dyskusja

akatyzja jest działaniem niepożądanym wywołanym neuroleptykami, w którym u pacjenta występuje obserwowalny składnik, zwany „akatyzją motoryczną.”W połączeniu z tym wielu doświadcza również” poznawczej „lub” psychicznej „akatyzji przejawiającej się w niespokojnych myślach tłoczących umysł, takich jak” piłki ping pongowe.”Został sklasyfikowany na podstawie jego początku i czasu trwania na różne typy, a mianowicie „ostry”, „spóźniony”, „wycofanie” i „przewlekły”, wśród których powszechnie widziana jest odmiana ostra. TA ma początek zwykle po 3 miesiącach od rozpoczęcia stosowania leku przeciwpsychotycznego lub jakiejkolwiek zmianie jego dawki. U opisanego pacjenta wystąpiła akatyzja po ponad 10 miesiącach stosowania rysperydonu. Czynnikami ryzyka akatyzji są stosowanie neuroleptyków (wysoka moc, większa dawka i szybkie miareczkowanie), Płeć żeńska, niedobór żelaza, psychoza afektywna, objawy negatywne i deficyty neurokognitywne. W tym przypadku stwierdzono kilka czynników ryzyka akatyzji, takich jak Płeć żeńska i stosowanie rysperydonu neuroleptycznego o dużej mocy. Opis pogorszenia psychopatologii wraz z ewolucją akatyzji był bardzo widoczny u pacjenta. Jednak Psychopatologia zmniejszyła się dopiero po zmniejszeniu nasilenia akatyzji, po odstawieniu leków przeciwpsychotycznych. Sugeruje to nakładanie się ” psychicznej akatyzji „i” psychopatologii”, która wymaga starannego wytyczenia i zarządzania.

w kontekście akatyzji istnieje mnóstwo literatury związanej z akatyzją ostrą, z niedostatkiem informacji na temat TA. Chociaż ostra akatyzja może być spowodowana zarówno przez leki neuroleptyczne, jak i nieneuroleptyczne (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne, przeciwwymiotne itp.), Brak doniesień o TA przypisywanych nonneuroleptykom. Donoszono o stosowaniu zarówno typowych leków przeciwpsychotycznych, takich jak haloperydol, perfenazyna, molindon, loksapina i tiorydazyna, jak i nietypowych leków przeciwpsychotycznych, takich jak olanzapina, amisulpryd, klozapina, rysperydon i lewomepromazyna. Ten przypadek jest prawdopodobnie jednym z niewielu przypadków, w których stwierdzono, że rysperydon jest czynnikiem sprawczym TA.

patofizjologia TA pozostaje niejasna, np. ostra akatyzja. Zaproponowano, że akatyzja wynika z uogólnionego zmniejszenia napięcia dopaminy w mózgu, co powoduje kompensacyjną aktywność noradrenergiczną. Uważa się, że te włókna noradrenergiczne unerwiają część skorupową jądra półleżącego bardziej niż część rdzeniową, co powoduje niedopasowanie, a tym samym prowadzi do niespokojnych, półcelowych ruchów i związanej z tym dysforii. Jednak niewielu badaczy konceptualizowało TA jako jeden z późnych zespołów o podobnej patofizjologii, ale zmienności w prezentacji.

wyszukiwanie literatury nie ujawniło żadnych szczegółowych wytycznych dotyczących zarządzania TA. Farmakologiczne podejście do ostrej akatyzji pociąga za sobą początkową redukcję i zmianę leczenia przeciwpsychotycznego, a następnie zastosowanie leków, takich jak beta-bloker propranolol (30-80 mg/dobę), mirtazapina 15 mg/dobę, mianseryna 30 mg/dobę, leki przeciwmuskarynowe, cyproheptadyna, benzodiazepiny i klonidyna. Dla TA, inna opcja leczenia została zaproponowana przez Burke et al. w badaniu, w którym odnotowano poprawę po zastosowaniu leków zubożających dopaminę, takich jak tetrabenazyna i rezerpina, odpowiednio u 58% i 87% pacjentów z TA, z całkowitym zmniejszeniem U tylko 33% pacjentów. Początkowo konceptualizowaliśmy ten przypadek z TA jako wariantem syndromu późnego. Dlatego, biorąc pod uwagę stopień nasilenia psychopatologii pacjentki, zaczęliśmy jej podawać tetrabenazynę, ale nie daliśmy żadnej poprawy w TA ani psychopatologii. W związku z tym, planowaliśmy zarządzać przypadku w liniach ostrej akatyzji. W związku z tym odstawiono leki przeciwpsychotyczne, rozpoczęto stosowanie propranololu, a objawy TA uległy całkowitej poprawie w ciągu 1 tygodnia wraz ze zmniejszeniem zaabsorbowania związanego z psychopatologią. Następnie pacjent przyjmował arypiprazol, a propranolol zmniejszał się i odstawiał. Pacjentka w kolejnych obserwacjach utrzymywała się na stabilnym poziomie bez objawów innych objawów pozapiramidowych.

dlatego sugerujemy, aby klinicyści byli świadomi możliwości rozwoju TA przy użyciu neuroleptyków w dużych dawkach. Fenomenologia i postępowanie w TA jest podobne do ostrej akatyzji.