szpiczak mnogi (MM) i przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) są blisko spokrewnionymi nowotworami z komórek B. Porównuje się równoległe i rozbieżne cechy tych chorób. W MM ekspresja wielu antygenów hemopoetycznych związanych z rodowodem na komórkach nowotworowych i znaczne prawdopodobieństwo progresji do ostrej białaczki szpikowej sugerują transformację pluripotencjalnej komórki macierzystej. W PBL, transformacja bardziej prawdopodobna wymaga zaangażowanego progenitora limfocytów B. Inną różnicą jest to, że ewolucja klonalna z powiązaną progresją cytogenetyczną jest powszechna w MM, ale nie w CLL. Inne dane, w tym badania proto-onkogenów i genów supresorowych nowotworów, sugerują, że MM wynika zarówno ze zwiększonej proliferacji, jak i akumulacji komórek nowotworowych, podczas gdy akumulacja komórek nowotworowych jest dominującą cechą PBL. Różnice te mogą być odzwierciedlone w pozornie większej roli nieprawidłowości cytokin w progresji MM. Na przykład, właściwości aktywujące osteoklasty niektórych cytokin odpowiadają za udział kości w MM, ale nie w PBL. MM i CLL mają wspólne cechy, takie jak niedokrwistość zależna od stopnia zaawansowania i niedobór odporności. Obie choroby reagują na środki alkilujące, ale różnią się znacznie pod względem wrażliwości na fludarabinę (CLL większa niż MM) i glikokortykosteroidy (MM większa niż CLL). Różnice pomiędzy tymi chorobami w przedziale czasu wolnego od progresji choroby i przeżywalności mogą odzwierciedlać różne definicje faz przednowotworowych i złośliwych, a nie różnice biologiczne. Szczegółowe porównania MM i CLL mogą dostarczyć dodatkowych informacji na temat tych i związanych z nimi nowotworów limfocytów B.