53-letni mężczyzna bez przeszłej historii przedstawiony do pobliskiego oddziału ratunkowego 30 minut po wystąpieniu afazji i prawego niedowładu połowiczego. Obraz z tomografii komputerowej głowy nie był wyróżniający, a angiografia z tomografii komputerowej (CTA) wykazała krytyczne zwężenie lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) na skrzyżowaniu segmentów szyjnego i petrous (Fig.1a). Zaprzeczył wcześniejszym urazom, manipulacjom lub nieprawidłowym ruchom szyi. Ponieważ objawy ustąpiły szybko, leczenie alteplazą podawaną dożylnie zostało odroczone. Został przeniesiony do naszego szpitala, gdzie, 2 godziny i 38 minut po wystąpieniu objawów, jego wskaźnik udaru mózgu w National Institutes of Health wyniósł 0. Jego ciśnienie krwi wynosiło 158/94 mm Hg. Zaczęto stosować aspirynę i atorwastatynę. Elektrokardiogram wykazał prawidłowy rytm zatokowy, badania laboratoryjne wykazały prawidłową troponinę, lipoproteinę o niskiej gęstości 97 mg / dL i hemoglobinę A1C 5,4%. Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu nie wykazał ostrego zawału, a angiografia MR głowy i szyi z sekwencjami nasycenia tłuszczem następnego dnia wykazała szeroko patentowy ICA bez klapy, obecnie z ogniskową nieregularnością światła, sugerującą rozwarstwienie (ryc. 1b i 1c). Jego badanie 2 dni po rezonansie wykazało zespół Hornera z opadaniem powiek i zwężeniem źrenicy lewej. Badanie echokardiograficzne było w normie.

w 6 dniu hospitalizacji afazja nawróciła przy ciśnieniu 149/83 mm Hg. Objawy ustąpiły w ciągu 10 minut; CTA ponownie wykazało 80% do 90% ogniskowe zwężenie dystalnej lewej szyjki macicy ICA, a MRI wykazało ostre niedokrwienie w lewej promieniowej koronie, centrum semiovale i zwojach podstawnych w rozkładzie wodnym (Fig.2A do 2C). Został przeniesiony na oddział intensywnej terapii Neurologicznej w celu rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego heparyną. Pomimo utrzymania ciśnienia skurczowego w zakresie od 140 do 160 mm Hg, afazja powtórzyła się następnego dnia. Podczas objawów, jego ciśnienie krwi mieściło się w zakresie skurczowym 160 mmHg, A heparyna miała charakter terapeutyczny (czas częściowej tromboplastyny 79.5 sekund). Podczas wykonywania obrazowania nadpobudliwego z tomografią komputerową/CTA i perfuzją tomografii komputerowej objawy ustąpiły. Badania obrazowe nie wykazały nowego udaru, podobnego ciężkiego zwężenia lewego ICA i niedokrwiennego półksiężyca o pojemności 302 mL w rozkładzie lewej przedniej i środkowej tętnicy mózgowej bez zawału rdzenia (Fig.3A). Konwencjonalny angiogram wykazał opóźnione wypełnienie lewego ICA przez kanał petrous (Fig. 3B i 3C), ale brak okluzji wewnątrzczaszkowej. Podczas angiogramu afazja nawróciła z skurczowym ciśnieniem krwi w 160. Odstawiono heparynę i rozpoczęto infuzję tyrofibanu przed umieszczeniem dwóch nakładających się stentów. Angioplastyka balonowa wykazała doskonałe wyniki (Rysunek 3D). Po zabiegach afazja się poprawiła. Powtarzający się rezonans magnetyczny mózgu wykazał podobne punktowe zawały i interwałowe wybroczyny podpajęczynówkowe i śródroczne ogniska krwotoczne. Podwójne leczenie przeciwpłytkowe aspiryną i klopidogrelem rozpoczęto w drugim dniu postprocesu. W momencie wypisu jedynym pozostałym deficytem był łagodny zespół lewostronny. Powtórzenie CTA po 2 miesiącach nie wykazało znaczącego zwężenia lub dalszego rozwarstwienia. Pozostaje na podwójnej terapii przeciwpłytkowej z planem przejścia na monoterapię aspiryną po 6 miesiącach.

dyskusja

u naszego pacjenta ostatecznie zdiagnozowano rozwarstwienie tętnicy szyjnej szyjnej (CAD) i wystąpiły nawracające kliniczne i radiologiczne zdarzenia niedokrwienia referencyjnego pomimo leczenia przeciwpłytkowego i późniejszej terapii przeciwzakrzepowej, wymagające emergentnego stentowania tętnicy szyjnej.

rozpoznanie CAD można podejrzewać na podstawie klinicznej i potwierdzonej na podstawie radiologicznej, ale często kwestionuje 1:

wspólne wyniki kliniczne w rozwarstwieniu tętnicy szyjnej obejmują ipsilateralny ból szyi lub ból głowy, częściowy zespół Hornera i niedokrwienie siatkówki lub mózgu. Połączenie dowolnych 2 wyników jest silnie sugestywne.2,3 natomiast rozwarstwienia tętnic kręgowych często występują z bólem potyliczno-szyjnym, często z niedokrwieniem krążenia tylnego, objawiającym się zawrotami głowy, dyzartrią, ataksją, utratą pola widzenia lub podwójnym widzeniem.1 miejscowa kompresja struktur proksymalnych może prowadzić do porażeń nerwów czaszkowych IX, X i XII.

jako metody obrazowania stosuje się angiografię MRI/rezonansu magnetycznego, CTA i konwencjonalną angiografię. CTA i angiografia rezonansu magnetycznego mają wysoką czułość i swoistość. Angiografia rezonansu magnetycznego może wykazywać krwiaka śródszpikowego na obrazach nasycenia tłuszczem, ale może nie być widoczna w ostrej sekcji, ponieważ krew stanie się jasna tylko na obrazowaniu Mr ważonym T2 w fazie podostrej, jak ilustruje nasz przypadek.

cechy sugerujące rozwarstwienie obejmują nieprawidłowości luminal, rozwarstwienie płatka, zwężające zwężenie lub pseudoaneurysm w angiografii i obrazowania ściany tętnicy pokazano krwi śródmiąższowej.4 wspólne przeszkody w diagnostyce radiologicznej obejmują ograniczoną rozdzielczość przestrzenną w obrazowaniu statku, normalne warianty zmiany kalibru statku, kręty przebieg tętnic i artefakty obrazowania. Ponadto, tętnice kręgowe są trudniejsze do zobrazowania ze względów anatomicznych.4

uzasadnieniem leczenia CAD jest pierwotne i wtórne zapobieganie udarowi. Patofizjologia CAD jest ściśle związana z proponowanymi mechanizmami udarowymi: początkowo rozdarcie wewnętrzne lub pęknięcie vasa vasorum prowadzi do krwiaka ściany naczynia w mediach, oddzielając warstwy ściany naczynia.1 może to prowadzić do zwężenia luminal w naczyniu, jeśli krwiak rozciąga się w kierunku intima, lub do rozwarstwienia subadvential z lub bez jednoczesnego rozwarstwienia pseudoaneurysm, jeśli krwiak rozciąga się w kierunku adwentii.1 burzliwy przepływ krwi i uszkodzenie tętnic mogą predysponować do powstawania skrzepliny. Potencjalne mechanizmy udaru obejmują zator tętniczo-tętniczy poprzez tworzenie skrzepliny, hipoperfuzję przez zwężone naczynie, zamknięcie rozciętego naczynia i/lub jego odgałęzienia przez klapę intymną. Uważa się, że mechanizm zakrzepowo-zatorowy odgrywa główną rolę w patofizjologii udaru mózgu i stanowi uzasadnienie do stosowania leków przeciwzakrzepowych w zapobieganiu udarowi.

wytyczne 2014 American Heart Association/American Stroke Association zalecają leczenie przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe przez 3 do 6 miesięcy.Jednakże, chociaż powszechną praktyką jest raczej antykoagulowanie niż stosowanie terapii przeciwpłytkowej w ustawianiu rozwarstwienia pozaczaszkowego z referencyjnym klinicznym lub radiologicznym niedokrwieniem przy braku wewnątrzczaszkowego rozszerzenia rozwarstwienia, dużego obciążenia udarem lub transformacji krwotocznej, nie ma dowodów na poparcie tej strategii: badanie CADISS (rozwarstwienie tętnicy szyjnej w badaniu udaru mózgu) nie wykazało różnicy w zapobieganiu udarowi i śmierci za pomocą terapii przeciwpłytkowej lub przeciwzakrzepowej.4 zastosowanie wyników do praktyki jest ograniczone przez potencjalnie fałszywą diagnozę u maksymalnie 20% pacjentów i niski wskaźnik nawrotów udaru niedokrwiennego, prawdopodobnie spowodowany opóźnioną randomizacją. Ponadto metaanalizy z lat 2012-2015 nie wykazały istotnych różnic w nawrotach udaru lub śmiertelności przy porównaniu leczenia przeciwpłytkowego z leczeniem przeciwzakrzepowym.5,7

nawracające zdarzenia niedokrwienne w postaci TIA lub udaru niedokrwiennego po CAD występują w przedziale od 0 do 13%.3 rzeczywista częstość nawracających udarów niedokrwiennych jest jednak prawdopodobna w niższym zakresie: w badaniu CADISS częstość nawracającego udaru niedokrwiennego po 3 miesiącach wynosiła 2%4, a wszystkie nawracające zdarzenia niedokrwienne występowały w ciągu pierwszych 10 dni po randomizacji do leczenia o niskim ryzyku po pierwszych 2 tygodniach.

oprócz choroby zakrzepowo-zatorowej lub niezależnie od niej, hipoperfuzja jest ważnym mechanizmem do rozważenia u pacjentów z nawracającymi klinicznie lub radiologicznymi zdarzeniami niedokrwiennymi, pomimo odpowiedniego leczenia. Angioplastyka i stentowanie mają na celu poprawę perfuzji poprzez zamknięcie fałszywego światła i przywrócenie drożności uszkodzonego naczynia.

wytyczne American Heart Association/American Stroke Association z 2014 r.wskazują, że stentowanie można rozważyć u wybranych pacjentów z pozaczaszkowym rozwarstwieniem tętnicy szyjnej lub kręgowej z nawracającymi zdarzeniami niedokrwiennymi pomimo odpowiedniej terapii medycznej.Ograniczona liczba opublikowanych w literaturze dowodów na to, że leczenie wewnątrznaczyniowe za pomocą stentowania jest zarezerwowane dla nawracających zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, które można przypisać rozwarstwianiu, pomimo maksymalnego leczenia (zwykle terapeutycznego przeciwzakrzepowego), pod warunkiem, że istnieją dowody na uratowanie tkanki mózgowej na podstawie zaawansowanego obrazowania.8

jednak informacje uzyskane poprzez obrazowanie perfuzji w tym ustawieniu należy interpretować z ostrożnością z 2 powodów, jak widać w naszym przypadku: definicja półcienia nie została potwierdzona u pacjentów ze zwężeniem, a nie okluzją.9 ponadto objętość półcienia może być zawyżona, jeśli występuje połączenie zarówno opóźnionego, jak i zmniejszonego napełniania, a nie tylko samego opóźnionego napełniania. Nasz pacjent mógł być szczególnie podatny na hipoperfuzję w przypadku braku prawego odcinka A1, wykluczając przepływ poboczny przez tętnicę komunikacyjną przednią. Niewydolność perfuzji podczas neuroobrazowania, pomimo swoich ograniczeń, może pomóc w identyfikacji pacjentów z rozwarstwieniem O WYSOKIM RYZYKU nawracających zdarzeń niedokrwiennych i z korzyścią wynikającą ze stentowania, podobnie jak w wybranej grupie pacjentów z objawową miażdżycą wewnątrzczaszkową.

stentowanie może przynieść potencjalne korzyści, jak wspomniano powyżej, ale wymaga co najmniej tymczasowego podwójnego leczenia przeciwpłytkowego, niosącego ze sobą większe ryzyko krwawienia i możliwość wystąpienia zakrzepicy w stencie i pogorszenia rozwarstwienia.

przypadek naszego pacjenta ilustruje wyzwania w diagnostyce i zarządzaniu CAD, ważną przyczyną udaru mózgu u młodszych pacjentów. Pomimo częstego występowania w ośrodkach trzeciorzędowych, wiele decyzji dotyczących leczenia opiera się na indywidualnych czynnikach pacjenta i ocenie klinicznej, a nie na stanowczych wytycznych.

podziękowania

Dr Brown i Stretz opracowali koncepcję artykułu, przygotowali artykuł i poprawili artykuł. Dr Falcone i Hebert zinterpretowali neuroobrazowanie i poprawili artykuł. Dr Yaghi i Mac Grory zinterpretowali neuroobrazowanie i poprawili artykuł. Wszyscy autorzy recenzowali literaturę.

Przypisy