uma lesão primária resulta do insulto anatômico e fisiológico inicial, que geralmente é trauma direto na cabeça, independentemente da causa. Uma lesão secundária resulta de hipotensão, hipoxia, acidose, edema ou outros factores subsequentes que podem danificar secundariamente o tecido cerebral (ver lesões secundárias). Pensa-se que os radicais livres contribuem para estes insultos secundários, especialmente durante a isquemia.

lesões primárias

a lesão primária causa geralmente alterações estruturais, tais como hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnóide, hemorragia intraventricular ou contusão cerebral.concussões cerebrais é definido como um estado mental alterado que pode ou não incluir perda de consciência que ocorre como resultado de trauma na cabeça. Concussão também é conhecido como lesão cerebral traumática leve (MTBI). A American Academy of Neurology grading scale é amplamente usada para categorizar o grau de concussões.Tabela 1. Academia americana de Neurologia Concussão Escala de Classificação (Tabela Abrir em uma nova janela)

relacionadas com o Desporto, concussões são frequentes, com 300.000 casos relatados a cada ano. Jogadores de futebol e boxers estão particularmente expostos a concussões repetitivas, levando à condição agora conhecida como síndrome de encefalopatia traumática crônica. As concussões repetitivas podem resultar em disfunções motoras subclínicas crónicas ligadas a anomalias intracorticais inibitórias do sistema. O declínio cognitivo parkinsónico devido à degeneração strionigral é agora uma consequência bem conhecida de concussões repetitivas; efeitos cumulativos de lesões axonais difusas no mesencéfalo são devidos ao aumento da vulnerabilidade às forças cisalhadoras naquela região. Aumentar a força do pescoço de um jogador pode ser uma maneira eficaz de minimizar o risco de contusões futuras, como estudos com manequins Hybrid III parecem indicar. contusão Cerebral contusão Cerebral contusões cerebrais são comumente vistas nos lóbulos frontal e temporal. Podem acompanhar a fractura craniana, a chamada contusão de fractura. A característica mais preocupante destas contusões é a sua tendência a expandir-se. Isto geralmente ocorre de 24 horas a 7-10 dias após a lesão inicial. Por esta razão, as contusões cerebrais são muitas vezes seguidas com uma tomografia da cabeça repetida dentro de 24 horas após a lesão.lesões por Golpe (contusões) são causadas pela transmissão direta de energia de impacto através do crânio para o cérebro subjacente e ocorrem diretamente abaixo do local da lesão. Lesões de Contrecoup são causadas por cisalhamento rotacional e outras forças indiretas que ocorrem contralateral à lesão primária. A força rotacional faz com que os córtices frontais e temporais basais impactem ou varram através de aspectos rígidos do crânio, da asa esfenóide, e cristas Petrus. O aumento retardado de contusões intraparenquimais traumáticas e hematomas é a causa mais comum de deterioração clínica e morte. No entanto, a progressão da contusão é altamente variável, e embora a maioria permaneça inalterada por dias, alguns alargam, alguns muito rapidamente.num estudo retrospectivo, observaram-se factores de prognóstico bem conhecidos que predizem o aumento da contusão. O factor de prognóstico mais forte é a presença de hemorragia subaracnóide traumática. O tamanho da hemorragia intraparencimal significa que as grandes lesões estão provavelmente numa fase activa de progressão na altura da Tac inicial. A presença concomitante de um hematoma subdural também foi preditiva. Características clínicas, tais como a pontuação inicial de Coma Glasgow (Glasgow Coma Scale calculator; see the Glasgow Coma Scale calculator) e pressão intracraniana (ICP), não foram preditivos de progressão. O tempo ideal para uma revisão não é claro, embora a maioria do crescimento parece ocorrer dentro das primeiras 24 horas de lesão.

hematoma Epidural

a incidência de hematomas epidurais é de 1% de todas as admissões de traumatismo craniano, como mostrado na imagem abaixo. Hematomas epidurais mais comumente (85%) resultam de hemorragia na artéria meningeal média. Hematomas epidurais, no entanto, podem ocorrer em locais diferentes da distribuição da artéria meningeal média. Estes hematomas podem desenvolver-se a partir de hemorragias de vasos diplóides feridos por fracturas do crânio. Hematomas epidurais são frequentemente associados a um” intervalo lúcido”, um período de consciência entre estados de inconsciência. Presume-se que o período de lucência termina quando o hematoma se expande ao ponto de comprometer o tronco cerebral.

CT scan of left frontal acute epidural hematoma (seta preta) with midline shift (seta branca). Repare no hematoma subdural do falx posterior esquerdo e contusão cortical frontal esquerda. hematoma Subdural a lesão intracraniana cirúrgica mais comum é um hematoma subdural. Estes ocorrem em aproximadamente 20-40% dos pacientes com lesões graves, como descrito na imagem abaixo. Um vaso de superfície ou ponte (venoso) pode ser rasgado porque o parênquima cerebral se move durante o movimento violento da cabeça. O sangramento resultante faz com que um hematoma se forme no espaço potencial entre o dural e aracnóide. Um intervalo lúcido é menos provável de se desenvolver neste tipo de lesão do que em hematomas epidurais. Hematomas subdurais podem ser o resultado de uma ruptura arterial também; estes hematomas têm a localização peculiar na região temporoparietal e diferem na forma daqueles causados pela ruptura da veia de ponte, que tipicamente ruptura na região parasagital frontoparietal. A espessura do Hematoma e o deslocamento médio do cérebro são muitas vezes analisados; quando o deslocamento médio excede a espessura do hematoma (fator de deslocamento positivo), um prognóstico mais pobre foi encontrado.

CT scan of left frontoparietal acute subdural hematoma (seta preta). Observe a quantidade moderada de deslocamento médio. uma hemorragia intraventricular é outra lesão intracerebral que muitas vezes acompanha outras hemorragias intracranianas, como descrito na imagem abaixo. O sangue Intraventricular é um indicador de traumatismo craniano mais grave. O sangue Intraventricular também predispõe o doente a hidrocefalia pós-traumática e hipertensão intracraniana, o que pode justificar a colocação de um cateter intraventricular (se necessário drenagem emergente) ou shunt ventriculoperitoneal para hidrocefalia crónica.

CT scan of bilateral acute intraventricular hemorrágages (Black arrow). Observe as fraturas cominutadas no crânio que envolvem ossos frontais, temporais e parietais bilaterais (seta branca). Note as mudanças isquêmicas em ambos os lobos frontais, hemorragias subaracnóides na fissura intra-hemisférica e lobo frontal esquerdo, e múltiplas hemorragias intraparencimais em ambos os pólos frontais.

lesão axonal difusa

apesar da ausência de qualquer lesão da massa intracraniana ou história de hipoxia, alguns doentes permanecem inconscientes após uma TBI. Estudos de ressonância magnética cerebral demonstraram uma clara correlação entre lesões de matéria branca e diminuição da consciência após lesão. Quanto mais profunda for a lesão da matéria branca, mais profunda e persistente será a diminuição da consciência.

a causa habitual para a diminuição persistente da consciência é a condição referida como lesão axonal difusa, como representado na imagem abaixo. Aproximadamente 30-40% dos indivíduos que morrem de TBI revelam evidências pós-morte de DAI e isquemia. Este tipo de lesão geralmente resulta de rotação traumática da cabeça, com forças mecânicas que atuam sobre os axônios longos, levando a falha estrutural axonal. A DAI é causada por uma lesão de aceleração e não apenas por uma lesão de contacto. O cérebro é relativamente incompressível e não tolera bem estirpes de tensão ou cisalhamento. A aplicação lenta da estirpe é melhor tolerada do que a estirpe rápida. O cérebro é mais suscetível à rotação lateral e tolera melhor os movimentos sagitais.

MRI do cérebro que mostra lesão axonal difusa (DAI) e sinal de hiperintensão no corpo caloso (esplénio), septo pelúcido, e cápsula externa direita. estudos recentes sugerem que a magnitude da aceleração rotacional necessária para produzir DAI requer que a cabeça atinja um objeto ou superfície. Estes fatores também aumentam a probabilidade de que a DAI será acompanhada por outras lesões intracranianas. Estas forças mecânicas dissecam fisicamente estes axônios em segmentos proximais e distais. Se houver um número suficiente de axônios envolvidos, podem ocorrer profundos déficits neurológicos e perda de consciência.estas mesmas forças podem atuar na circulação cerebral, causando ruptura de vasos e várias formas de hemorragias micro–intracerebrais e hemorragias macro–intracerebrais, incluindo hemorragias Duretais, que são comumente letais quando ocorrem no tronco cerebral. Hemorragias duretais do mesencéfalo e pons são pequenas hemorragias pontuadas que são muitas vezes causadas pelo alongamento arteriola durante a lesão primária, como descrito na imagem abaixo. Eles também podem resultar durante a hérnia transtentorial como uma lesão secundária quando os perfuradores arteriais são comprimidos ou esticados.

lesões secundárias

insultos secundários podem assumir muitas formas e podem ser resumidos da seguinte forma::

• Secundário intracraniana insultos para o cérebro

  • Hemorragia

  • Isquemia

  • Edema

  • a pressão intracraniana (PIC)

  • Vasoespasmo

  • a Infecção

  • Epilepsia

  • Hidrocefalia

• Secundário sistêmica insultos para o cérebro

  • Hipóxia

  • Hipercapnia

  • Hiperglicemia

  • Hipotensão

  • Grave hypocapnia

  • a Febre

  • Anemia

  hiponatremia o principal foco no tratamento de lesões agudas fechadas na cabeça é a prevenção de lesões secundárias e a preservação de funções neurológicas que não são danificadas pela lesão primária.o vasospasmo pós-traumático pode ser uma causa de lesão isquémica após lesão cerebral traumática grave, sendo as contusões parenquimais e a febre factores de risco. A lesão mecânica difusa e a activação das vias inflamatórias podem ser mecanismos secundários para este vasospasmo. Os doentes com contusões parenquimáticas e febre podem beneficiar de um rastreio adicional. isquemia Cerebral é uma perfusão inadequada de oxigénio no cérebro, como resultado de hipoxia ou hipoperfusão. O cérebro não danificado tolera níveis baixos de PaO2 melhor do que o cérebro gravemente ferido. Os tecidos cerebrais traumatizados são muito sensíveis a hipoxia moderada (90 mm Hg). Gordon e Ponten propuseram 2 explicações para este fenômeno: (1) Respiratória ao alkalosis pode deslocar o oxigênio da hemoglobina curva para a esquerda, aumentando, assim, a afinidade da hemoglobina para o oxigénio, diminuindo a facilidade de liberação de oxigênio, e (2) irregular fluxo sanguíneo cerebral (FSC) pode resultar da central de vasoespasmo com a perda de focal autorregulação na área da ferida o tecido do cérebro. Aproximadamente um terço dos doentes com lesões graves na cabeça demonstrou apresentar níveis isquémicos de CBF.

  CBF é normalmente mantido constante ao longo de um intervalo (cerca de 50-150 mm Hg) de pressão de perfusão cerebral, como representado na imagem abaixo. Isto é possível através de ajustes no tom vascular conhecido como auto-regulação (linha sólida). Em pacientes com trauma cerebral, esta auto-regulação pode funcionar mal, e CBF pode tornar-se dependente do CPP (linhas tracejadas). A auto-regulação está ausente, diminuída ou atrasada em 50% dos doentes com lesões graves na cabeça. Os valores mais baixos de CBF ocorrem nas primeiras 6-12 horas após a lesão. O resultado global dos pacientes que experimentam isquemia é muito pior do que o de pacientes inicialmente não-sistêmicos. Acredita-se que a isquemia inicial cause danos irreversíveis permanentes, mesmo que CBF seja otimizada. O uso de xénon CT scan para medir CBF é agora parte do armamentário para diagnosticar e tratar anomalias no CBF.

  fluxo sanguíneo Cerebral/pressão de perfusão cerebral. edema cerebral é outra forma de lesão secundária que pode levar a elevação da PCI E frequentemente resulta em aumento da mortalidade. Edema cerebral é categorizado em 2 tipos principais: edema vasogénico e celular (ou citotóxico).edema Vasogénico ocorre quando uma ruptura na barreira hemato-encefálica permite a difusão de água e solutos no cérebro. A maior parte deste fluido acumula-se na matéria branca e pode ser observado em tomografias da cabeça como matéria branca hipodense (em imagens ponderadas pelo T1) ou como uma área de sinal brilhante na ressonância magnética ponderada pelo T2. O mecanismo do edema celular (citotóxico) é menos claro. As teorias incluem o aumento da absorção de potássio extracelular pelas células cerebrais feridas ou o transporte de HCO3 – e H+ para Cl – e Na+ pelo tecido cerebral ferido como mecanismo de insulto.

  num estudo, a imagem de MR ponderada por difusão foi utilizada para avaliar o coeficiente de difusão aparente (ADC) em 44 doentes com TBI (GCS< 8) e em 8 voluntários saudáveis. Valores de ADC mais elevados foram associados a edema vasogénico e valores de ADC mais baixos foram associados a uma forma predominantemente celular de edema. Foram calculadas medições regionais da CDA em doentes com lesões focais e difusas. A conclusão final foi que o inchaço cerebral observado em doentes com TBI parece ser predominantemente celular, tal como sinalizado por valores baixos de ADC no tecido cerebral com níveis elevados de conteúdo de água.