DISCUSIÓN

La acatisia es un efecto secundario inducido por neurolépticos en el que el paciente tiene un componente observable, que se denomina «acatisia motora». Junto con esto, muchos también experimentan una acatisia «cognitiva» o «psíquica» manifestada por pensamientos inquietos que agobian la mente como «pelotas de ping pong».»Se ha clasificado en función de su inicio y duración en varios tipos, a saber, «aguda», «tardía», «retraída» y la variedad «crónica», entre las que se ve comúnmente la variedad aguda. La TA tiene un inicio generalmente después de 3 meses de comenzar un antipsicótico o cualquier cambio en su dosis. El paciente descrito tuvo un inicio de acatisia después de más de 10 meses de uso de risperidona. Los factores de riesgo de acatisia son el uso neuroléptico (alta potencia, dosis más altas y titulación rápida), el sexo femenino, la deficiencia de hierro, la psicosis afectiva, los síntomas negativos y los déficits neurocognitivos. Este caso tuvo pocos factores de riesgo de acatisia, como el sexo femenino y el uso de risperidona neuroléptica de alta potencia. La descripción del empeoramiento de la psicopatología con la evolución de la acatisia fue muy evidente en el paciente. Sin embargo, la psicopatología se redujo solo después de la reducción de la gravedad de la acatisia, después de la retirada de los antipsicóticos. Esto sugiere una superposición entre» acatisia psíquica «y» psicopatología», que necesita una cuidadosa delineación y manejo.

En el contexto de la acatisia, hay una abundancia de literatura relacionada con la acatisia aguda, con escasez de información sobre la AT. Aunque la acatisia aguda puede ser causada por fármacos neurolépticos y no neurolépticos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, antidepresivos noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos, antieméticos, etc.), no hay informes de TA atribuidos a nonneuroleptics en la literatura. Se ha reportado TA con antipsicóticos típicos como haloperidol, perfenazina, molindona, loxapina y tioridazina, y antipsicóticos atípicos como olanzapina, amisulprida, clozapina, risperidona y levomepromazina. Este caso es probablemente uno de los pocos casos en que la risperidona es el agente causal del TA.

La fisiopatología del TA sigue siendo oscura, como la acatisia aguda. Se ha propuesto que la acatisia es el resultado de una reducción generalizada del tono dopaminérgico en el cerebro que desencadena una actividad noradrenérgica compensatoria. Se cree que estas fibras noradrenérgicas inervan la porción de la cáscara del núcleo accumbens más que la porción del núcleo, lo que resulta en un desajuste, culminando así en los movimientos inquietos de propósito semiautónomo y la disforia asociada. Sin embargo, pocos investigadores han conceptualizado la TA como uno de los síndromes tardíos con fisiopatología similar pero con variación en la presentación.

La búsqueda en la literatura no reveló ninguna guía específica para el manejo de la AT. Los enfoques farmacológicos para la acatisia aguda implican la reducción inicial y el cambio del antipsicótico, seguido por el uso de agentes como el betabloqueante propranolol (30-80 mg/día), mirtazapina 15 mg/día, mianserina 30 mg/día, antimuscarínicos, ciproheptadina, benzodiazepinas y clonidina. Para la TA, Burke et al. propusieron una opción de tratamiento diferente. en su estudio, que reportó mejoría con fármacos que agotan la dopamina, como la tetrabenazina y la reserpina, en el 58% y el 87% de los pacientes con TA, respectivamente, con reducción completa en solo el 33% de los pacientes. Inicialmente, conceptualizamos este caso con TA como una variante del síndrome tardío. Por lo tanto, teniendo en cuenta la gravedad de la psicopatología de la paciente, la iniciamos con tetrabenazina, pero no produjo ninguna mejoría en TA o psicopatología. Por lo tanto, planeamos manejar el caso en las líneas de acatisia aguda. Por lo tanto, se suspendió el antipsicótico, se inició el propranolol y los síntomas de TA mejoraron completamente en 1 semana junto con la reducción de la preocupación relacionada con la psicopatología. Posteriormente, el paciente se mantuvo con aripiprazol, y el propranolol se redujo y se interrumpió. La paciente en sus seguimientos posteriores se mantuvo estable sin evidencia de ningún otro síntoma extrapiramidal.

Por lo tanto, sugerimos que los médicos sean conscientes de la posibilidad de evolución de la TA con el uso de neurolépticos a dosis altas. La fenomenología y el manejo de la TA es similar a la de la acatisia aguda.