reações Pupil

o tamanho da pupila é determinado pela interação do parassimpático e do sistema nervoso simpático, que constringe ou dilata a íris. Estes são controlados por insumos do sistema nervoso central que são influenciados por uma variedade de fatores, tais como a luz, a distância de visualização, o estado de alerta e a carga cognitiva. A pupila contrai-se em resposta à luz (o reflexo directo da luz) e, em menor medida, à proximidade de alojamento. A outra pupila contrai consensualmente.a dilatação da pupila resulta da contração das células lisas do músculo radial, controlado pelo sistema nervoso simpático. O sistema nervoso simpático atua diretamente nas células do músculo perifericamente e atua centralmente inibindo o núcleo Edinger-Westphal. As reações psicossensoriais são transmitidas através do sistema simpático.constrição da pupila em resposta à luz ou alojamento ocorre quando o músculo circular, controlado pelo sistema nervoso parassimpático, contrai.

Vias do reflexo pupilar

O caminho para a constrição pupilar para cada olho tem uma aferentes membro, tendo a informação sensorial para o midbrain, e dois eferente membros (um para cada olho).o membro afferente é constituído pela retina, o nervo óptico e o núcleo pretectal do mesencéfalo, todos do mesmo lado.

o membro eferente para a constrição pupilar vem do núcleo pretectal através do núcleo Edinger-Westphal (também no mesencéfalo) para o músculo ciliar do esfíncter da íris. Cada núcleo pretectal tem duas saídas motoras pupilares, uma para o núcleo Edinger-Westphal do seu próprio lado e uma para o outro lado. De cada núcleo Edinger-Westphal, as fibras parasimpatéticas pré-ganglionares saem com o nervo oculomotor. Eles viajam na parte superficial do nervo oculomotor através do seio cavernoso e da fissura orbital superior para Sinapse nos gânglios ciliares. Nervos ciliares curtos, em seguida, inervar o esfíncter da íris e músculos de alojamento.a dilatação pupilar é controlada pelo sistema simpático e é apenas eferente. A via inicia-se no córtex, que exerce um efeito modulatório sobre a constrição, que se perde durante a sonolência e o sono, mas aumenta durante a concentração intensa e a excitação. Durante o sono, as pupilas estão parcialmente contraídas, mas ainda reagem à luz.

a entrada simpática vem então do hipotálamo com a primeira Sinapse no centro ciliospinal no nível C8-T1. Os neurônios pós-sinápticos percorrer todo o caminho através do tronco cerebral em cada lado e, finalmente, sair do meio do simpático cervical cadeia, viajar por todo o pulmão apices, e subir para o superior gânglios cervicais com a artéria carótida, então, como um plexo redor da artéria carótida interna, passando através do seio cavernoso. As fibras simpáticas então viajam com o nervo trigeminal através da fissura orbital superior para o músculo ciliar.existe um efeito secundário simpático modulado pelos receptores adrenérgicos no núcleo Edinger-Westphal que são inibidos pela acção directa das aminas simpáticas.exame dos alunos Ver também exame separado do artigo ocular.o exame geral do doente pode fornecer pistas úteis quanto à causa das anomalias pupilares, particularmente quando existe uma causa neurológica subjacente.observação pupilar observação pupilar observação pupilar observação pupilar observação pupilar observação pupilar O tamanho é medido em milímetros e a pupila normal varia de 1-8 mm. quando a função pupilar é normal, as pupilas são isocóricas (igualmente dimensionadas) e reagem igualmente à luz.reduza a luz ambiente e peça ao paciente para fixar na parede distante. Observar as pupilas de perto, enquanto ilumina a face do paciente a partir de baixo (minimizar a sombra do nariz, colocando a luz na linha média). Se parece haver assimetria de tamanho, afaste-se e observe o reflexo vermelho de ambos os olhos simultaneamente com o oftalmoscópio. Uma pequena diferença se tornará mais aparente.uma lâmpada de fenda ajudará a observar mais detalhadamente uma pupila de forma anormal.devem ser testados três reflexos: reflexo da luz nas pupilas.isto avalia a integridade da Via do reflexo da luz nas pupilas.diminuir a luz ambiente e pedir ao doente para fixar um alvo distante. Ilumine o olho direito do lado direito e o esquerdo do lado esquerdo. Note se há uma resposta pupilar direta (a pupila contrai-se quando a luz é acesa) e uma resposta consensual (a outra pupila também se contrai).

O RAPD é um teste útil para determinar se a perda visual é devido a um defeito do nervo óptico, em vez de ser devido a uma catarata, como RAPD estará presente na antiga mas não na segunda.

Near reflex test
This assesses the pupillary component of accommodation. (The other two components of accommodation are increased lens thickness and curvature, and convergence of the eyes.)

• numa sala normalmente iluminada, instrua o doente a olhar para um alvo distante. Leve um objeto (por exemplo, um dedo) para o seu ponto próximo (cerca de um braço de distância) e observe o reflexo pupilar quando a sua fixação se desloca para o alvo próximo.um teste normal mostra uma constrição intensa.na dissociação da quase-luz, o paciente tem um melhor reflexo pupilar próximo do reflexo da luz.

anomalias pupilares

perturbações pupilares podem envolver as vias aferentes (RAPD) ou as vias eferentes. Anisocoria, onde não é fisiológica, indica um problema da via pupilar eferente, seja parassimpática ou simpática (síndrome de Horner). Distúrbios do sistema parassimpático prejudicam a resposta da luz e eles incluem a paralisia do terceiro nervo e pupila tônica. As afecções da íris, incluindo a aplicação de agentes colinérgicos, também precisam ser consideradas na diminuição da reacção da luz pupilar.

Anisocoria

isto refere-se a pupilas desiguais. A Anisocoria é fisiológica (e inofensiva) em cerca de 20% das pessoas. Anisocoria de novo início pode sugerir patologia subjacente grave, como síndrome de Horner devido à dissecação carótida, ou paralisia do terceiro nervo devido ao aneurisma.

é necessário determinar primeiro qual pupila está se comportando anormalmente. Comparar os alunos em condições de luz e dim:se houver uma reacção fraca (lenta, parcial ou ausente) à luz num olho e a anisocoria for mais evidente numa sala bem iluminada, a pupila afectada é anormalmente grande.se houver uma boa reação à luz em ambos os olhos, mas uma fraca, lenta ou ausente dilatação na escuridão (ou seja, a anisocoria é aumentada), a pupila afetada é anormalmente pequena.

a variação entre os olhos não deve ser superior a 1 mm: ambos os olhos devem reagir normalmente à luz.

pupila grande Unilateral

esta é uma pupila que apresenta uma fraca constrição numa sala bem iluminada. As causas incluem:lesão traumática da íris.terceira paralisia do nervo craniano.Rubeose iridis (doença ocular neovascular).síndrome de Holmes-Adie: também pode ser irregular, excepcionalmente unilateral-ver abaixo.dilatação farmacológica (ou seja, gotas de dilatação).

pupila pequena Unilateral

esta é uma pupila com fraca dilatação à luz baixa. As causas incluem:

• pupila fisiologicamente pequena.uveíte com sinaéquias.síndrome de Horner.
• rgyll Robertson (AR) pupilo (também pode ser irregular, geralmente bilateral – ver abaixo).constrição farmacológica (gotas constritoras).

reflexo deficiente da luz pupilar

Normalmente, as pupilas reagem (ou seja constritt) da mesma forma. Comparando-se o direto e consensual reação à luz em ambos os olhos é útil na localização de uma lesão, lembrando que a retina e o nervo óptico são necessários para o sinal aferente e que os nervos oculomotores fornece o componente eferente do direto e consensual reflexos.se o nervo óptico do primeiro olho estiver danificado: o reflexo da luz direta se perde no primeiro olho, assim como o efeito consensual no segundo olho, pois não recebe nenhuma mensagem. No entanto, o nervo oculomotor no primeiro olho está intacto, então sua pupila ainda se contrai quando a luz é brilhada no outro olho.se o nervo óptico do segundo olho estiver danificado, então quando a luz é brilhada no primeiro olho (normal), o segundo olho ainda mostrará constrição consensual, uma vez que o seu nervo oculomotor está intacto.se o nervo oculomotor do primeiro olho estiver danificado, não pode produzir reflexo directo da luz, uma vez que o componente motor se perde. No entanto, o nervo óptico ainda transmite o sinal de afferência, de modo que o outro olho se contrai consensualmente à luz.se o nervo oculomotor do segundo olho estiver danificado, quando a luz é brilhada para o primeiro olho normal, não há constrição consensual do segundo.um RAPD é um defeito na resposta pupilar directa e geralmente sugere doença do nervo óptico ou doença grave da retina. As causas incluem:

• neuropatias ópticas unilaterais são causas comuns de um RAPD. Estas incluem causas arteríticas (arterite celular gigante) e não arteríticas. Normalmente, haverá uma perda de visão ou de parte do campo visual.neurite óptica: mesmo a neurite óptica muito ligeira pode levar a um RAPD muito forte.glaucoma grave: embora o glaucoma seja normalmente uma doença bilateral, se um nervo óptico tiver danos particularmente graves, pode ser observado um RAPD.neuropatia óptica traumática: isto inclui trauma ocular directo, trauma orbital e lesões na cabeça que danificam o nervo óptico à medida que passa pelo canal óptico.tumor do nervo óptico: esta é uma causa rara.doenças orbitais: incluindo lesões compressivas no nervo óptico causadas por orbitopatia relacionada com a tiróide, tumores orbitais ou malformações vasculares.atrofia óptica: tal como a atrofia óptica do Leber.infecções ou inflamações do nervo óptico: cryptococcus pode causar infecção grave do nervo óptico no imunocomprometido. A sarcoidose pode causar inflamação do nervo óptico. A doença de Lyme pode afectar o nervo óptico.doença isquémica da retina grave-eg, oclusão da veia central isquémica da retina, oclusão da artéria central da Retina, Retinopatia das células falciformes.descolamento da retina: um RAPD pode muitas vezes ser visto se a mácula se desprender.degeneração macular unilateral muito grave.infecção da retina: citomegalovírus, herpes simplex e outras causas de retinite podem levar a um RAPD se houver doença extensa.ambliopia: se muito grave, pode levar a um RAPD.

pupila não reactiva

pupila dilatada fixa unilateral sugere lesão ou compressão do terceiro nervo craniano e do tronco cerebral superior. Pupilas fixas e dilatadas em pacientes em coma indicam um mau prognóstico, especialmente quando presentes bilateralmente.

causas de uma pupila unilateral não reactiva

• iridociclite pós-traumática – eg, trauma facial directo.patologia intracraniana grave-por exemplo, extensão da massa intracraniana, hemorragia intracraniana, hemorragia subaracnóide.lesão cerebral difusa.nervo Oculomotor (CN III) paralisia (ver abaixo).uma grande pupila mal reactiva com diplopia é a apresentação mais comum de um aneurisma da artéria comunicante posterior.bloqueio farmacológico.prótese Ocular: a pupila normal pode ser relativamente limitada.

causas de pupilas bilaterais não reactivas

• patologia intracraniana extensa-por exemplo, trauma, hemorragia.lesão cerebral difusa.hérnia do tronco cerebral, morte cerebral.bloqueio farmacológico.

terceira paralisia do nervo craniano

quando a pupila está envolvida numa paralisia do nervo oculomotor, é fixa e dilatada (ou minimamente reactiva). Uma pupila parcialmente dilatada, que reage lentamente à luz, sugere uma paralisia relativa da CN III. Ver também artigo separado sobre lesões nervosas cranianas.a paralisia da CN III com o envolvimento do aluno requer uma investigação urgente. A paralisia relativa da CN III poupadora das pupilas é geralmente de natureza isquémica e é menos urgente a menos que haja progressão.o diagnóstico diferencial de uma terceira paralisia nervosa inclui::miastenia gravis.doença ocular da tiróide.oftalmoplegia externa crónica progressiva.

síndrome de Horner

esta é uma doença relativamente rara causada por uma interrupção do fornecimento de nervo simpático para o olho. Os sinais clássicos são:

• uma pupila constrita.ptose.ausência de sudação facial (anidrose).Enoftalmos.

síndrome de Horner é distinto do fisiológicas anisocoria por instilação de uma gota de 4% a cocaína: fisiológicas anisocoria, isso resulta em dilatação, considerando que ele não onde há uma síndrome de Horner. Causas da síndrome de Horner incluem causas benignas (tais como enxaqueca, bócio e a cefaléia), condições neurológicas (tais como a esclerose múltipla e siringomielia), mas também com risco de vida à compressão lesões em qualquer ponto no tempo simpático caminho, incluindo tumores, tais como Pancoast tumor no ápice do pulmão, carcinoma de tireóide, trombose do seio cavernoso e dissecção da artéria carótida.

para muito mais detalhes, Ver artigo separado sobre a síndrome de Horner.

near-light dissociation pupils

In the mid-1860s Douglas Argyll Robertson described an abnormal pupil, which reacted poorly to light and briskly to accommodation, in the context of neurosyphilis. No início do século XX, William John Adie descreveu um segundo tipo de aluno que também poderia acomodar mas não reagir. A pupila tônica de Adie é geralmente associada a uma neuropatia periférica benigna, não com sífilis.

As Pupilas AR desenvolvem-se apenas após décadas de infecção sífilítica não tratada e são agora raras no mundo desenvolvido. Um paciente cujo pupilo ‘acomoda mas não reage’ quase sempre tem um pupilo Holmes-Adie, não um pupilo AR.

é possível distinguir entre os dois tipos de alunos. A resposta ao alojamento dos alunos AR é rápida e imediata. A resposta próxima nas pupilas tónicas é lenta e prolongada.

olmes-pupilo Adie (pupila tônica de Adie)

• isto mais comumente afeta mulheres mais jovens (3ª / 4ª década).a condição é benigna.a pupila é dilatada nos estágios iniciais e também pode ser irregular.
• a pupila reage lentamente à luz, mas rapidamente à acomodação (ou seja, à dissociação luz-perto).uma vez que a pupila contraída permanece pequena por um tempo anormalmente longo (pupila tônica).80% são unilaterais.devido a danos no gânglio ciliar ou nas fibras parassimpatéticas pós-ganglionares, geralmente por uma infecção viral ou bacteriana (por exemplo, herpes zoster ofthalmicus).podem ser prescritos óculos de correcção; não é normalmente necessário qualquer outro tratamento.
• crianças<1 ano de idade deve ser encaminhado para um neurologista pediátrico para excluir distonias familiares (síndrome de Riley-Day).ao longo de meses a anos, o aluno diminui de tamanho, eventualmente para se tornar miótico.o diagnóstico é confirmado pela hipersensibilidade da pupila a gotas mióticas muito fracas que fazem com que a pupila anormal contraia vigorosamente e a pupila normal minimamente.ocasionalmente associado a reflexos profundos dos tendões diminuídos (síndrome Holmes-Adie) ± disfunção Autónoma do nervo.

Argyll Robertson (ar) pupila

• isto é geralmente bilateral (embora possa ser assimétrico).
• uma pupila tônica pequena que reage mal ou não reage de todo à luz, mas rapidamente à acomodação (dissociação luz-perto).as pupilas são difíceis de dilatar farmacologicamente.acredita-se que seja devido a danos bilaterais nos núcleos do mesencéfalo.
• considerado altamente específico para a neurosífilis, a causa mais comum.outras causas muito raras incluem:
• neuropatia diabética.degeneração alcoólica do mesencéfalo.síndrome do mesencéfalo dorsal de Parinaud: isto é causado por um tumor da glândula pineal, que prejudica o olhar vertical e causa pupilas pseudo-AR.encefalite.amiloidose.esclerose múltipla.tumores do mesencéfalo.

pupilas do mesencéfalo
Isto refere-se às pupilas bilaterais median dilatadas associadas a lesões dorsais do mesencéfalo. Há uma dissociação muito próxima, mas uma boa resposta aos mióticos e aos meus drivriáticos.a pupila humana deve ser redonda. Muitas outras formas pupilares são vistas na natureza, incluindo fendas verticais e horizontais, retângulos e crescentes. As causas da forma pupilar anormal incluem:

• defeitos congénitos (por exemplo, coloboma).iridociclite.trauma da íris.aluno de Holmes-Adie (ver acima).(ver acima).pupila oval fixa, associada a dor intensa, olho vermelho, córnea turva e mal-estar Sistémico, sugere glaucoma agudo de ângulo fechado.anomalias pupilares estruturais anomalias congénitas anomalias neurológicas anormais. Está associado a glaucoma e anomalias sistémicas graves.Coloboma-trata-se de uma doença congénita pouco frequente, caracterizada por um defeito unilateral ou bilateral parcial da íris. Ver artigo separado do Coloboma. Leucocoria-isto refere-se a uma pupila branca. As causas incluem Cataratas congénitas, retinoblastoma, síndrome da vasculatura fetal persistente, doença de Coats e retinopatia de prematuridade.

anomalias adquiridas

• síndrome de Pseudoexfoliação – esta é caracterizada por um material fibrogranular branco-cinzento depositado na lente anterior. A forma e a função das pupilas não são afectadas – é significativa devido à sua associação com o glaucoma e ao seu potencial para tornar a cirurgia da catarata mais difícil.a laceração esfíncter-íris pode ocorrer como resultado de trauma contundente ou penetrante, ou durante a cirurgia intra-ocular. Lágrimas podem estar associadas com glaucoma e, se grandes, problemas visuais.sinéquias-estas são adhesions entre o cristalino e a íris (sinéquias posteriores) ou a íris e a córnea periférica (sinéquias anteriores periféricas). Eles dão origem a uma pupila anormalmente moldada; o tratamento depende da causa subjacente. As sinéquias uveíticas posteriores são quebradas com midráticas, enquanto que as sinéquias anteriores glaucomatosas podem ser tratadas com mióticos.muitas drogas podem afectar o tamanho das pupilas, quer aplicadas topicamente quer geralmente ingeridas. As pupilas indicadas causadas pelo consumo de opiáceos constituem uma barreira à avaliação do doente ferido na cabeça. Mydriatics tópicos são amplamente utilizados na prática oftalmológica para permitir o exame completo do olho.fármacos tópicos (por exemplo, fenilefrina, adrenalina (epinefrina) e antimuscarínicos (por exemplo, ciclopentolato, tropicamida, atropina).agonistas muscarínicos (p.ex., pilocarpina).

Systemic drugs

• Dilating – sympathomimetics (eg, adrenaline (epinephrine)) and antimuscarinics (eg, atropine), tricyclic antidepressants, amfetamines and ecstasy.
• Constricting – opiates (eg, morphine and organophosphates).