PMC
Prezentacja przypadku
Przypadek 1
Historia i badanie fizykalne
59-letni mężczyzna z przeszłym wywiadem medycznym znaczącym dla alkoholizmu, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), napadów grand-mal i zaburzeń nastroju został wniesiony do oddziału ratunkowego (ED) po ataku wcześniej w ciągu dnia. Pacjent zaprzeczył upadkowi, urazowi głowy lub utracie przytomności. Przez ostatnie 25 lat nadużywał alkoholu, pijąc od 9 do 10 puszek piwa dziennie. Jak donosi rodzina pacjenta, miał złe nawyki żywieniowe i spożywa jeden posiłek dziennie, trzy do czterech dni w tygodniu. Ma 40-letnią historię palenia jednej paczki dziennie. Pacjent zaprzeczył narkomanii dożylnej, niedawnym podróżom, czy występowaniu zapalenia wątroby. Przegląd leków domowych ujawnił, że bierze Trazodon, rysperydon i fenytoina. Wspomniał, że jest zgodny ze swoimi lekami. Zaprzeczył wszelkim nadmiernym spożyciom wody, biegunkom, wymiotom, nietolerancji na zimno lub ciepło oraz obrzękom kończyn dolnych. Zaprzeczył także bólom głowy, kaszelowi, krwiopluciu, bólom w klatce piersiowej, gorączce, nocnym potom czy utracie wagi.
Po wstępnym badaniu fizykalnym pacjent okazał się niedożywiony, ospały i w umiarkowanej niewydolności oddechowej. Jego funkcje życiowe były następujące: ciśnienie krwi 127/83 mmHg, Tętno 110 uderzeń na minutę, oddech 20 oddechów na minutę, nasycenie tlenem 85% powietrza w pomieszczeniu i brak gorączki. Jego wskaźnik masy ciała (BMI) wynosił 16. Jego źrenice były równe, okrągłe i reagowały na światło. Pojawił się jako euvolemik. Osłuchiwanie serca ujawniło regularny rytm bez szmerów i galopów oraz słyszalne S1 i S2. Miał świszczący oddech, ronchi i uogólnione zmniejszone dźwięki oddechu obustronnie na badaniu płuc. Miał tkliwość w okolicy nadbrzusza bez czułości odbicia, z prawidłowymi wypróżnieniami i brakiem organomegalii. Był zorientowany na osobę i miejsce, ale nie na czas. Na badaniu neurologicznym wydawał się zdezorientowany, a Głębokie odruchy ścięgien były nijakie. Nie miał wstrząsów ani asterixis. Jego wynik w Glasgow był 14.
przebieg leczenia szpitalnego i diagnostyka różnicowa
jego badania laboratoryjne wykonywane w czasie prezentacji w ED są wymienione poniżej (tabela (Table1).1). Toksykologia moczu pacjenta wykazała obecność kannabinoidów i opioidów. Prześwietlenie klatki piersiowej było niczym niezwykłym. Echokardiogram serca wykazał łagodny przerost komór bez zaburzeń rozkurczowych. Tomografia komputerowa (CT) głowy bez kontrastu wykazała zanik mózgu bez ostrych zmian.
Tabela 1
| Test | wynik | odniesienie |
| białe krwinki (WBC) | 7,3 x 103 µl | 3,4-10.8 x 103 µL |
| hemoglobina (Hb) | 13,6 g/dL | 12,6-17,7 g/dL |
| hematokryt (HCT) | 40,70% | 37,5-51.0% |
| liczba płytek krwi | 354 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| surowica sodowa (na) | 118 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| surowica potasowa (K) | 4/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| 90 mmol/L | 96-106 mmol/L | |
| serum wodorowęglan | 27 mmol/l | 18-29 mmol/l |
| 4 mg/dL | 6.0-24 mg/dL | |
| Creatinine | 0.56 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 129 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 9.2 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.2 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 2.1 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 76 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 35 IU/L | 0.0-44 IU/L |
| białko ogółem | 7.3 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| albumina | 2.9 g/dl | 3.5-5.5 g/dl |
| fosfataza alkaliczna (Alp) | 99 IU/l | 39-117 IU/l |
| 1.4 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL | |
| bilirubina bezpośrednia | 0.2 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) | 1 | ≤1,1 |
| kwas moczowy w surowicy | 3.4 mg/dl | 3.4-7.0 mg/dL |
| hormon stymulujący tarczycę (TSH) | 1.12 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| osmolarność surowicy | 259 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| ciężar właściwy moczu | 1.043 | 1.003-1.030 |
| Ketony w moczu | ślad | nieobecny |
obserwowano regularny protokół ostrego zaostrzenia POChP, a wysycenie tlenu i ciśnienie częściowe O2 powróciły do normy. Sód w moczu i osmolarność nie były badane w ED. Pacjentowi podawano dożylnie 1 L 0,9% chlorku sodu w ED, wraz z dożylnie tiaminą, kwasem foliowym, siarczanem magnezu, multiwitaminami i chlordiazepoksydem. Konsultowano nefrologię w celu wykrycia hiponatremii sodu 118 mmol / l, a pacjent został przyjęty na oddział Medyczny.
zły stan odżywienia pacjenta, przyjmowanie rysperydonu i znaczna historia alkoholizmu budziły obawy o odwodnienie, zespół nieprawidłowego hormonu antydiuretycznego (SIADH) i potomstwo piwa.
osmolalność moczu wynosiła 72 mOsm/kg H2O, a sodu w moczu 19 mmol/L. niska osmolarność moczu i niski poziom sodu w moczu wykluczały SIADH i zespół wyniszczenia mózgu jako przyczynę hiponatremii tego pacjenta . Pacjent zaprzeczył również piciu nadmiernej ilości wody, co wykluczyło polidypsję psychogenną. Niezrównane badanie fizykalne pacjenta, wraz z wyraźnym prześwietleniem klatki piersiowej i brakiem istotnych nieprawidłowości w echokardiogramie, ułatwiło wykluczenie zastoinowej niewydolności serca. Biorąc pod uwagę historię pacjenta (przewlekłe nadużywanie alkoholu i niedawne napady), prezentację kliniczną (letarg i niedożywienie), wartości laboratoryjne (niska osmolarność w surowicy, osmolarność w moczu, poziom sodu w moczu) i brak jakichkolwiek innych wiarygodnych wyjaśnień, skierowano nas do ustalenia diagnozy zespołu potomanii piwa .
w ciągu następnych 16 godzin po podaniu 1 L 0, 9% chlorku sodu w ED, u pacjenta wystąpiła szybka diureza wynosząca około 3 L. sód pacjenta wzrósł ze 118 mmol/l do 129 mmol/l, co oznacza wzrost o 11 mmol/l w ciągu 16 godzin. Podano jednolitrowy bolus 5% wody z dekstrozy (D5W), a następnie pacjentowi podawano worek bananowy z roztworem bazowym D5W. dzięki temu płynowi poziom sodu poprawił się z powrotem do 127 mmol/l w ciągu 24 godzin od przyjęcia.
infuzję D5W dostosowywano co kilka godzin w zależności od zmiany stężenia sodu w surowicy, aby zapobiec szybkiej automatycznej korekcji stężenia sodu w surowicy, co może prowadzić do zespołu demielinizacji osmotycznej (ODS). Przez kilka następnych dni stężenie sodu w surowicy pacjenta utrzymywało się na stałym poziomie od 131 do 133 mmol / l. Pacjent czuł się stosunkowo mniej ospały i nie doszło do żadnych następstw neurologicznych.
progresję sodu w surowicy od przyjęcia do ED do piątego dnia przedstawiono poniżej (rycina (rycina 1).1). Pacjent był również wykształcony w zakresie zaprzestania spożywania alkoholu i sugerował powolne zwiększanie spożycia pokarmu.
punkt a, pokazuje poziom sodu w surowicy 118 mmol/l przy przyjęciu, gdy pacjent był rozpoczynany od 0,9% chlorku sodu, razem z tiaminą, siarczanem magnezu i kwasem foliowym. Punkt B, pokazuje stężenie sodu w surowicy 129 mmol / L po 16 godzinach od przyjęcia, podczas konsultacji z nefrologią. Odstawiono 0,9% chlorku sodu, podano bolus D5W, a następnie worek bananowy na bazie D5W. Punkt C pokazuje stężenie sodu w surowicy 127 mmol / L po 24 godzinach od przyjęcia. W punkcie D stężenie sodu w surowicy wynosi 131 mmol / L po 48 godzinach. Punkt E pokazuje stężenie sodu w surowicy 133 mmol/L po 72 godzinach, a punkt F pokazuje stężenie sodu w surowicy 131 mmol/L po 96 godzinach.
Przypadek 2
Historia i badanie fizykalne
60-letni mężczyzna przedstawiony na izbie przyjęć ze słabością i brakiem apetytu. Towarzyszyły temu zawroty głowy, ale bez utraty przytomności lub urazu. Pacjent przyznał, że wypił 12-20 puszek piwa po 12 uncji. Palił dwie paczki dziennie przez ostatnie 40 dni. Pacjent zaprzeczył przyjmowaniu jakichkolwiek leków w domu. Zaprzeczył wszelkim nadmiernym spożyciom wody, biegunkom, wymiotom, nietolerancji na zimno lub ciepło oraz obrzękom. Zaprzeczył także bólom głowy, kaszelowi, krwiopluciu, bólom w klatce piersiowej, gorączce, nocnym potom czy utracie wagi.
Po wstępnym badaniu fizykalnym pacjent okazał się niedożywiony, senny i zaniedbany. Jego funkcje życiowe były następujące: gorączka, ciśnienie krwi 96/67 mmHg, Tętno 103 uderzenia na minutę, oddech 15 oddechów na minutę, nasycenie tlenem 96% w powietrzu w pomieszczeniu. Jego BMI wynosiło 17,5. Jego źrenice były równe, okrągłe i reagowały na światło. Wydawało się, że u pacjenta występuje zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej z suchą, bladą skórą i opóźnionym napełnianiem naczyń włosowatych o około 4 sekundy z niskim ciśnieniem krwi i tachykardią. Osłuchiwanie serca ujawniło regularny rytm bez szmerów i galopów oraz słyszalne S1 i S2. Podczas badania płuc nie zauważono rzęsek, świszczącego oddechu ani trzasków. Odgłosy jelit były w normie, bez czułości, organomegalii i rozdęcia. Nie miał wzdęcia żylnego ani obrzęku obwodowego. Był zorientowany na osobę, miejsce i czas. Na badaniu neurologicznym wydawał się senny. Głębokie odruchy ścięgien były nijakie. Nie miał wstrząsów ani asterixis. Jego wynik w Glasgow był 15.
przebieg szpitalny i diagnostyka różnicowa
jego badania biochemiczne i hematologiczne wykonywane w momencie przyjęcia do ED są wymienione poniżej (Tabela 2). Wykonano również prześwietlenie klatki piersiowej i nie stwierdzono żadnych oznak obrzęku płuc ani masy śródpiersia. Nie wykonano echokardiogramu serca. Tomografia komputerowa głowy bez kontrastu nie wykazała żadnych nieprawidłowości.
Tabela 2
| Test | wynik | |
| białe krwinki (WBC) | 9 x 103 µl | 3.4-10.8 x 103 µl |
| hemoglobina (HB) | 13,7 g/dl | 12,6-17.7 g/dL |
| Hematokryt (Hct) | 35,60% | 37,5-51.0% |
| liczba płytek krwi | 163 x 103 µL | 150-379 x 103 µL |
| surowica sodowa (na) | 106 mmol/l | 134-144 mmol/l |
| surowica potasowa (K) | 4.6/L | 3.5-5.2 mmol/L |
| 74 mmol/L | 96-106 mmol/L | |
| serum wodorowęglan | 24 mmol/l | 18-29 mmol/l |
| 9 mg/dL | 6.0-24 mg/dL | |
| Creatinine | 0.4 mg/dL | 0.6-1.2 mg/dL |
| Serum glucose | 98 mg/dL | 65-100 mg/dL |
| Serum calcium | 7.9 mg/dL | 8.7-10.2 mg/dL |
| Serum phosphate | 3.7 mg/dL | 2.5-4.5 mg/dL |
| Serum magnesium | 1.9 mg/dL | 1.7-2.2 mg/dL |
| Aspartate aminotransferase (AST) | 43 IU/L | 0.0-40 IU/L |
| Alanine aminotransferase (ALT) | 69 IU/L | 0.0-44 IU/L |
| białko ogółem | 6.2 g/dL | 6-8.3 g/dL |
| albumina | 2.7 g/dl | 3.5-5.5 g/dl |
| 123 IU/l | 39-117 IU/l | |
| 0.9 mg/dL | 0.0-1.2 mg/dL | |
| bilirubina bezpośrednia | 0.3 mg/dL | 0.0-0.3 mg/dL |
| międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) | 1 | ≤1,1 |
| kwas moczowy w surowicy | 2.1 mg/dl | 3.4-7.0 mg/dL |
| Thyroid-stimulating hormone (TSH) | 1.13 µIU/mL | 0.45-4.5 µIU/mL |
| osmolarność surowicy | 232 mOsm/kg | 275-295 mOsm/kg |
| mocz losowo osmolalność | 159 mOsm/kg | 300-900 mOsm/kg wody |
| ciężar właściwy moczu | 1.012 | 1.00-1.030 |
| sól sodowa moczu | 19 mmol/L | 20-40 mmol/L |
biorąc pod uwagę przedmiotowe i podmiotowe objawy hipowolemii podczas badania fizykalnego, ciężką hiponatremię wynoszącą 106 mmol/l i niskie ciśnienie krwi w normie, pacjent rozpoczął leczenie 0, 9% bananowym workiem na bazie chlorku sodu w izbie przyjęć. Pacjent wykazywał również zainteresowanie jedzeniem i jadł dwa duże posiłki na izbie przyjęć. Kilka godzin po prezentacji miał gwałtowną diurezę o niezmierzonej ilości, ponieważ początkowo odmawiał posiadania cewnika Foleya. W ciągu 16 godzin od podania 0,9% roztworu bananowego opartego na chlorku sodu, stężenie sodu w surowicy pacjenta wzrosło do 119 mmol/l, wzrost o 13 mmol/l, 0,9% płynu dożylnego opartego na chlorku sodu został przerwany, ale stężenie sodu w surowicy pacjenta wzrosło do 128 mmol/l w ciągu pierwszych 32 godzin od jego prezentacji. Konsultowano nefrologię, a pacjent został przeniesiony na oddział Medyczny.
po przyjęciu na oddział lekarski, pacjent został rozpoczęty od SKORYGOWANEJ ilości 5% dekstrozy na bazie bananów na bazie wody. Poziom sodu spadł do 121 mmol / l w ciągu następnych 12 godzin. Stężenie sodu w surowicy pacjenta wzrastało powoli w ciągu najbliższych kilku dni, jak pokazano poniżej (rycina 2). Po piątym dniu leczenia stężenie sodu w surowicy utrzymywało się pomiędzy 132 A 134 mmol / l i u pacjenta nie wystąpiły następstwa neurologiczne.
punkt a, pokazuje poziom sodu w surowicy 106 mmol/l przy przyjęciu, gdy pacjent był rozpoczynany od 0,9% chlorku sodu, razem z tiaminą, siarczanem magnezu, kwasem foliowym i chlordiazepoksydem. Punkt B pokazuje stężenie sodu w surowicy 119 mmol / L po 16 godzinach od przyjęcia, odstawiono 0,9% chlorku sodu. Punkt C, pokazuje poziom sodu w surowicy 128 mmol / L po 36 godzinach od przyjęcia, w tym momencie skonsultowano się z nefrologią, podano 1 L bolusa D5W, a następnie worek bananowy oparty na D5W. W punkcie D stężenie sodu w surowicy wynosi 121 po 48 godzinach. W punkcie E stężenie sodu w surowicy wynosi 126 mmol / L po 64 godzinach. Punkt F pokazuje stężenie sodu w surowicy 129 mmol/L po 86 godzinach. W punkcie G stężenie sodu w surowicy wynosi 131 mmol / L po 96 godzinach. W punkcie H stężenie sodu w surowicy wynosi 133 mmol / L po 112 godzinach.
początkowa prezentacja pacjenta wskazywała na hiponatremię hipowolemiczną, jednak małej ilości kwasu moczowego w surowicy nie można wytłumaczyć prostą hiponatremią hipowolemiczną. Biorąc pod uwagę niską osmolarność moczu pacjenta i niski poziom kwasu moczowego w surowicy, ze słabym przyjmowaniem doustnym i znaczącą historią alkoholizmu, wzbudził obawy potomstwa piwa. Zespół nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH) i zespół wyniszczenia soli mózgowej były mało prawdopodobne przy niskiej zawartości sodu w moczu i małej osmolalności moczu. Początkowa Szybka korekta hiponatremii przy niskim stężeniu kwasu moczowego w surowicy sugeruje, że do hiponatremii przyczyniały się zarówno hiponatremia hipowolemiczna, jak i potomania piwa.