przez Peter N Riskind, M. D.,Ph. D.

w przeciwieństwie do podstępnego, podostrego rozwoju bólów głowy u większości pacjentów z guzami przysadki, u pacjentów z apopleksją przysadki mogą wystąpić ostre, ciężkie bóle głowy, być może związane z objawami podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych (sztywność szyi, światłowstręt), pleocytoza płynu mózgowo-rdzeniowego lub niedowład okularowy. Rutynowe tomografy głowy czasami pomijają sella, stąd obecność krwi lub masy w sella może nie być wykryta, a pacjenci mogą być błędnie diagnozowani z zapaleniem opon mózgowych lub tętniakiem. Ponieważ apopleksja przysadki stanowi nagły przypadek neurochirurgiczny, NDP należy stosować u pacjentów z objawami sugerującymi to zaburzenie. Odnotowano również podostrą postać apopleksji przysadki. Pacjenci z podostrą apopleksją przysadki doświadczają ciężkich i / lub częstych bólów głowy w ciągu tygodni do miesięcy i mają produkty hemu w sella na skanach MRI.

w większości przypadków bóle głowy nie są przypisywane bezpośrednim skutkom guza przysadki, a przyczyny pośrednie muszą być brane pod uwagę. Ogólnie rzecz biorąc, pośrednie skutki guzów przysadki są spowodowane zmniejszonym wydzielaniem hormonów przysadki i objawiają się promowaniem „naczyniowych” bólów głowy (np. migreny). Głównym wyjątkiem od tej reguły odnosi się do możliwości wystąpienia u pacjentów z akromegalią bólów głowy wtórnych do choroby zwyrodnieniowej szyjki macicy. Naczyniowe bóle głowy mogą być zaostrzone w związku z zakłóceniem normalnej cykliczności miesiączkowej i zaburzeniem wydzielania steroidów gonadowych (np. z powodu hiperprolaktynemii lub niedoboru gonadotropin). Hiperprolaktynemia, niedoczynność tarczycy i nadczynność tarczycy mogą mieć również bezpośrednie skutki niezależne od hormonów gonad. Bóle głowy są powszechne w akromegalii, aw większości przypadków etiologia nie jest dobrze zrozumiana.

bromokryptyna lub inni agoniści dopaminy czasami wywołują silne bóle głowy. Kiedy to nastąpi, ważne jest, aby uznać, że bromokryptyna została zgłoszona jako przyczyna apopleksji przysadki, i może być konieczne wykonanie MRI lub CT, aby wykluczyć zawał lub krwotok w przysadce. Po stwierdzeniu, że pacjent nie zawala przysadki, ogólnie bezpieczne jest leczenie bólów głowy objawowo (nie za pomocą leku zawierającego ASA) i rozważenie alternatywnych terapii prolactinoma, jeśli problem pozostaje poważny.

pacjenci z guzem przysadki mózgowej z naczyniowymi bólami głowy są zazwyczaj dość wrażliwi na standardowe profilaktyczne leki migrenowe (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, werapamil, beta-blokery). Leczenie najlepiej rozpocząć od bardzo małych dawek leków (np. 10 mg amitryptyliny przed snem) i oprzeć się impulsowi szybkiego zwiększania dawki do wyższych poziomów. Często pacjenci mają doskonałą odpowiedź na 10-30 mg trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego, chociaż osiągnięcie ostatecznego efektu może potrwać do sześciu lub więcej tygodni. Wybór trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych powinien być oparty na pożądanych skutkach ubocznych (np. większej lub mniejszej sedacji) selektywne leki przeciwdepresyjne serotoninowe są na ogół mniej skuteczne w przypadku bólów głowy niż leki trójpierścieniowe, chociaż niektórzy pacjenci dobrze reagują na te leki. W niektórych przypadkach może być konieczne zastosowanie terapii skojarzonej (np. werapamil i trójpierścieniowy).

chociaż „aborcyjne” terapie na ból głowy, takie jak cafergot lub imitrex są prawdopodobnie skuteczne u pacjentów z guzami przysadki, uważam, że rozsądne jest unikanie tych leków u pacjentów z makroadenomas ze względu na możliwość wytrącania apopleksji przysadki.