utrata ciepła przez wykorzystanie utajonego ciepła parowania wody jest ważnym składnikiem spektrum strategii fizjologicznych dostępnych dla gatunków, które kontrolują temperaturę ciała w obliczu zmiennych obciążeń termicznych. Najlepszymi znanymi metodami zwiększania strat ciepła są dyszenie, pocenie się i rozprzestrzenianie się śliny. Ten przegląd będzie koncentrować się na dysząc jako strategia termolityczne. Wiele badań nad dyszeniem miało miejsce przed 1975 r., z ożywieniem zainteresowania po 1995 r., które towarzyszyło postępowi technicznemu zarówno w telemetrii, jak i gromadzeniu i analizie danych.

funkcja układu oddechowego jest często postrzegana jako związana głównie z wymianą gazową, a inne funkcje, takie jak kontrola kwasowo-zasadowa, fonacja i termoregulacja, są często pomijane. Ewolucja i sukces endotermii umożliwiły kontrolę temperatury ciała w zimnych środowiskach niezależnie od zewnętrznego środowiska termicznego, ale wymagały opracowania odpowiednich strategii strat ciepła w gorących środowiskach. Ponieważ wymiana gazów oddechowych wymaga nawilżania powietrza natchnionego, zwiększenie wentylacji oddechowej spowoduje również podniesienie parowania oddechowego, o ile nie nastąpi osuszanie i chłodzenie oddechowe (35). Tak więc odparowująca utrata ciepła przez dyszenie byłaby stosunkowo prostą funkcją do dostosowania. Jeśli chodzi o wyparne straty ciepła w endotermach ziemskich, jest możliwe, że z ewolucyjnego punktu widzenia dyszenie lub rozprzestrzenianie się śliny mogły być pierwszymi mechanizmami strat ciepła, które wykorzystywały Ukryte ciepło parowania wody w celu zwiększenia strat ciepła. Jednak wymiana pęcherzykowa tlenu i dwutlenku węgla musiałaby być również kontrolowana, aby zachować wymagania dotyczące wymiany gazowej i homeostazy pH. W idealnym przypadku zwiększenie wentylacji powinno być ograniczone do przestrzeni martwej, w której ma miejsce nawilżanie, i nie powinno naruszać pęcherzykowej wymiany gazowej, co można osiągnąć poprzez zwiększenie częstotliwości oddechowej z proporcjonalnym zmniejszeniem objętości pływów (15), co w rzeczywistości staje się definicją dyszenia (rys. 1). Jeśli ktoś przeanalizuje zakres, w jakim dyszenie jest używane jako mechanizm odparowywania ciepła w królestwie zwierząt, okaże się, że występuje u niektórych gadów, u ptaków i u wielu gatunków ssaków. Istnieje trudność w określeniu na podstawie wizualnego pomiaru częstotliwości oddechowej, że dyszenie, zgodnie z definicją, naprawdę istnieje. Tylko technicznie trudne podejście zastosowane na Rys. 1 w którym wentylacja oddechowa jest podzielona na elementy pęcherzykowe i martwe lub bezpośredni pomiar utraty wody w oddychaniu naprawdę zaspokoi wniosek, że dyszenie jest odparowującym mechanizmem utraty ciepła. Jednak uważna obserwacja wzrokowa co do zmian głębokości oddychania często rozróżnia wzrosty związane z dyszeniem, ćwiczeniami lub hipermetabolizmem hipertermii.

najbardziej zauważalnymi gatunkami nienapancowymi u ssaków lądowych (ssaki morskie z oczywistych względów związanych z fizyką wymiany ciepła w wodzie nie potrzebują takiego mechanizmu) są słonie i ludzie. Słoń nie ma zidentyfikowanych mechanizmów odparowywania ciepła, które można aktywować w ramach homeostazy termicznej; słoń po prostu przechowuje ciepło w ciągu dnia i rozprasza je w nocy (16). Naczelne, inne niż ludzie, wykazują dyszenie w ograniczonym stopniu (17). U ludzi żadna reakcja układu oddechowego na działanie ciepła nie wchodzi w zakres definicji dyszenia.

porównując względną skuteczność dwóch głównych sposobów odparowywania ciepła, tj. dyszenia i pocenia się, często dochodzi do wniosku, że chociaż ruch powietrza przez wilgotne powierzchnie kości małżowiny nosowej pomaga w odparowaniu wody w sposób niedostępny ogólnie dla powierzchni skóry gatunków pocenia się, utrata ciepła dyszenia jest ograniczona przez wzrost produkcji ciepła mięśni oddychania. Jednak koszt energii dyszenia, mierzony jako zmiana całkowitego zużycia tlenu między strefami termoneutralnymi i termolitycznymi, okazuje się zerowy (12, 14), naprawdę sprawność 100%! Rozwiązanie tego paradoksu zostało ujawnione przez Hales ’ a (11), który porównał rozkład pojemności minutowej serca przed i podczas ekspozycji na ciepło i wykazał, że wzrost przepływu krwi do mięśni oddechowych podczas dyszenia był kompensowany przez zmniejszenie przepływu do niektórych mięśni nierespiracyjnych, co doprowadziło do wniosku, że jeśli przepływ krwi i zużycie tlenu są dopasowane, metabolizm mięśni oddechowych może być rzeczywiście podwyższony podczas dyszenia, ale metabolizm innych mięśni byłby równie obniżony. Dodatkową cechą, która przyczynia się do wysokiej efektywności energetycznej dyszenia, jest to, że maksymalna częstotliwość dyszenia występuje przy częstotliwości rezonansowej układu oddechowego (5). Ponieważ maksymalna częstotliwość dyszenia będzie zatem odwrotnie zależna od wielkości ciała, może to wyjaśniać obserwację, że w szeregu bydlęcych zwierząt o różnej wielkości dorosłego ciała, które używają zarówno dyszenia, jak i pocenia się, większe gatunki wykorzystują pocenie się bardziej niż dyszenie jako strategię zwiększania utraty ciepła przez wyparowanie (33). Można więc spekulować, że jeśli dyszenie reprezentuje prymitywną formę wyparnej utraty ciepła wczesnych ssaków, które były małe, późniejsza ewolucja większych gatunków wymagała opracowania dodatkowej formy wyparnej utraty ciepła, a mianowicie pocenia się. Odparowująca utrata ciepła kangura jest wyjątkowa, ponieważ stosuje się wszystkie trzy strategie zwiększania parowania: rozsiewanie śliny i dyszenie w spoczynku oraz pocenie się podczas ćwiczeń (7).

termoliza i wymiana gazowa

utrata wody i ciepła w oddychaniu zależy zarówno od wilgotności otoczenia, jak i minimalnej wentylacji. W zimnych warunkach, zarówno konwekcyjne, jak i parowe straty ciepła są w dużej mierze niekontrolowane i może być konieczne przeciwdziałanie przez podniesienie zarówno metabolizmu, jak i wentylacji oddechowej w interesie homeostazy termicznej. Tak więc Górale wysokogórscy w środowisku niedotlenienia ze zwiększoną wentylacją oddechową i wdychaniem powietrza o niskiej wilgotności stają w obliczu podwójnego zagrożenia znaczną utratą wody i ciepła, co może przyczynić się do ryzyka zarówno odwodnienia, jak i hipotermii. Jednak zmniejszenie minutowej wentylacji po wystawieniu na działanie niskich temperatur doprowadzi do hiperkapni i zwiększonej ekstrakcji tlenu z powietrza natchnionego (37). Szczegółowe badanie wpływu ekspozycji na zimno na oddychanie bydła wykazało zmniejszenie całkowitej utraty ciepła w drogach oddechowych, wyrażone jako procent metabolicznej produkcji ciepła, które było odwrotnie proporcjonalne do temperatury otoczenia i któremu towarzyszyła hiperkapnia tętnicza i hipoksemia (8). Układ oddechowy może być zatem postrzegany jako reagujący i będący częścią kaskady reakcji na środowisko termiczne z kontinuum rozciągającym się od hipowentylacji w zimnie do hiperwentylacji w upale.

chociaż wzrost wentylacji w dyszeniu jest w dużej mierze ograniczony do martwej przestrzeni, nieuchronnie występuje niewielki, ale wykrywalny wzrost wentylacji pęcherzykowej i w konsekwencji hipokapnia; wentylacji martwej przestrzeni nie można fizycznie oddzielić od wentylacji pęcherzykowej, a dyfuzyjne mieszanie gazów musi wystąpić. Jeśli odparowująca utrata ciepła jest niewystarczająca, a temperatura ciała wzrasta, następuje zmiana wzorca oddychania, tak że zwiększa się objętość pływów i zmniejsza częstotliwość oddechów, a dysz zmienia się z oddychania zamkniętego na otwarte usta. Wynikająca z tego hiperwentylacja pęcherzykowa prowadzi do stopniowego rozwoju głębokiej zasadowicy oddechowej (15). W ten sposób opisano dwie formy dyszenia: jedną bez większych zmian w wentylacji pęcherzykowej, a drugą zainicjowaną jako wzrost temperatury rdzenia, w którym występuje znaczna hiperwentylacja pęcherzykowa (rys. 1). Jednym z wyjaśnień hiperwentylacji hipertermicznej może być to, że opór na nosowy przepływ powietrza wzrasta do tego stopnia, że konieczna byłaby zmiana trybu wentylacji o niskim oporze, tj. przez usta. Elegancki model przepływu powietrza oddechowego na podstawie anatomicznych pomiarów małżowin opracowanych przez Schrotera i Watkinsa w 1989 r. (36) wskazuje, że liczby Reynoldsa w szczelinach są wystarczająco niskie, aby przewidzieć, że nawet przy wysokich prędkościach wentylacji przepływ powietrza będzie zawsze laminarny, a opór dróg oddechowych raczej nie będzie czynnikiem wpływającym na transfer do dyszenia na otwartych ustach.

ćwiczenia mogą prowadzić do hiperwentylacji u wielu gatunków i postawiono pytanie, że oprócz hiperwentylacji antycypacyjnej, która występuje u ludzi przed wysiłkiem, bodziec oddechowy do hiperwentylacji może być wieloczynnikowy, pochodzący z samych ćwiczeń mięśni, a zatem być funkcją intensywności ćwiczeń lub ze wzrostu stężenia mleczanów we krwi, lub być częścią napędu termoregulacyjnego. W badaniach prowadzonych na owcach, które są gatunkiem dyszącym, Entin et al. w 1998 (10) zidentyfikował temperaturę ciała jako jedyną istotną zmienną w hiperwentylacji wywołanej wysiłkiem fizycznym. Zarówno w hiperpnei biernej, jak i ćwiczeniowej, częstą modalnością wydaje się być napęd termoregulacyjny. Jednakże hipertermiczna hipokapnia może hamować kierowanie chemoreceptorem do oddychania. Ten pozorny konflikt został zbadany w trzech badaniach. Hales et al. (13) denervował chemoreceptory szyjne i nie znalazł dowodów na jakąkolwiek znaczącą rolę obwodowych chemoreceptorów w odpowiedzi wentylacyjnej na ogrzewanie u owiec. Maskrey et al. (28) wzbogacił natchnione powietrze owiec dwutlenkiem węgla, aby utrzymać normokapnię i stwierdził zmniejszenie częstotliwości dyszenia i wzrost objętości pływów, co sugerowało, że progowa reakcja chemoreceptora na dwutlenek węgla została obniżona przez hipertermię. Entin et al. (9) stwierdził również, że wraz ze wzrostem temperatury ciała następuje przesunięcie w dół poziomu kontroli lub „punktu zadanego” tętniczej Pco2, które kompensuje jakikolwiek pozorny konflikt homeostatyczny między termolizą a kontrolą pH. Takie dostosowanie progu oddechowego lub wrażliwości na Pco2 może być istotne u gatunków, które polegają na dyszeniu jako głównym sposobie odparowywania ciepła, ponieważ usuwa wszelkie możliwe „hamujące” działanie hipokapni na termolizę.

badania na ludziach

Jeśli przyjmuje się, że jest niewiele dowodów na dyszenie jako mechanizm termoregulacyjny u ludzi, to wpływ hipertermii biernej lub indukowanej wysiłkiem fizycznym na oddychanie powinien oddzielić unikalne konsekwencje hipertermii oddechowej od tych związanych z regulacją temperatury. Prace Cabanac i White 'a (4) oraz White’ a i Cabanac ’ a (39) wykazały, że w przeciwieństwie do sytuacji u gatunków dyszących, w których nie ma wyraźnej progowej temperatury ciała dla wystąpienia hiperwentylacji (10), zmiana oddychania występuje tylko wtedy, gdy temperatura rdzenia ciała wzrosła do wartości progowej; po przekroczeniu temperatury progowej następuje hiperwentylacja. Próg ten jest znacznie wyższy niż temperatury progowe zarówno dla początku pocenia się, jak i zwiększenia skórnego przepływu krwi, co dowodzi, że reakcja oddechowa na hipertermię nie może być analogiczna do reakcji dyszenia i należy do zwykłej grupy odruchów termolitycznych (38). Hiperwentylacja hipertermiczna obserwowana u gatunków dyszących, takich jak psy i owce, może być zatem analogiczna do obserwowanej u ludzi bez dyszących, a zatem stanowi podstawową własność układu oddechowego wszystkich gatunków ptaków i ssaków, niezależnie od tego, czy używają dyszących jako mechanizmu utraty ciepła. Cechą wspólną dla ludzi i niepantujących zwierząt może być związek między oddychaniem a selektywnym chłodzeniem mózgu.

selektywne chłodzenie mózgu

dyszenie polega na wdychaniu powietrza przez nos, a u większości gatunków usta są zamknięte. Chociaż powszechnie wiadomo, że pies wykazuje dyszenie z otwartymi ustami, natchnione powietrze wchodzi do jamy nosowej i wychodzi przez usta (34). Nawilżanie powietrza natchnionego następuje zatem z płynu wydzielanego na powierzchnię nabłonka nosa (3). Zwiększenie przepływu krwi do błony śluzowej nosa zapewnia niezbędne ciepło do parowania, a tym samym chłodzi się krew żylna odprowadzająca małżowiny. Późniejsza Dystrybucja krwi żylnej jest zmienna; może wejść do żyły okularowej angularis, a następnie do czaszkowych zatok jamistych, zanim ostatecznie wejdzie do żyły szyjnej, lub alternatywnie może wejść do żyły twarzowej, a stamtąd do żyły szyjnej. Ścieżka kierunku przepływu jest pod współczulną kontrolą nerwową płaszcza mięśniowego obu żył, które działają jak zwieracze i przekierowują przepływ wzdłuż jednej lub drugiej drogi (21). Angularis occuli posiada receptory α-adrenergiczne, których pobudzenie prowadzi do skurczu żył, podczas gdy receptory żyły twarzowej są wenodulatorami odmiany β-adrenergicznej (21). Pod uogólnioną stymulacją współczulną są zasadniczo antagonistyczne w swojej funkcji. Krew wchodząca do czaszkowych zatok jamistych otacza dopływ krwi tętniczej do podstawy mózgu, która u wielu gatunków dyszących składa się z sieci naczyń zwanych rete szyjną (6). Taki układ jest wydajnym przeciwprądowym wymiennikiem ciepła, który umożliwia chłodzenie dopływu tętnic do mózgu (2). Chociaż istnienie chłodzenia mózgu wykazano u wielu gatunków, które posiadają rete szyjną, nie ma takiej struktury u ludzi, królików i koni. Jednak wewnętrzna tętnica szyjna tych gatunków trawersuje jamistą czaszkową zatokę i istnieje możliwość chłodzenia przeciwprądowego, chociaż oczekuje się, że brak sieci naczyniowej, takiej jak rete szyjna, zminimalizuje skuteczność wymiany ciepła. McConaghy et al. (29) zbadano selektywne chłodzenie mózgu konia, gatunku, który nie ma rete szyjnej i może nawet nie być zwierzęciem dyszącym. Wyraźnie wykazali chłodzenie krwi w górnych drogach oddechowych i selektywne chłodzenie mózgu zarówno podczas ekspozycji na ciepło, jak i wysiłku fizycznego. Chociaż ludzie nie panują, pocenie się z głowy jest szczególnie dobrze rozwinięte, a zarówno skórna, jak i oddechowa odparowująca utrata ciepła może przyczynić się do selektywnego chłodzenia mózgu. Wykorzystanie temperatury błony bębenkowej jako wskaźnika temperatury mózgu i temperatury przełyku jako wskaźnika temperatury tętniczej Cabanac i White (4) oraz White i Cabanac (39) dostarczyło dowodów na selektywne chłodzenie mózgu u ludzi zarówno podczas hipertermii biernej, jak i wysiłkowej. Zastosowanie temperatury błony bębenkowej jako wskaźnika temperatury mózgu było kwestionowane, dopóki Mariak i współpracownicy (27) nie dokonali bezpośrednich pomiarów temperatury wewnątrzczaszkowej i podtwardówkowej u pacjentów poddawanych operacji krwotoku podpajęczynówkowego. Potwierdziły one nie tylko związek między temperaturą wewnątrzczaszkową a temperaturą błony bębenkowej (26), ale także związek między chłodzeniem górnych dróg oddechowych a selektywnym chłodzeniem mózgu (27). Doszli również do wniosku, że na podstawie szybkości reakcji na parowanie układu oddechowego przenoszenie ciepła z nabłonka nosa odbywa się za pomocą mechanizmów konwekcyjnych, a nie przewodzących.

identyfikacja selektywnego chłodzenia mózgu zarówno u zwierząt dyszących, jak i niepantujących, a także u tych gatunków, które nie posiadają rete szyjnej, była początkowo postrzegana jako mechanizm ochrony wrażliwego termicznie narządu. Jednak wniosek ten może być zbyt uproszczony, a badania na zwierzętach na wolnym wybiegu wykazują znaczną zmienność w zakresie, w jakim występuje; cytując Jessena i Kuhnena (19), istnieje ” … potrzeba ostrożności przy przypisywaniu określonej funkcji mechanizmowi selektywnego chłodzenia.”Jednak we wszystkich pozornie sprzecznych wnioskach może być możliwe wygenerowanie możliwej hipotezy roboczej. Wielkość selektywnego chłodzenia mózgu będzie zależeć od 1) stopnia chłodzenia nosa, aw tym kontekście chłodzenie skóry przez pocenie się u ludzi może przyczynić się, jeśli skórny drenaż żylny może wejść do żyły angularis occuli; 2) dystrybucja nie tylko chłodnej krwi żylnej do czaszki jamistej zatoki, ale także kierowanie krwi tętniczej do wymienników ciepła; 3) stopień, w jakim wdychane powietrze jest pobierane przez nos lub usta; i 4) rola selektywnego chłodzenia mózgu jako składnika homeostazy termicznej.

praca Jessena i współpracowników była wybitna w wyjaśnianiu czynników termicznych, które determinują inicjację selektywnego chłodzenia mózgu. Podwzgórzowe Czujniki temperatury same w sobie są chłodzone, a selektywne chłodzenie mózgu byłoby zatem częścią pętli sprzężenia zwrotnego, a temperatura mózgu jest regulowaną zmienną. Kiedy systemy afektorów termicznych są podzielone na te w mózgu lub pniu, Kuhnen i Jessen (23, 24) doszli do wniosku, że wrażliwość czaszkowa w dużej mierze determinuje próg temperaturowy selektywnego chłodzenia mózgu, podczas gdy temperatury tułowia wpływają na nachylenie odpowiedzi powyżej progu. Taki system sterowania integruje wszystkie wejścia cieplne i tłumi wszelkie oscylacje podczas odparowywania ciepła przez drogi oddechowe.

pętla sprzężenia zwrotnego do selektywnego chłodzenia mózgu stłumi dyszenie. Zaproponowano, że w odwodnieniu wzmocnienie dyszenia i stosowanie selektywnego chłodzenia mózgu w połączeniu z tłumieniem pocenia się u kóz (18, 32) można postrzegać jako mechanizm zatrzymywania wody, ponieważ zachowa ∼35% poboru wody (22). Chłodzenie mózgu staje się zatem częścią kaskady reakcji zachowania wody na odwodnienie, które są częścią hipertermii odwodnienia. Znaczenie dyszenia z otwartymi ustami i towarzysząca mu zasadowica oddechowa, która występuje podczas hipertermii, jest zagadką pod względem zrozumienia jej roli w termoregulacji. Praca Aas-Hansen et al. (1) wykazano, że podczas dyszenia z otwartymi ustami u reniferów następuje przekierowanie natchnionego przepływu powietrza z jamy nosowej do jamy ustnej. W konsekwencji może dojść do zmniejszenia przepływu krwi żylnej do zatoki jamistej czaszki i zmniejszenia selektywnego chłodzenia mózgu. Odpowiednio temperatura mózgu wzrasta i usuwa hamowanie odparowywania ciepła przez drogi oddechowe, pomagając w ten sposób w całkowitym rozpraszaniu ciepła ciała.

ogólnie rzecz biorąc, demonstracja i replikacja selektywnego chłodzenia mózgu jest zgodna w warunkach laboratoryjnych. Jednak czynniki nietermiczne, takie jak obecność badacza w obszarze doświadczalnym, hamują selektywne chłodzenie mózgu (25). Przypuszczalnie te przejściowe okresy rezygnacji z selektywnego chłodzenia mózgu są pośredniczone przez przekierowanie żylnego przepływu krwi z zatoki jamistej. Podobne zdarzenie zaobserwowano w badaniach na zwierzętach na wolnym wybiegu, w których oczywiste jest, że ścisła kontrola termiczna nie zawsze jest widoczna z powodu czynników nietermicznych. Mogą one obejmować strach przed ściganiem obserwowany u antylop (20) lub napady spontanicznej aktywności zgłaszane w springbokach swobodnych (30). Ćwiczenie lub uogólniona stymulacja współczulna może zatem aktywować receptory α-adrenergiczne mięśnia zwieracza żyły angularis occuli i przekierować przepływ do żyły twarzowej i prowadzić do utraty selektywnego chłodzenia mózgu.

chociaż istnieją dowody na selektywne chłodzenie mózgu u ludzi, ostatnie obserwacje dotyczące całkowitego chłodzenia mózgu podczas ćwiczeń z hipertermią lub bez niej (31) wydają się negować ideę selektywnego chłodzenia mózgu. Jednak ogólna teza selektywnego chłodzenia mózgu była taka, że chłodzony obszar mózgu jest ograniczony do termoczułych regionów podwzgórza i że uogólnione chłodzenie mózgu może nie mieć miejsca.

podsumowując, ewolucja badań nad oddechową i skórną odparowującą utratą ciepła z głowy i jej związkiem z selektywnym chłodzeniem mózgu odeszła od koncepcji mózgu jako wyjątkowo podatnego na hipertermię do pojęcia, że stanowi on część mechanizmu kontroli homeostazy termicznej.